張航,安景輝,劉蘇,馬千里,石鳳梧
患者女性,70歲。主因“間斷胸悶、頭暈5個月,加重2周”入院。既往高血壓病史3年,最高達220/110 mmHg(1 mmHg=0.133kPa),自服厄貝沙坦降壓。既往腦梗死病史30年,未遺留后遺癥;右腎錯構(gòu)瘤病史2周。入院查體:患者一般情況可,T 36.5℃,P 78 次/min, R 20 次/min,BP 155/78 mmHg。神清,雙肺呼吸音粗,雙肺少許濕性啰音,心率 78 次/min,律齊,主動脈瓣第二聽診區(qū)可聞及舒張期雜音。腹軟,無壓痛及反跳痛,肝脾肋下未觸及。雙下肢無水腫。入院心電圖示:①竇性心律;②PtfV1陽性;③不完全性右束支阻滯;④QT間期延長。超聲心動圖示:①升主動脈增寬;②主動脈瓣膜病變—重度關(guān)閉不全;③左室擴大;④三尖瓣輕度關(guān)閉不全。左心房內(nèi)徑為34 mm,左心室舒張期末內(nèi)徑為59 mm,左室流出道通暢,寬16 mm,未探及明顯梗阻征象。未見節(jié)段性室壁運動異常。左室射血分數(shù)(LVEF)55.9%。主動脈復(fù)合體:升主動脈增寬,約43 mm。主動脈瓣環(huán)、竇部、竇管交界處及升主動脈內(nèi)徑分別寬為21 mm、30 mm、28 mm、43 mm。主動脈近弓、橫弓、遠弓峽部內(nèi)徑分別寬約31 mm、26 mm、27 mm、25 mm。主動脈瓣呈三葉啟閉,對稱,對合探及裂孔,最大開口面積約為1.32 cm2。CDFI:舒張期主動脈瓣可見大量反流,VC約10 mm。收縮期左室流出道最高流速160 cm/s壓約10 mmHg。收縮期三尖瓣可見少量反流。胸部正位片示:肺紋理增多,可疑左肺小結(jié)節(jié);可疑右肺下野條索。心影大,縱隔增寬。入院(胸部+頭部)CT平掃示:①頭顱CT未見明顯異常;②左肺上葉舌段及右肺中葉纖維索條;③左肺下葉多發(fā)微小結(jié)節(jié);④右腎錯構(gòu)瘤。MSCT主動脈(胸主A+上腹A+下腹A+髂A)血管造影示:TAVI術(shù)前測量值:主動脈瓣環(huán)29.8×22.3 mm;竇部31.1 mm;竇管交界直徑分別約為32.1 mm,左室流出道20.7 mm;左冠開口距離5.8 mm;右冠開口距離 10.3 mm;左股動脈5.4 mm;右股動脈6.2 mm;主動脈瓣環(huán)面積587.6 mm2;主動脈瓣環(huán)周長88.4 mm;瓣環(huán)上4 cm;升主動脈橫徑43.9 mm;①左室流出道與升主夾角146.6°;②符合輕度動脈硬化改變;③主動脈瓣三葉。冠脈造影示:冠脈未見明顯的狹窄及阻塞性病變。N末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)1500 pg/ml,其余無異常?;颊咝g(shù)前動脈血氣示:PO2117.4 mmHg,SO2%99.6%,Na+138.8 mmol/L;K+3.54 mmol/L。入院診斷:①心臟瓣膜病 主動脈瓣關(guān)閉不全;②高血壓3級(很高危);③心律失常不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯;④心力衰竭 心功能Ⅲ級;⑤陳舊性腦梗死;⑥右腎錯構(gòu)瘤。STS評分5分,心胸外科醫(yī)師評估該患者為外科手術(shù)高危。
入院后給予強心、利尿、降血壓等綜合治療,完善相關(guān)檢查,查無手術(shù)禁忌后,患者于心外科雜交手術(shù)室,在全麻備體外循環(huán)、經(jīng)食管超聲心動圖引導(dǎo)下行經(jīng)導(dǎo)管主動脈瓣置入術(shù)(TAVI)。 麻醉成功后,患者取仰臥位,常規(guī)消毒鋪單,預(yù)置胸外起搏電極片。自頸部穿刺置右室起搏導(dǎo)管。肝素化1 mg/kg,經(jīng)左股動脈置豬尾導(dǎo)管行升主動脈造影。見主動脈竇無明顯擴張,左室流出道狹窄(圖1)。右股部縱切口約5 cm,游離股動脈并繞帶。右股動脈置入10 F動脈鞘,沿右側(cè)10 F股動脈鞘送入5 F AL2導(dǎo)管至升主動脈,交換直頭導(dǎo)絲跨主動脈瓣至左心室,將AL2導(dǎo)管沿導(dǎo)絲送至左心室,經(jīng)AL2導(dǎo)管交換超硬導(dǎo)絲至左心室,撤出AL2導(dǎo)管;撤出10 F血管鞘,沿超硬導(dǎo)絲置入20 F導(dǎo)引鞘(導(dǎo)引鞘-SDV,戈爾)。選取工作體位,經(jīng)動脈鞘送入球囊(23 mm)至主動脈瓣環(huán)水平,快速起搏(180 次/min)并行瓣膜預(yù)擴張,退出球囊,沿超硬導(dǎo)絲送入已預(yù)裝的VENUS-A L29介入瓣膜支架(杭州啟明)至主動脈瓣處,根據(jù)豬尾導(dǎo)管造影調(diào)整位置良好,部分釋放后超速起搏(120-150-180次/min),逐步釋放瓣膜支架(圖2),釋放后出現(xiàn)Ⅲ度A-VB。起搏器維持。行主動脈根部造影,見瓣膜開放良好,未影響冠脈開口,舒張期無返流(圖3)。術(shù)中經(jīng)食管超聲心動圖顯示瓣膜啟閉好,無返流。撤出置入系統(tǒng)及導(dǎo)絲,縫合左、右股動脈切口,檢查無出血,縫合皮膚切口,術(shù)畢安返ICU。
圖1 術(shù)前造影情況
圖2 VENUS-A瓣膜釋放過程
圖3 VENUS-A瓣膜釋放后造影
術(shù)后2 h,患者心電圖示:①竇性心動過速;②完全性左束支阻滯?;颊呋謴?fù)自主心律,繼續(xù)心電監(jiān)測,術(shù)后4 h拔除氣管插管,術(shù)后8 h開始進流食。術(shù)后5 d,復(fù)查心電圖示:①竇性心律;②完全性左束支阻滯。復(fù)查超聲心動圖示:TAVI術(shù)后—主動脈人工生物瓣膜功能正常;二、三尖瓣輕度關(guān)閉不全。左室擴大;左心房內(nèi)徑為35 mm,左心室舒張期末內(nèi)徑為53 mm,LVEF 58%。主動脈瓣環(huán)、竇部、竇管交界處及升主動脈內(nèi)徑分別寬為23 mm、39 mm。CDFI:收縮期二、三尖瓣可見少量反流,同期主動脈內(nèi)可探及高速血流,最高流速約206 cm/s,估測跨瓣壓差約17 mmHg,繼續(xù)留置臨時起搏電極至術(shù)后12 d。術(shù)后12 d,患者康復(fù)出院,拔除起搏電極,心功能分級I級。華法林抗凝至術(shù)后6個月。
主動脈瓣關(guān)閉不全(AR)是臨床最常見的心臟瓣膜病之一。體外循環(huán)下行開胸主動脈瓣置換術(shù)是治療主動脈瓣膜疾病的傳統(tǒng)方法,也是目前治療主動脈瓣膜疾病中應(yīng)用最廣泛的方法[1,2]。然而,對于高齡、高危或存在外科手術(shù)禁忌的患者來說,傳統(tǒng)的外科手術(shù)方式行主動脈瓣置換術(shù)無疑大大增加了患者的手術(shù)風險。近年來,國外心臟病專家創(chuàng)新了一種更為簡捷的主動脈瓣膜手術(shù),即經(jīng)導(dǎo)管主動脈瓣置入術(shù)(TAVI),該術(shù)式以創(chuàng)傷小,恢復(fù)快等諸多優(yōu)點,已成為臨床醫(yī)生治療高齡、高?;虼嬖谕饪剖中g(shù)禁忌患者主動脈瓣疾病的有利神器[3]。
TAVI手術(shù)在早期主要用于解決主動脈瓣狹窄(AS)患者的AS的問題,單純的主動脈反流是TAVI手術(shù)的禁忌癥。但隨著社會老齡化問題的不斷加劇,越來越多的高齡、高危AR患者無法耐受外科手術(shù),故《經(jīng)導(dǎo)管主動脈瓣置換術(shù)中國專家共識》將單純性AR也納入了TAVI手術(shù)的相對適應(yīng)癥,同時目前國內(nèi)外部分中心也正在使用自膨脹瓣膜嘗試對該類患者進行TAVI治療[4-6]。相對于治療AS,TAVI手術(shù)治療單純性AR所需要面對的挑戰(zhàn)更大。由于單純性AR患者瓣膜鈣化程度較輕甚至無鈣化,因此TAVI介入瓣膜無法進行牢固的錨定,使釋放后的瓣膜更容易發(fā)生移位,大大增加了手術(shù)難度[7]。同時,由于單純性AR患者的主動脈瓣、主動脈根部、升主動脈長期經(jīng)受AR的病理影響,其主動脈復(fù)合體的解剖結(jié)構(gòu)也往往發(fā)生了復(fù)雜的病理變化,無疑進一步增加了手術(shù)難度。甚至當主動脈瓣環(huán)異常擴張程度超過了最大瓣膜型號時,會有錯失TAVI手術(shù)機會的風險[8]。此外,單純性AR患者的心力儲備較AS患者更差,病情更為危重,預(yù)后效果往往不如AS患者[9]。以上因素極大限制了TAVI手術(shù)在單純性AR患者中的應(yīng)用。
本例患者為單純性AR,三葉瓣,橫位心,升主動脈增寬,雙冠脈開口較低,左心室增大,考慮局部心肌薄弱可能。由于單純性AR無鈣化,瓣膜釋放后易發(fā)生移位,因此選擇瓣膜時更傾向大號瓣膜,結(jié)合患者主動脈根部結(jié)構(gòu),最終選擇“應(yīng)用L29備L26”的方案。由于本例患者的雙冠脈開口較低,術(shù)前需要考慮冠脈開口受壓問題。雖然冠狀動脈阻塞是TAVI手術(shù)中很少見(0.66%)的并發(fā)癥[10],但一旦出現(xiàn)該類并發(fā)癥,所帶來的后果也是災(zāi)難性的。因此,冠脈開口高度是行TAVI術(shù)前影像學檢查的重要項目,同時也是篩選行TAVI手術(shù)患者的重要參考指標[11]。術(shù)前本團隊根據(jù)患者自身瓣葉情況、主動脈竇解剖情況以及擬置入瓣膜情況等多方面進行綜合研究分析,一致認為本患者冠脈開口堵塞幾率較低,但術(shù)中仍需注意冠脈開口堵塞的風險。同時,術(shù)中選用23 mm球囊球擴并造影,發(fā)現(xiàn)冠脈開口未受影響,進一步驗證了術(shù)前本團隊冠脈阻塞風險的分析結(jié)果。由于該患者左心室增大,局部心肌薄弱,有心肌破裂的風險,為保證手術(shù)安全進行,術(shù)中應(yīng)謹慎操作,著力做到精準、流暢、輕柔三個原則。
目前,TAVI手術(shù)最常見的術(shù)后并發(fā)癥為心臟傳導(dǎo)阻滯,主要包括左束支傳導(dǎo)阻滯(LBBB)和導(dǎo)致永久起搏器植入(PPM)的房室傳導(dǎo)阻滯。其中,尤以LBBB最為常見,術(shù)后新發(fā)完全性LBBB的發(fā)生率為5%~65%[12]。據(jù)外國學者研究顯示,無論TAVI術(shù)后新發(fā)的LBBB還是術(shù)后新發(fā)的導(dǎo)致PPM的房室傳導(dǎo)阻滯的發(fā)生,都與介入瓣膜自身類型有關(guān)。無論是TAVI術(shù)后新發(fā)的LBBB還是術(shù)后新發(fā)的導(dǎo)致PPM的房室傳導(dǎo)阻滯的發(fā)生率,自膨式介入瓣膜均明顯高于球擴式介入瓣膜。本病例中所用國產(chǎn)VENUS-A人工瓣膜為自膨脹式人工瓣膜,可能與術(shù)后該患者新發(fā)的完全性LBBB有關(guān)。術(shù)中該患者瓣膜支架位置放置雖較為得體(無過深或過淺),同時也注意了選擇內(nèi)徑較小的球囊進行球擴,但患者術(shù)后仍出現(xiàn)了三度房室傳導(dǎo)阻滯,可能與患者術(shù)前已存在不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯、VENUS-A本身為自膨式介入瓣膜、選擇瓣膜直徑較大有關(guān)。同時,瓣周漏同樣也是TAVI術(shù)后常見的并發(fā)癥,但本病例在術(shù)中、術(shù)后均未出現(xiàn)瓣周漏。這可能與選取介入瓣膜大小合適、單純性AR無鈣化瓣膜支架貼合更充分、瓣膜釋放位置良好有關(guān)。
該病例為本中心第1例應(yīng)用VENUS-A瓣膜行經(jīng)導(dǎo)管主動脈瓣置入術(shù)治療單純性AR的病例,患者于術(shù)后12 d順利康復(fù)出院,心功能恢復(fù)至Ⅰ級,術(shù)前不適癥狀明顯改善??傮w來說,該患者行經(jīng)導(dǎo)管主動脈瓣置入術(shù)后,取得了良好的近期效果。
雖然目前經(jīng)外周入路的TAVI手術(shù)用于治療單純性AR的挑戰(zhàn)諸多,但只要準確把握TAVI手術(shù)適應(yīng)癥、切實做好TAVI患者術(shù)前個體化分析以及術(shù)中、術(shù)后相關(guān)并發(fā)癥的處理預(yù)案、不斷完善TAVI團隊的協(xié)調(diào)能力,相信經(jīng)外周入路的TAVI手術(shù)治療單純性AR不再是難題。同時,最新一代的VENUS介入瓣膜正在研制中,相信下一代的VENUS介入瓣膜會努力解決當前所遇到的挑戰(zhàn),不久的將來,經(jīng)外周入路的TAVI技術(shù)會廣泛應(yīng)用于單純性AR的治療,給更多主動脈瓣疾病患者帶來福音。