廖丹丹,楊艷玲
(睢縣人民醫(yī)院 消化內(nèi)科,河南 商丘 476900)
消化道潰瘍?yōu)槌R姷穆詽?,多發(fā)于胃、十二指腸,具有發(fā)病率高、復發(fā)率高的特點[1]。急性上消化道出血(upper gastrointestinal bleeding,UGB)為常見的危重急癥,發(fā)病率為100/10萬~180/10萬,病死率為2%~15%,其中消化道潰瘍占急性UGB原因的25%~30%,若未及時治療可危及生命安全[2]。消化道潰瘍發(fā)生UGB的機制較為復雜,雖然隨著治療方式的改善,其發(fā)生率有所降低,但出血引起的死亡數(shù)量仍居高不下。故積極探討消化道潰瘍發(fā)生UGB的相關影響因素,對臨床及時有效地干預具有重要作用?;诖?,本研究總結消化道潰瘍患者發(fā)生UGB的情況,并進行影響因素分析,現(xiàn)報告如下。
1.1 一般資料 選取睢縣人民醫(yī)院2019年4月至2021年7月收治的147例消化道潰瘍患者作為研究對象。其中,女75例,男72例,年齡25~78(51.67±10.42)歲,體 質(zhì) 量 指 數(shù) 19.3 ~28.5(23.81±1.95)kg·m-2。本研究經(jīng)睢縣人民醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會審核批準。
1.2 納入及排除標準
1.2.1 納入標準 (1)經(jīng)臨床X線鋇餐或胃鏡檢查確診;(2)知曉本研究并簽署知情同意書;(3)臨床資料完整。
1.2.2 排除標準 (1)精神、心理障礙;(2)認知功能異常;(3)胃癌、肝硬化、門脈高壓病等引起的UGB;(4)胃、十二指腸手術史。
1.3 調(diào)查方法 在征得患者同意后,由調(diào)查員統(tǒng)一進行問卷調(diào)查。在進行問卷調(diào)查前,向患者講解此次調(diào)查的目的、意義及作用等,以獲取高配合度,調(diào)查內(nèi)容包括年齡、性別、婚姻狀態(tài)、嗜酒、潰瘍直徑、吸煙情況、潰瘍分期、既往出血史、乙酰水楊酸制劑、幽門螺桿菌(Helicobacter pylori,Hp)感染、生活規(guī)律情況、非甾體類抗炎藥物使用情況等。
1.4 UGB評估標準 根據(jù)《急性上消化道出血急診診治流程專家共識(修訂稿)》[3]中診治流程進行判定。
1.5 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 22.0統(tǒng)計軟件對數(shù)據(jù)進行處理。計數(shù)資料以頻數(shù)和率(%)表示,組間比較采用χ2檢驗,以logistic回歸方程進行多因素分析。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 147例消化道潰瘍患者UGB發(fā)生情況 147例消化道潰瘍患者中,有82例(55.78%)發(fā)生UGB,65例(44.22%)未發(fā)生UGB。
2.2 消化道潰瘍患者發(fā)生UGB的單因素分析 UGB組年齡、吸煙、潰瘍直徑、潰瘍分期、Hp感染情況、生活規(guī)律情況、嗜酒、乙酰水楊酸制劑使用情況、非甾體類抗炎藥物使用情況、發(fā)病季節(jié)與非UGB組比較,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);UGB組性別、家族史、婚姻狀態(tài)、既往出血史、潰瘍是否多發(fā)與非UGB組比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表1。
表1 消化道潰瘍患者發(fā)生UGB的單因素分析[n(%)]
表1(續(xù))
2.3 消化道潰瘍患者UGB發(fā)生的多因素分析 將單因素表格中差異有統(tǒng)計學意義的因素作為自變量,將消化道潰瘍患者是否發(fā)生UGB作為因變量(具體賦值情況見表2),行l(wèi)ogistic回歸方程分析,結果發(fā)現(xiàn),年齡≥60歲、吸煙、潰瘍直徑≥2 cm、潰瘍處于活動期、Hp感染、生活不規(guī)律、嗜酒、使用乙酰水楊酸制劑、使用非甾體類抗炎藥物、秋冬發(fā)病均為消化道潰瘍患者發(fā)生UGB的危險因素(P<0.05)。見表3。
表2 變量賦值情況
表3 消化道潰瘍患者發(fā)生UGB的多因素分析
正常情況下,消化系統(tǒng)黏膜具有一定的修復、防御能力,如通過豐富的血流能更新上皮細胞、前列腺素、黏液-碳酸氫鹽屏障,從而有效避免有害因素的侵蝕,一旦保護因素減弱、侵蝕因素增強,消化道可出現(xiàn)黏膜壞死、脫落等情況,最終誘發(fā)消化道潰瘍。消化道潰瘍是導致UGB的常見因素,其病因、機制較多,如與環(huán)境、生活習慣、精神狀態(tài)、Hp感染、用藥等諸多因素有關,臨床主要表現(xiàn)為嘔血、周圍循環(huán)衰竭、黑便等,更有甚者可危及生命。因此,積極了解消化道潰瘍患者發(fā)生UGB的影響因素,對指導臨床針對性治療、預防和控制其發(fā)生以及提高患者生活質(zhì)量具有重要作用。
本次調(diào)查發(fā)現(xiàn),147例消化道潰瘍患者中,有82例發(fā)生UGB,占比55.78%,剩余65例未發(fā)生UGB,占44.22%。消化道潰瘍患者后發(fā)生UGB的風險較高,臨床需加以重視。本研究中單因素結果顯示,UGB組與非UGB組間年齡、吸煙、潰瘍直徑、潰瘍分期、Hp感染情況、生活規(guī)律情況、嗜酒、乙酰水楊酸制劑使用情況、非甾體類抗炎藥物使用情況、發(fā)病季節(jié)比較有所差異。這提示以上因素可對消化道潰瘍患者發(fā)生UGB造成影響。進一步行l(wèi)ogistic回歸方程分析發(fā)現(xiàn),年齡≥60歲、吸煙、潰瘍直徑≥2 cm、潰瘍處于活動期、Hp感染、生活不規(guī)律、嗜酒、使用乙酰水楊酸制劑、使用非甾體類抗炎藥物、秋冬發(fā)病均為消化道潰瘍患者UGB發(fā)生的危險因素。臨床在治療、護理干預過程中需要對上述因素加以重視。隨著年齡的增加,老年人胃黏膜供血會逐漸減少,長期缺血、缺氧可導致胃黏膜屏障受損,降低防御能力、修復功能,從而導致UGB發(fā)生風險增加[4]。吸煙會增加胃蛋白酶、胃酸分泌量,減少碳酸氫鹽分泌,從而導致十二指腸、胃pH值降低,還能減少前列腺素合成,引起血管收縮,從而影響胃黏膜血供、細胞修復和再生,抑制胰腺、膽汁分泌,降低胃酸中和能力,導致胃保護功能減弱等,還可在一定程度上增加機體氧自由基含量,直接或間接損耗胃黏膜、十二指腸,從而引發(fā)消化道潰瘍繼發(fā)UGB[5]。Hp含有較強的尿素酶,促進尿素水解產(chǎn)生氨,從而破壞胃黏膜屏障功能的跨膜氨梯度,干擾胃黏膜疏水性,減弱抗酸作用,從而減少前列腺素[6],而同時使用非甾體類抗炎藥會明顯增加消化道潰瘍患者UGB的發(fā)生風險,根除Hp不僅能抑制消化道潰瘍進程,還能降低再出血的風險[7]。酒精具有脂溶性,通過刺激機體分泌胃酸,可損傷胃黏膜小血管內(nèi)皮細胞、黏膜上皮細胞,導致黏膜小血管擴張、出血、破裂。潰瘍處于活動期、潰瘍直徑≥2 cm時,患者動脈受損的風險越大,越易出現(xiàn)UGB。長期生活不規(guī)律可導致機體神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)異常,加重對胃黏膜的刺激,增加UGB發(fā)生風險[8]。同時,隨著現(xiàn)代居民工作壓力增加、生活節(jié)奏加快,居民情緒易出現(xiàn)壓抑等情況,而胃腸道受植物神經(jīng)系統(tǒng)支配,與情緒緊密相關,易受到情緒影響,故而易發(fā)生出血。負性情緒可導致兒茶酚胺增加,延遲胃、十二指腸排空,進一步改變胃腸黏膜血管收縮性,還會引起胃部平滑肌痙攣,降低胃腸系統(tǒng)抵抗能力,從而易發(fā)生UGB[9]。沈哲司等[6]還指出,不良情緒與血清前列腺素E2、6-酮前列腺素F1α水平均呈正相關,而這兩種血清因子均為胃腸道黏膜合成的前列腺素,其表達水平可能會參與消化道潰瘍患者UGB的發(fā)生。此外,非甾體類抗炎藥物能減少前列腺素、刺激胃酸分泌,導致胃黏膜潰瘍,且在酸性環(huán)境下,非甾體類抗炎藥物還能透過胃黏膜聚集,增加出血風險[10]。非甾體類抗炎藥物還能促進血管收縮,影響胃黏膜血供、細胞再生與修復,導致胰腺、膽汁分泌減少,從而削弱中和胃酸的能力,進而導致胃保護功能破壞,增加UGB發(fā)生[11-12]。機體處于寒冷天氣等環(huán)境時,可激活交感神經(jīng)系統(tǒng),引起興奮,導致胃黏膜血管收縮,從而出現(xiàn)損傷、缺血等情況,易誘發(fā)UGB[13]。
對此,本研究提出以下相關建議。(1)健康宣教。在患者入院后進行健康教育,對疾病形成原因、相關危險因素進行詳細講解,囑咐患者戒酒、戒煙,保持良好的生活作息,并合理飲食,以減少辛辣刺激性食物攝入,同時在日常生活中做好自我保護工作,重視保暖,切忌貪涼。(2)藥物控制。使用乙酰水楊酸制劑、非甾體類抗炎藥物為消化道潰瘍患者發(fā)生UGB的危險因素。因此,在患者身體條件允許的情況下,可避免或減少使用該類藥物,選擇其他保護胃黏膜的藥物。
消化道潰瘍患者UGB發(fā)生率較高,需加以關注。另外,年齡≥60歲、吸煙、潰瘍直徑≥2 cm、潰瘍處于活動期、Hp感染、生活不規(guī)律、嗜酒、使用乙酰水楊酸制劑、使用非甾體類抗炎藥物等均為消化道潰瘍患者發(fā)生UGB的危險因素。臨床在治療、護理干預過程中應加以重視,如加強健康宣教,給予藥物預防,疏解不良情緒等。