結(jié)核性心包炎心包積液在引流管置管引流治療中的效果分析

陸偉光

摘要：目的：探究引流管置管引流在結(jié)核性心包炎心包積液中的臨床療效。方法：選取本院2020年1月至2021年12月收治的結(jié)核性心包炎心包積液患者65例作為研究對象，根據(jù)數(shù)字隨機(jī)表法將其分為研究組32例和對照組33例。對照組給予常規(guī)抗結(jié)核治療，研究組給予常規(guī)抗結(jié)核治療+心包穿刺置入引流管引流積液。比較兩組患者的臨床療效、心包積液消失時(shí)間、體溫恢復(fù)正常時(shí)間、住院時(shí)間;治療前及治療后炎性因子;治療前及治療后3個(gè)月SF-36評分，并觀察兩組患者并發(fā)癥發(fā)生情況。結(jié)果：研究組總治療有效率為90.62%明顯高于對照組72.73%，比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）;治療后，研究組WBC、CRP、PCT水平明顯低于對照組，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）;研究組治療后SF-36生活質(zhì)量量表評定優(yōu)于對照組（P<0.05）。結(jié)論：心包穿刺置入引流管引流積液術(shù)可有效減低炎癥反應(yīng)，提高患者生存質(zhì)量，提高結(jié)核性心包炎患者臨床療效。

關(guān)鍵詞： 引流管置管引流;結(jié)核性心包炎;心包積液

【中圖分類號】? R542.1+1【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A 【文章編號】1673-9026（2022）14--01

結(jié)核性心包炎是由于結(jié)核分枝桿菌侵及心包膜引起的慢性炎癥，主要表現(xiàn)為心包積液、心包增厚、粘連甚至鈣化，促使心臟舒張收縮功能受限，降低心臟功能，從而引發(fā)的全身血液循環(huán)障礙。該病作為重癥結(jié)核病，隨著結(jié)核藥物的使用，其發(fā)病率雖有所下降，但致殘率和死亡率仍較高。國內(nèi)外文獻(xiàn)報(bào)道，結(jié)核性心包炎6個(gè)月死亡率高達(dá)26%[1]。引流管是供臨床引流用，外科較為常用，是將人體組織間或體腔中積聚的膿、血、液體導(dǎo)引至體外，防止術(shù)后感染、促進(jìn)傷口愈合的一種醫(yī)療器械。臨床上應(yīng)用的引流管種類很多，有的用于導(dǎo)尿，有的用于傷口，胸腔、腦腔、胃腸道、膽道等都有應(yīng)用。內(nèi)科引流為的是將人體組織間或體腔中積聚的膿、血、液體導(dǎo)引至體外，防止粘連與影響療效。本研究對結(jié)核性心包炎心包積液給予引流管置管引流。現(xiàn)報(bào)道如下：

1資料與方法

1.1一般資料

回顧性分析2020年1月至2021年12月在本院結(jié)核性心包炎患者65例。根據(jù)數(shù)字隨機(jī)表法將其分為研究組32例和對照組33例。研究組男性16例、女性16例，年齡在20～60周歲，心功能分級（NYHA）為2.56±0.78，ASA分級為2.91±0.37分;對照組男性16例、女性17例，年齡在20～60周歲，心功能分級（NYHA）為2.45±0.71，ASA分級為2.81±0.53。兩組患者基線數(shù)據(jù)存在可比性（P>0.05）。

1.2方法

對照組給予常規(guī)抗結(jié)核（異煙肼、利福平、乙胺丁醇、吡嗪酰胺）。

研究組給予引流管置管引流術(shù)（選用一次性無菌留置引流導(dǎo)管及輔助裝置，I型），結(jié)合B超確定穿刺點(diǎn)，利多卡因麻醉穿刺部位后，利用超聲影像引導(dǎo)將穿刺針保持負(fù)壓狀態(tài)進(jìn)針，穿刺部位選擇在左側(cè)第5肋間，心濁音界或心尖搏動(dòng)外側(cè)1～2 cm處，將引流管穿刺套針緩慢地插入，深度約為4cm。超聲影像顯示穿刺套針已在心包內(nèi)即可停止進(jìn)針，再將金屬軟導(dǎo)芯緩慢取出，接注射器回抽，可見積液引出，調(diào)整置管深度，接引流袋固定，使心包積液隨引流導(dǎo)管引流處理，而后在穿刺后24～48h進(jìn)行尿激酶沖洗。

1.3觀察指標(biāo)及臨床療效

①臨床療效[2]：顯效：患者發(fā)熱、乏力、胸悶、氣促等癥狀消失，超聲影像顯示心包積液徹底消失;有效：患者心包積液吸收≥50%，發(fā)熱、乏力、胸悶、氣促等癥狀明顯好轉(zhuǎn);無效：胸腔積液吸收<50%，發(fā)熱、乏力等癥狀未好轉(zhuǎn)。②炎癥因子：觀察治療前后炎性因子降鈣素原（procalcitonin， PCT）、C反應(yīng)蛋白（C-reactive protein， hs-CRP）、白細(xì)胞計(jì)數(shù)（white blood cell count， WBC）水平，采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)檢測PCT、hs-CRP;應(yīng)用全自動(dòng)血液分析儀檢測WBC。③分別于治療前及治療后3個(gè)月采用簡明健康狀況調(diào)查問卷（the MOS Item Short From Health Survey， SF-36）評價(jià)兩組患者生存質(zhì)量。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS20.0分析，計(jì)數(shù)資料以“[例（%）]”表示，采用“X2”檢驗(yàn);計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差“x±s”代表，采用t檢驗(yàn)。當(dāng)P<0.05具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1 2組患者總治療有效率比較

研究組總治療有效率為90.62%明顯高于對照組72.73%，比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表1

2.2 研究組和對照組患者炎性指標(biāo)比較

治療前，兩組炎性指標(biāo)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），治療后，研究組WBC、CRP、PCT水平明顯低于對照組，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表2

2.3? 2組患者治療前后SF-36生活質(zhì)量量表對比

2組治療前SF-36生活質(zhì)量量表評定對比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）;研究組治療后SF-36生活質(zhì)量量表評定優(yōu)于對照組（P<0.05），詳見表3

3討論

結(jié)核性心包炎患者起病緩慢，主要是非特異性全身癥狀，常有發(fā)熱、胸痛、心悸、咳嗽、呼吸困難、食欲減退、消瘦乏力及盜汗等，常出現(xiàn)在心包滲液階段或晚期縮窄性心包炎階段，若未得到及時(shí)、徹底治療，會(huì)導(dǎo)致心功能障礙，治療難度較大，病情遷延不愈，病程延長。及時(shí)引流心包積液是治療結(jié)核性心包炎的關(guān)鍵。心包積液引流是目前臨床治療結(jié)核性心包炎心包積液的主要手段，引流方式分為傳統(tǒng)心包穿刺引流、引流管置管引流，其中傳統(tǒng)心包穿刺引流以穿刺為主，且易引發(fā)肺損傷、心肌損傷及冠狀動(dòng)脈損傷引起的出血、心律失常等并發(fā)癥，故臨床多采用B超引導(dǎo)下心包穿刺置入引流管引流積液術(shù)。該技術(shù)引流管導(dǎo)管柔軟，引流沖洗時(shí)選用尿激酶可有效降解心包內(nèi)大量纖維蛋白，稀釋積液，降低積液粘滯性，確保心包積液引流通暢，加快心包積液引流，放置心包堵塞不良等事件[3，4]。本研究結(jié)果顯示，研究組療效高于對照組（P<0.05），表明中心靜脈導(dǎo)管引流積液術(shù)可有效提高結(jié)核性心包炎患者療效。

PCT、CRP作為炎性指標(biāo)，其水平與機(jī)體炎性反應(yīng)呈正相關(guān)。此外當(dāng)機(jī)體受到感染和炎性反應(yīng)等會(huì)導(dǎo)致WBC異常，故臨床會(huì)應(yīng)用PCT、CRP、WBC聯(lián)合診斷機(jī)體感染情況[5]。本研究結(jié)果顯示，研究組治療后血清PCT、CRP及WBC低于對照組，表明中心靜脈導(dǎo)管引流積液術(shù)可減輕結(jié)核性心包炎心包積液炎性反應(yīng)。此外研究組SF-36分值高于對照組，進(jìn)一步證實(shí)中心靜脈導(dǎo)管引流積液術(shù)可降低引流并發(fā)癥發(fā)生率，改善患者生存質(zhì)量。

綜上所述，心包穿刺置入中心靜脈導(dǎo)管引流積液術(shù)可有效減低炎癥反應(yīng)，提高患者生存質(zhì)量，提高結(jié)核性心包炎患者臨床療效。

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