經(jīng)皮穿刺微球囊壓迫術(shù)對三叉神經(jīng)痛患者治療效果、炎癥、氧化應(yīng)激及并發(fā)癥的影響

張 蕾，羅 偉，尹 濤，李 崇

三叉神經(jīng)痛為臨床常見腦神經(jīng)疾病，多為單側(cè)發(fā)病，隨年齡增長其發(fā)病率有逐漸增高趨勢，臨床表現(xiàn)為三叉神經(jīng)支配區(qū)域反復(fù)與陣發(fā)性疼痛，可降低患者生活質(zhì)量[1-3]。當(dāng)藥物治療三叉神經(jīng)痛效果不佳或產(chǎn)生嚴(yán)重不良反應(yīng)時，臨床常建議行外科手術(shù)治療[4]。理想的手術(shù)方式應(yīng)對治療有效性、安全性及術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生情況等進行綜合考慮。經(jīng)皮穿刺微球囊壓迫術(shù)與微血管減壓術(shù)均為治療三叉神經(jīng)痛的重要術(shù)式，但關(guān)于二者治療的優(yōu)劣性尚存在較大爭議。本研究旨在探究經(jīng)皮穿刺微球囊壓迫術(shù)對三叉神經(jīng)痛患者療效、炎癥、氧化應(yīng)激及并發(fā)癥的影響，以期為臨床治療該病提供數(shù)據(jù)支持，報告如下。

1 資料與方法

1.1納入與排除標(biāo)準(zhǔn)

1.1.1納入標(biāo)準(zhǔn)：①三叉神經(jīng)出現(xiàn)反復(fù)陣發(fā)性刺痛，且疼痛呈周期性發(fā)作，間歇期無癥狀；②經(jīng)藥物保守治療效果欠佳，自愿行手術(shù)治療；③術(shù)前經(jīng)頭顱MRI、CT檢查未見占位性病變，證實為三叉神經(jīng)痛；④單側(cè)發(fā)病；⑤治療依從性好；⑥臨床資料完整。

1.1.2排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并顱腦器質(zhì)性病變者；②合并心、肝、腎等功能嚴(yán)重障礙者；③合并血液系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)疾病者；④有腦外科手術(shù)史者；⑤合并凝血功能障礙、認知功能障礙者；⑥合并感染性疾病、惡性腫瘤者；⑦需采取其他手術(shù)治療者。

1.2一般資料 選取2018年2月—2020年2月衡水市第二人民醫(yī)院收治的三叉神經(jīng)痛125例，按治療術(shù)式不同分為壓迫術(shù)組63例、減壓術(shù)組62例。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。見表1。

表1 不同術(shù)式治療三叉神經(jīng)痛兩組一般資料比較

1.3方法

1.3.1壓迫術(shù)組：行經(jīng)皮穿刺微球囊壓迫術(shù)，患者全身麻醉，取仰臥位，應(yīng)用Hartel穿刺技術(shù)，取患側(cè)口角外約2.5 cm作為穿刺點，C型臂X線機輔助下以穿刺針(規(guī)格14號)穿刺到卵圓孔開口處，而后拔出針芯，經(jīng)穿刺針向Meckel腔置入4號Fogarty球囊(深圳市肇源醫(yī)療器械有限公司，型號為180403)，而后撤除導(dǎo)絲，朝球囊中注入非離子造影劑0.5～1.0 ml，充盈球囊，觀察球囊形狀，直到球囊呈倒梨形或者啞鈴型，持續(xù)對三叉神經(jīng)半月節(jié)壓迫，時間為3 min左右，而后抽出造影劑，排空球囊，撤除導(dǎo)管與穿刺針，對穿刺點壓迫止血5 min左右。

1.3.2減壓術(shù)組：行微血管減壓術(shù)，患者全身麻醉，取側(cè)臥位，以頭架固定。耳后發(fā)際線內(nèi)行長5 cm左右切口，小骨窗開顱，以銑刀切直徑3 cm左右骨瓣，顯露乙狀竇后緣與橫竇下緣；硬腦膜十字切開，顯微鏡下緩慢釋放腦脊液，在小腦自然塌陷后，牽開小腦，分離蛛網(wǎng)膜，盡可能保留巖靜脈；顯露三叉神經(jīng)，找到責(zé)任血管，以合適規(guī)格Teflon棉(上海契斯特醫(yī)療科技公司，型號為DFS-P-1.21.2)墊在責(zé)任血管和三叉神經(jīng)之間，將其隔開，以解除對三叉神經(jīng)造成的壓迫。若未找到責(zé)任血管，則采取三叉神經(jīng)高選擇性部分離斷。未見顱內(nèi)活動性出血后，嚴(yán)密縫合硬腦膜，并回納骨瓣，關(guān)顱。

1.4觀察指標(biāo)

1.4.1手術(shù)情況及住院費用：手術(shù)情況包括手術(shù)時間和住院時間。

1.4.2血清炎癥和氧化應(yīng)激指標(biāo)：術(shù)前及術(shù)后4和6 h分別采集患者空腹靜脈血5 ml，使用離心機以3000 r/min離心10 min，取血清，以免疫比濁法測定血清C反應(yīng)蛋白(CRP)水平，酶聯(lián)免疫吸附試驗測定血清腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細胞介素-1β(IL-1β)水平，黃嘌呤氧化法測定血清丙二醛(MDA)水平，硫代巴比妥酸法測定血清超氧化物歧化酶(SOD)水平，比色法測定血清谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)水平，檢測試劑盒均購自南京建成生物工程研究所，操作嚴(yán)格按試劑盒說明書執(zhí)行。

1.4.3生活質(zhì)量：術(shù)前及術(shù)后1和3個月分別以生活質(zhì)量綜合評定問卷-74(GQOL-74)評價患者生活質(zhì)量，總分0～100分，分值越高生活質(zhì)量越高[5]。

1.4.4臨床療效：術(shù)后24 h以巴羅神經(jīng)病學(xué)研究所(BNI)疼痛評分表評價療效，BNI疼痛評分Ⅴ級為疼痛未見緩解；Ⅳ級為存在嚴(yán)重疼痛感，服藥后無法完全緩解；Ⅲ級為存在明顯疼痛感，但服藥后可控制；Ⅱ級為偶有疼痛感，但不需服藥；Ⅰ級為無疼痛感。BNI疼痛評分Ⅳ～Ⅴ級判定為未緩解，Ⅱ～Ⅲ級判定為部分緩解，Ⅰ級判定為完全緩解，總緩解率=(部分緩解+完全緩解)/總例數(shù)×100%[6]。

1.4.5術(shù)后并發(fā)癥：包括咀嚼無力、面部麻木、口唇皰疹、耳鳴等。

2 結(jié)果

2.1手術(shù)情況及住院費用比較 壓迫術(shù)組手術(shù)時間、住院時間均短于減壓術(shù)組，住院費用少于減壓術(shù)組(P<0.05)。見表2。

表2 不同術(shù)式治療三叉神經(jīng)痛兩組手術(shù)情況及住院費用比較

2.2臨床療效比較 壓迫術(shù)組術(shù)后總緩解率高于減壓術(shù)組(P<0.05)。見表3。

表3 不同術(shù)式治療三叉神經(jīng)痛兩組臨床療效比較[例(%)]

2.3手術(shù)前后血清炎癥指標(biāo)比較 術(shù)前，兩組血清CRP、TNF-α、IL-1β水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。術(shù)后4和6 h，兩組血清CRP、TNF-α、IL-1β水平均高于術(shù)前，且壓迫術(shù)組低于減壓術(shù)組(P<0.05)。見表4。

表4 不同術(shù)式治療三叉神經(jīng)痛兩組手術(shù)前后血清炎癥指標(biāo)比較

2.4手術(shù)前后血清氧化應(yīng)激指標(biāo)比較 術(shù)前，兩組血清MDA、SOD、GSH-Px水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。術(shù)后4和6 h，兩組血清MDA水平均高于術(shù)前，SOD、GSH-Px水平低于術(shù)前，且壓迫術(shù)組血清MDA水平低于減壓術(shù)組，SOD、GSH-Px水平高于減壓術(shù)組(P<0.05)。見表5。

表5 不同術(shù)式治療三叉神經(jīng)痛兩組手術(shù)前后血清氧化應(yīng)激指標(biāo)比較

2.5GQOL-74評分比較 術(shù)前及術(shù)后1和3個月，兩組GQOL-74評分比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。術(shù)后1和3個月，兩組GQOL-74評分均高于術(shù)前(P<0.05)。見表6。

表6 不同術(shù)式治療三叉神經(jīng)痛兩組手術(shù)前后GQOL-74評分比較分)

2.6術(shù)后并發(fā)癥比較 壓迫術(shù)組術(shù)后咀嚼無力、面部麻木發(fā)生率高于減壓術(shù)組(P<0.05)；兩組術(shù)后口唇皰疹、耳鳴發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表7。

表7 不同術(shù)式治療三叉神經(jīng)痛兩組術(shù)后并發(fā)癥比較[例(%)]

3 結(jié)果

三叉神經(jīng)痛病因較復(fù)雜，主要因血管壓迫三叉神經(jīng)處腦干區(qū)域或神經(jīng)脫髓鞘病變導(dǎo)致，血管與蛛網(wǎng)膜產(chǎn)生粘連，致使血管逐漸靠近、壓迫神經(jīng)根，造成神經(jīng)脫髓鞘損傷，進而出現(xiàn)劇烈疼痛癥狀[7-8]。疾病初期疼痛僅限于三叉神經(jīng)分布的面部區(qū)域，隨病情進展可累及耳后、頭頂及肩部等區(qū)域，嚴(yán)重影響患者身心健康，需采取積極治療[9]。

奧卡西平、卡馬西平等藥物常用于部分疾病初期或癥狀較輕患者治療，雖可控制病情，但部分患者經(jīng)上述藥物治療后病情易反復(fù)，治療不徹底，且不良反應(yīng)較大[10]。手術(shù)成為上述眾多患者的選擇，本研究發(fā)現(xiàn)，壓迫術(shù)組手術(shù)時間、住院時間短于減壓術(shù)組，住院費用少于減壓術(shù)組，總緩解率高于減壓術(shù)組，且兩組術(shù)后GQOL-74評分均明顯提高。表明應(yīng)用經(jīng)皮穿刺微球囊壓迫術(shù)治療更為便捷，且可減輕疼痛感，提升療效，促進患者恢復(fù)，降低住院費用，利于生活質(zhì)量改善。胡強等[11]研究報道，應(yīng)用經(jīng)皮穿刺微球囊壓迫術(shù)治療復(fù)發(fā)性三叉神經(jīng)痛具有手術(shù)時間與住院時間短、安全性高等優(yōu)勢，本研究結(jié)果與之相似。考慮機制在于經(jīng)皮穿刺微球囊壓迫術(shù)可經(jīng)由壓迫損傷致使三叉神經(jīng)半月節(jié)的痛覺傳導(dǎo)產(chǎn)生障礙，達到有效緩解疼痛作用，術(shù)后即刻效果更明顯；且該術(shù)式操作便捷，不需要特殊設(shè)備和開顱，可極大減輕患者痛苦，降低手術(shù)創(chuàng)傷，也利于患者術(shù)后早期恢復(fù)，降低住院費用[12]。

手術(shù)創(chuàng)傷可造成機體炎癥、氧化應(yīng)激等指標(biāo)變化，測定有關(guān)指標(biāo)水平可定量反映手術(shù)創(chuàng)傷程度[13-14]。CRP為急性時相反應(yīng)蛋白，在炎癥急性期可迅速增高；TNF-α可促使炎性細胞活化與聚集，加劇炎癥反應(yīng)；IL-1β具有較強促炎活性，可促進炎癥發(fā)生、進展[15-17]。MDA為自由基對脂質(zhì)產(chǎn)生作用，出現(xiàn)過氧化反應(yīng)后的產(chǎn)物，與氧化應(yīng)激程度呈正相關(guān)；SOD、GSH-Px可起到抗氧化作用，能夠清除氧自由基，與氧化應(yīng)激程度呈負相關(guān)[18-20]。本研究發(fā)現(xiàn)，壓迫術(shù)組術(shù)后4、6 h血清CRP、TNF-α、IL-1β、MDA水平低于減壓術(shù)組，SOD、GSH-Px水平高于減壓術(shù)組。說明經(jīng)皮穿刺微球囊壓迫術(shù)后機體炎癥與氧化應(yīng)激反應(yīng)更輕。這可能歸因于經(jīng)皮穿刺微球囊壓迫術(shù)不需要開顱，手術(shù)時間短，創(chuàng)傷輕，利于減輕炎癥、氧化應(yīng)激；微血管減壓術(shù)中需要開顱操作，對機體損傷更大，內(nèi)環(huán)境指標(biāo)改變更明顯。本研究結(jié)果顯示，壓迫術(shù)組術(shù)后咀嚼無力、面部麻木發(fā)生率高于減壓術(shù)組。提示經(jīng)皮穿刺微球囊壓迫術(shù)后咀嚼無力、面部麻木發(fā)生風(fēng)險更高。分析原因為經(jīng)皮穿刺微球囊壓迫術(shù)中注射造影劑對三叉神經(jīng)半月節(jié)進行壓迫時，會損傷感覺與運動神經(jīng)纖維，增加咀嚼無力、面部麻木發(fā)生風(fēng)險。微血管減壓術(shù)是將責(zé)任血管和壓迫神經(jīng)分隔開，術(shù)中雖然也會對三叉神經(jīng)產(chǎn)生一定干擾，但不會損傷神經(jīng)纖維，因此術(shù)后咀嚼無力、面部麻木發(fā)生風(fēng)險更低。這也提示在經(jīng)皮穿刺微球囊壓迫術(shù)治療時需對上述并發(fā)癥加強防范。

綜上，經(jīng)皮穿刺微球囊壓迫術(shù)治療三叉神經(jīng)痛能提高療效，促進患者恢復(fù)，降低住院費用，減輕機體炎癥與氧化應(yīng)激反應(yīng)，但術(shù)后咀嚼無力、面部麻木發(fā)生風(fēng)險高。臨床應(yīng)依據(jù)患者情況綜合選擇術(shù)式，對存在較多基礎(chǔ)疾病、年老體弱、頑固復(fù)發(fā)無法進行開顱手術(shù)的患者建議行經(jīng)皮穿刺微球囊壓迫術(shù)；對身體狀況良好、年輕患者可選用微血管減壓術(shù)。