李 濤,古寶儒

(1.營口市中心醫(yī)院婦產(chǎn)科,營口,115000;2.新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院臨床醫(yī)學(xué),新鄉(xiāng),453003)

子宮腺肌病是常見的婦科疾病,主要由子宮內(nèi)膜腺體及間質(zhì)在子宮肌層生長引起[1]。子宮腺肌病的臨床癥狀主要表現(xiàn)為痛經(jīng)及經(jīng)量增多[2]。近來有報(bào)道指出,子宮腺肌病患者并發(fā)血栓性疾病的風(fēng)險(xiǎn)較高,合并其他高凝危險(xiǎn)因素時(shí)并發(fā)血栓的風(fēng)險(xiǎn)增加,推測子宮腺肌病患者的凝血功能可能存在異常[3]。本文以子宮腺肌病患者為對(duì)象,檢測患者凝血功能,分析其與子宮腺肌病的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 一般資料 以2016.4～2021.4 收治的80 例子宮腺肌病患者為對(duì)象。納入標(biāo)準(zhǔn):確診為單純子宮腺肌病;均接受手術(shù)治療;入選病例對(duì)本研究知情。排除標(biāo)準(zhǔn):合并慢性消化道出血、再生障礙性貧血等;合并凝血功能障礙者;伴有宮頸癌者;術(shù)前應(yīng)用影響凝血功能藥物或性激素類藥物者。以同期80 例接受子宮全切除治療,術(shù)后證實(shí)為子宮肌瘤的患者為對(duì)照組。對(duì)照組年齡25～53(43.89±3.25) 歲,孕次(2.03±0.92)次,產(chǎn)次(1.08±0.47)次。觀察組年齡28～53(44.57±3.18)歲,孕次(2.08±0.88)次,產(chǎn)次(1.10±0.42)次。兩組年齡(t=1.337,P=0.183)、孕次(t=0.351,P=0.726)、產(chǎn)次(t=0.283,P=0.777),P=0.889)具有可比性(P＞0.05)。

1.2 方法 采集兩組受試者空腹靜脈血,檢測活化部分凝血活酶時(shí)間(activated partial prothrombin time,aPTT)、凝血酶原時(shí)間(prothrombin time,PT)、凝血酶時(shí)間(thrombin time,TT)、纖維蛋白原定量(fibrinogen quantification,Fbg-C)、國際標(biāo)準(zhǔn)化比值(international standardization ratio,INR)(全自動(dòng)血凝分析儀);血小板計(jì)數(shù)(platelet count,PLT)(全自動(dòng)血細(xì)胞分析儀)。利用直腸彩超檢查測量子宮的長度、寬度、厚度,計(jì)算子宮體積。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 數(shù)據(jù)分析采用SPSS 21.0。計(jì)數(shù)資料n(%)用χ2檢驗(yàn)。計(jì)量資料(±s)用t檢驗(yàn)。相關(guān)性分析用Pearson 卡方。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組凝血功能指標(biāo)(表1) 觀察組aPTT 水平高于對(duì)照組,TT 水平低于對(duì)照組(P＜0.05);兩組PT、Fbg、INR 及PLT 水平比較無差異(P＞0.05)。

表1 兩組凝血功能指標(biāo)水平比較

2.2 貧血組與非貧血組凝血功能指標(biāo)(表2) 貧血組患者PLT 水平高于非貧血組(P＜0.05);兩組 aPTT、PT、TT、Fbg、INR 水平比較無差異(P＞0.05)。

表2 貧血組與非貧血組凝血功能指標(biāo)水平比較

2.3 子宮腺肌病患者凝血指標(biāo)與子宮體積的相關(guān)性 Paerson 相關(guān)性分析顯示,子宮腺肌病組患者Fbg、PT 與子宮體積呈正相關(guān)(r=0.204,P=0.036;r=0.216,P=0.030)。

3 討 論

月經(jīng)量增多為子宮腺肌病的常見癥狀,此前觀點(diǎn)認(rèn)為宮腔增大或子宮肌層收縮功能障礙為導(dǎo)致經(jīng)量增多的主要原因[4]。近來有研究認(rèn)為子宮腺肌病患者經(jīng)量增多的原因較為復(fù)雜,隨著子宮腺肌病病情的加重,月經(jīng)量明顯增多。長期的慢性失血可導(dǎo)致機(jī)體凝血、纖溶系統(tǒng)功能的變化,但相關(guān)報(bào)道指出,正常婦女與子宮內(nèi)內(nèi)膜息肉患者凝血功能未見明顯差異[5]。Yamanaka 等課題組指出,合并血栓疾病史的子宮腺肌病患者子宮肌層中異位內(nèi)膜組織存在微出血病灶,推測壞死的病灶可引起子宮肌層炎癥及微出血,并可伴隨后續(xù)的纖維蛋白及微血栓形成進(jìn)一步激活機(jī)體的纖溶系統(tǒng),最終導(dǎo)致月經(jīng)量增多[6]。而長期的月經(jīng)量增多,可加重凝血功能變化。

本文結(jié)果顯示,子宮腺肌病患者aPTT 明顯延長,其原因可能為子宮腺肌病患者的發(fā)病或出血過程中可消耗部分內(nèi)源性凝血途徑的凝血因子或造成纖維蛋白原的消耗。子宮腺肌病患者TT 較對(duì)照組縮短,其原因可能為子宮腺肌病患者處于較高水平或?qū)φ战M纖維蛋白降解產(chǎn)物水平較高進(jìn)而對(duì)凝血酶產(chǎn)生抑制,造成TT 的延長。將子宮腺肌病患者分為貧血組與非貧血組,發(fā)現(xiàn)貧血患者PLT 水平高于非貧血組患者,提示子宮腺肌病與子宮肌瘤患者月經(jīng)量增多的機(jī)制存在差異,子宮腺肌病在早期經(jīng)量增多為凝血功能的異常引起,子宮肌瘤經(jīng)量增多僅為子宮內(nèi)膜面積增大對(duì)子宮收縮功能造成影響引起,而無凝血功能的變化,當(dāng)進(jìn)展至貧血時(shí)方出現(xiàn)凝血功能變化。本文分析凝血指標(biāo)與子宮體積的相關(guān)性分析發(fā)現(xiàn),Fbg、PT 與子宮體積呈正相關(guān),提示子宮腺肌病患者外源性凝血途徑的凝血因子在發(fā)病時(shí)被消耗,隨子宮體積增大,子宮肌層炎癥及出血加重,外源性途徑的因子消耗增多,PT 延長。