非編碼RNA(non-coding RNA，ncRNA)缺乏編碼蛋白質(zhì)的能力，或具有有限的編碼蛋白質(zhì)的能力。但它們通過(guò)影響特定的生物學(xué)過(guò)程(包括翻譯、轉(zhuǎn)錄和表觀遺傳學(xué)調(diào)控)而在癌癥的分子調(diào)控中發(fā)揮重要作用

。根據(jù)其長(zhǎng)度，ncRNA可以分為不同類型，例如microRNA(miRNA)、環(huán)狀RNA、核仁RNA和長(zhǎng)鏈非編碼RNA(long non-coding RNA，lncRNA)。lncRNA由RNA聚合酶Ⅱ轉(zhuǎn)錄，長(zhǎng)度超過(guò)200個(gè)核苷酸

。越來(lái)越多的證據(jù)

表明，lncRNA在翻譯和轉(zhuǎn)錄水平上調(diào)控癌癥的分子生物學(xué)進(jìn)程。在表觀遺傳學(xué)水平上，它們還通過(guò)轉(zhuǎn)錄干擾、染色體重建、基因印記、組蛋白修飾、DNA甲基化和細(xì)胞周期調(diào)節(jié)來(lái)調(diào)節(jié)癌癥的進(jìn)展。而且，某些lncRNA的表達(dá)在細(xì)胞和組織中是特異性的

。因此，分析lncRNA的功能及其在癌癥診斷、治療和預(yù)后中的潛在作用非常重要。lncRNA LINC00665是一種新型的致癌lncRNA，在各種癌癥類型中均異常表達(dá)，并與幾種致癌基因的表達(dá)有關(guān)。本文概述了有關(guān)LINC00665在腫瘤發(fā)生和癌癥進(jìn)展方面的表達(dá)、功能、機(jī)制和臨床特征的數(shù)據(jù)的綜合摘要。

高中物理合作學(xué)習(xí)方法的應(yīng)用，是借助新思維和新教學(xué)方法，在師生之間和生生之間建立面對(duì)面學(xué)習(xí)氛圍，實(shí)現(xiàn)師生間、學(xué)生間紐帶關(guān)系建立.合作學(xué)習(xí)在高中物理課堂的建設(shè)實(shí)踐中，通過(guò)正確認(rèn)識(shí)教學(xué)本質(zhì)，解放課堂，廣泛參與和指導(dǎo)教學(xué)，實(shí)現(xiàn)了“教學(xué)相長(zhǎng)”.在小組學(xué)習(xí)的單元空間內(nèi)，以動(dòng)態(tài)化督促學(xué)習(xí)，克服弊端，互助糾錯(cuò)和相互作用，實(shí)現(xiàn)了普遍課堂上的教學(xué)新認(rèn)知，也對(duì)學(xué)生物理學(xué)習(xí)和其他學(xué)科的學(xué)習(xí)具有良性的輔助價(jià)值.

1 LINC00665的表征

LINC00665是位于19q13.12染色體上的新型致癌lncRNA。最近的報(bào)道

已經(jīng)證明，LINC00665的表達(dá)在包括結(jié)直腸癌、乳腺癌、前列腺癌和胃癌的癌細(xì)胞中顯著增加。越來(lái)越多的證據(jù)

表明，LINC00665可以促進(jìn)各種癌癥類型的增殖、侵襲和遷移，并抑制凋亡的誘導(dǎo)。另外，LINC00665過(guò)表達(dá)與患者存活率降低和臨床特征惡化相關(guān)。LINC00665可以作為新型的診斷和預(yù)后生物標(biāo)志物，以及作為癌癥治療的重要治療靶標(biāo)。

2 LINC00665在人類癌癥中的失調(diào)

胃癌是最常見(jiàn)的惡性腫瘤之一，占全世界所有癌癥死亡的近10%。美國(guó)國(guó)家生物技術(shù)信息中心的結(jié)果

表明，LINC00665在正常胃組織中低表達(dá)。Qi等

在2019年證明，與在正常胃上皮細(xì)胞的表達(dá)相比，LINC00665在6種人胃癌細(xì)胞系中的表達(dá)顯著上調(diào)。與相鄰的非腫瘤組織相比，胃癌組織中的LINC00665表達(dá)顯著增加。功能測(cè)定表明，抑制LINC00665表達(dá)在體外顯著降低了胃癌細(xì)胞的增殖、遷移和侵襲并誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。LINC00665高表達(dá)與TNM分期、組織學(xué)分級(jí)及胃癌患者的預(yù)后不良有關(guān)。胃癌組織中的RNF2與LINC00665表達(dá)呈正相關(guān)。lnc RNA LINC00665抑制作用可顯著增加胃癌細(xì)胞中miR-149-3p的表達(dá)。且生物信息學(xué)預(yù)測(cè)和實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證表明，RNF2是胃癌中miR-149-3p的靶標(biāo)。證明了LINC00665可能通過(guò)調(diào)節(jié)miR-149-3p/RNF2 軸來(lái)促進(jìn)胃癌進(jìn)展。Yang等

在2020年同樣也證明，與其在正常胃上皮細(xì)胞的表達(dá)相比，lncRNA LINC00665在5種人胃癌細(xì)胞系中的表達(dá)大大上調(diào)。敲低LINC00665可顯著抑制胃癌細(xì)胞增殖、遷移和侵襲并誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。且進(jìn)一步研究證實(shí)，在胃癌細(xì)胞中，LINC00665的缺失，導(dǎo)致了癌細(xì)胞系G

和G

期增加，而S期明顯受到抑制；研究還顯示，lncRNA LINC00665基因敲低顯著降低癌細(xì)胞系中β-catenin和Cyclin D1蛋白表達(dá)，而誘導(dǎo)GSK-3β蛋白水平。LINC00665基因敲低抑制Wnt/β-catenin途徑的激活。LINC00665可以作為新型的診斷和預(yù)后生物標(biāo)志物，以及作為癌癥治療的重要治療靶標(biāo)。

HCC是成年人中高度侵襲性的肝惡性腫瘤，占我國(guó)惡性腫瘤發(fā)病率的1/5。盡管其診斷技術(shù)、手術(shù)療法、化學(xué)療法和分子靶向療法得到了改善，但由于腫瘤的復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移，HCC患者的總體5年生存率低于30%

。Ding等

研究證明，lncRNA LINC00665參與了HCC細(xì)胞的NF-κB信號(hào)激活，而炎癥LINC00665/PKR/NF-κB信號(hào)通路在肝癌的進(jìn)展中起著重要的致癌作用，并且可能是潛在的治療靶點(diǎn)。Shan等

探討了LINC00665、miR-186-5p和促分裂原活化蛋白激酶3(mitogen activated protein kinase 3,MAP4K3)在HCC組織和細(xì)胞中的表達(dá)，并分析了它們之間的相關(guān)性。結(jié)果表明，lncRNA LINC00665在HCC組織和細(xì)胞中高表達(dá)，與HCC總生存率、腫瘤大小、Edmondson分級(jí)相關(guān)；并且LINC00665與miR-186-5p表達(dá)呈負(fù)相關(guān)。miR-186-5p通過(guò)靶向MAP4K3在HCC中發(fā)揮腫瘤抑制作用，而LINC00665的上調(diào)可減弱這種抑制作用。自噬與癌癥進(jìn)展有關(guān)，在自噬過(guò)程中，微管相關(guān)蛋白1輕鏈3-Ⅰ(light chain 3-Ⅰ,LC3-Ⅰ)從胞質(zhì)形式轉(zhuǎn)化為L(zhǎng)C3-磷脂酰乙醇胺綴合物(light chain 3-Ⅱ,LC3-Ⅱ)促進(jìn)了自噬體的形成。Beclin-1是一種強(qiáng)烈誘導(dǎo)自噬的關(guān)鍵自噬相關(guān)蛋白。LC3-Ⅱ/Ⅰ的比例和Beclin-1的表達(dá)可作為自噬的指標(biāo)。點(diǎn)狀綠色熒光蛋白-LC3數(shù)量的增加表明自噬體的形成增強(qiáng)。該研究發(fā)現(xiàn)，lncRNA LINC00665的下調(diào)增加了綠色熒光蛋白-LC3陽(yáng)性細(xì)胞、LC3-Ⅱ/Ⅰ的比例和Beclin-1的表達(dá)，表明LINC00665的下調(diào)誘導(dǎo)自噬。總之，LINC00665/miR-186-5p/MAP4K3軸與HCC中的細(xì)胞活力、細(xì)胞凋亡和自噬有關(guān)。Wen等

在研究中從開(kāi)放數(shù)據(jù)庫(kù)癌癥基因組圖譜(The Cancer Genome Atlas，TCGA)提供的HCC患者的測(cè)序數(shù)據(jù)中選定LINC00665。從GEO、ArrayExpress、Oncomine中提取了與LINC00665相關(guān)的所有表達(dá)數(shù)據(jù)和臨床參數(shù)發(fā)現(xiàn)，與配對(duì)的正常肝組織相比，HCC組織中LINC00665的表達(dá)顯著增加。并且這與某些臨床和病理學(xué)特征相關(guān)，包括不良的腫瘤分化等級(jí)、TNM分期和存在血管浸潤(rùn)。研究

證實(shí)，高表達(dá)LINC00665的HCC患者的整體生存率較低。

肺癌仍是全球最常見(jiàn)的惡性腫瘤之一，也是導(dǎo)致癌癥死亡的主要原因。根據(jù)組織學(xué)特征，肺癌可分為非小細(xì)胞肺癌(non-small cell lung cancer，NSCLC)和小細(xì)胞肺癌(small cell lung cancer，SCLC)。NSCLC約占所有肺癌病例的85%。且在NSCLC中，肺腺癌和肺鱗狀細(xì)胞癌(lung squamous cell carcinoma，LUSC)分別占該人群的60%和25%

。Huang等

從基因表達(dá)綜合數(shù)據(jù)集的交集中識(shí)別出異常的mRNA，構(gòu)建蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)相互作用網(wǎng)絡(luò)，并預(yù)測(cè)了miRNA和mRNA上游的lncRNA。最終，共表達(dá)分析確定LINC00665-miR-let-7b-CCNA2為與肺腺癌預(yù)后相關(guān)的關(guān)鍵ceRNA網(wǎng)絡(luò)。并建議該網(wǎng)絡(luò)可以為肺腺癌預(yù)后提供關(guān)鍵的生物標(biāo)志物或潛在的治療靶標(biāo)。Cong等

重點(diǎn)研究了LINC00665在調(diào)節(jié)腫瘤相關(guān)血管生成中的功能和機(jī)制，研究發(fā)現(xiàn)LINC00665通過(guò)直接與YB-1結(jié)合并激活YB-1-ANGPT4/ANGPTL3/VEGFA軸而促進(jìn)了肺腺癌中與腫瘤相關(guān)的血管生成，從而為癌癥治療提供了潛在的抗血管生成靶標(biāo)。Liu等

報(bào)道，LINC00665在10例吉非替尼耐藥的NSCLC患者中過(guò)表達(dá)。LINC00665的高表達(dá)促進(jìn)了NSCLC細(xì)胞的順鉑耐藥性。就作用機(jī)理而言，LINC00665通過(guò)增加EZH2和激活PI3K/AKT途徑來(lái)增強(qiáng)吉非替尼的耐藥性。Wang等

收集了37對(duì)NSCLC組織和鄰近的正常肺組織發(fā)現(xiàn)，LINC00665在NSCLC中明顯上調(diào)。LINC00665與NSCLC患者的TNM分期相關(guān)。沉默LINC00665可以抑制體外癌細(xì)胞增殖和侵襲。其作用機(jī)制涉及miR-138-5p介導(dǎo)的E2F3信號(hào)傳導(dǎo)。miR-138-5p負(fù)調(diào)控A549和H1299細(xì)胞中E2F3的表達(dá)。此外，LINC00665表達(dá)與miR-138-5p表達(dá)呈負(fù)相關(guān)。 總之，這些研究表明LINC00665可以被認(rèn)為是新型的肺腺癌診斷和治療靶標(biāo)。

故障現(xiàn)象的多樣性使日常的維護(hù)不一定從開(kāi)始的切入點(diǎn)入手，針對(duì)不同階段的故障排查都可以從邏輯流程控制中找到準(zhǔn)確的切入點(diǎn)，為繼電保護(hù)通道的運(yùn)維提供正確的思路和著手點(diǎn)。

與癌旁正常組織相比，46個(gè)大腸癌(colorectal cancer，CRC)組織中LINC00665和ATF1 mRNA的表達(dá)明顯升高，而miR-9-5p的表達(dá)則明顯降低。LINC00665高表達(dá)患者更多出現(xiàn)局部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、CRC組織的分化更低，而與患者性別、年齡、腫瘤大小和TNM分期關(guān)系不大。此外，生物信息學(xué)分析和雙重?zé)晒馑孛笀?bào)告基因檢測(cè)結(jié)果表明，LINC00665表達(dá)與miR-9-5p表達(dá)呈負(fù)相關(guān)，而miR-9-5p表達(dá)與ATF1表達(dá)也呈負(fù)相關(guān)。LINC00665的過(guò)表達(dá)促進(jìn)了CRC細(xì)胞增殖并抑制了細(xì)胞凋亡，使得G

期的細(xì)胞百分比降低，而S+G

/M期的細(xì)胞百分比增加。該研究也證實(shí)了miR-9-5p抑制劑能逆轉(zhuǎn)LINC00665的作用，通過(guò)劃痕實(shí)驗(yàn)測(cè)試了CRC細(xì)胞的運(yùn)動(dòng)能力。結(jié)果表明，lncRNA LINC00665的過(guò)度表達(dá)促進(jìn)了腫瘤細(xì)胞遷移。而miR-9-5p抑制劑會(huì)部分逆轉(zhuǎn)由敲低LINC00665引起的抑制作用。通過(guò)Transwell遷移和侵襲實(shí)驗(yàn)檢測(cè)了CRC細(xì)胞的轉(zhuǎn)移能力。LINC00665過(guò)表達(dá)促進(jìn)CRC細(xì)胞遷移和侵襲。miR-9-5p抑制劑可逆轉(zhuǎn)這一效應(yīng)?？傊?，LINC00665通過(guò)靶向miR-9-5p調(diào)節(jié)CRC細(xì)胞的增殖、凋亡和細(xì)胞周期，以及運(yùn)動(dòng)、遷移和侵襲。此外，Western blotting結(jié)果表明，LINC00665/miR-9-5p軸還調(diào)節(jié)CRC細(xì)胞中波形蛋白和N-鈣黏蛋白的表達(dá)，并抑制E-鈣黏蛋白的表達(dá)。進(jìn)一步研究miR-9-5p的下游分子機(jī)制發(fā)現(xiàn)，miR-9-5p的過(guò)表達(dá)明顯抑制了癌細(xì)胞中ATF1的表達(dá)，并受LINC00665間接調(diào)節(jié)?？傊琇INC00665通過(guò)調(diào)節(jié)miR-9-5p/ATF1軸有助于CRC的進(jìn)展

。

1996年，金庸來(lái)杭州，參加浙江大學(xué)百年校慶。三天停留時(shí)間里，三次登門杭州著名的面館：奎元館，并且每次都點(diǎn)名要吃蝦仁爆鱔面。后來(lái)被人認(rèn)出，欣然為奎元館題詞：“奎元館老店，馳名百卅載；我曾嘗美味，不變五十年。”

乳腺癌是起源于腺癌上皮細(xì)胞的高發(fā)惡性腫瘤，是最常被診斷的癌癥之一。Lv等

研究報(bào)道，LINC00665表達(dá)在106份乳腺癌組織和2個(gè)乳腺癌細(xì)胞系顯著上調(diào)。沉默LINC00665可在體外抑制乳腺癌細(xì)胞增殖、遷移和侵襲。LINC00665直接靶向miR-3619-5p而充當(dāng)ceRNA。另外，β-catenin直接由miR-3619-5p靶向，并且與miR-3619-5p表達(dá)呈負(fù)相關(guān)。該證據(jù)表明，LINC00665與miR-3619-5p相互作用，并通過(guò)調(diào)節(jié)β-catenin表達(dá)來(lái)抑制腫瘤發(fā)生。Zhou等

發(fā)現(xiàn)，LINC00665在60份乳腺癌組織中和4個(gè)乳腺癌細(xì)胞系中表達(dá)升高。LINC00665的表達(dá)水平與腫瘤的轉(zhuǎn)移、臨床分期、預(yù)后密切相關(guān)。抑制LINC00665可抑制乳腺癌細(xì)胞的侵襲和增殖，并誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。此外，LINC00665沉默抑制乳腺癌的上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化進(jìn)展。Ji等

在6種乳腺癌細(xì)胞系和正常乳腺上皮細(xì)胞系MCF10A中測(cè)定LINC00665的表達(dá)，發(fā)現(xiàn)LINC00665表達(dá)上調(diào)。同時(shí)該研究發(fā)現(xiàn)TCGA數(shù)據(jù)庫(kù)的三陰乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)患者中LIC00665的表達(dá)也增加。在體外，LINC00665充當(dāng)miR-379-5p的海綿，降低了miR-379-5p抑制LIN28B的能力。LINC00665通過(guò)上調(diào)LIN28B的表達(dá)來(lái)促進(jìn)乳腺癌細(xì)胞的增殖、遷移和侵襲，并誘導(dǎo)上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化樣表型。同時(shí)，通過(guò)小鼠體內(nèi)實(shí)驗(yàn)，檢測(cè)到乳腺癌腫瘤體積顯著增大，證明了在體內(nèi)LINC00665促進(jìn)乳腺癌的進(jìn)展。新輔助化療(neoadjuvant chemotherapy，NAC)已廣泛應(yīng)用于局部晚期乳腺癌和炎癥性乳腺癌。Dai等

基于此，在前瞻性臨床試驗(yàn)中對(duì)102例局部晚期乳腺癌患者進(jìn)行了探索性分析，鑒定LINC00665表達(dá)與對(duì)順鉑-紫杉醇的新輔助化療(neoadjuvant chemotherapy,NAC)敏感性之間的相關(guān)性。指出LINC00665表達(dá)水平與術(shù)后病理淋巴結(jié)狀態(tài)呈正相關(guān)。同時(shí)，LINC00665表達(dá)是病理完全反應(yīng)(pathological complete response,PCR)的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子，特別是在激素受體(hormone receptors,HR)陽(yáng)性/人類表皮生長(zhǎng)因子受體-2(human epidermal growth factor receptor-2,HER-2)陰性亞型的患者中。這些發(fā)現(xiàn)表明，LINC00665可能是乳腺癌診斷和治療的新靶標(biāo)。

Chen等

研究顯示，與正常前列腺上皮細(xì)胞系RWPE-1相比，在41份前列腺癌組織中的LINC00665表達(dá)升高；在細(xì)胞系(LNCaP、前列腺癌-3、DU-145和22RV1)LINC00665表達(dá)同樣升高。高表達(dá)與不良預(yù)后有關(guān)。LINC00665敲低顯著削弱前列腺癌細(xì)胞的生長(zhǎng)和轉(zhuǎn)移，并削弱體內(nèi)腫瘤的擴(kuò)散。LINC00665通過(guò)抑制前列腺癌中的miR-1224-5p來(lái)促進(jìn)SND1表達(dá)，從而促進(jìn)前列腺癌進(jìn)程。Wang等

證明,LINC00665在25個(gè)多發(fā)性骨髓瘤組織和5個(gè)骨髓瘤細(xì)胞系中表達(dá)上調(diào)。此外，敲低LINC00665抑制骨髓瘤細(xì)胞增殖并促進(jìn)其凋亡。此外，LINC00665通過(guò)使miR-214-3p海綿化而對(duì)miR-214-3p的表達(dá)呈負(fù)調(diào)控。螢光素酶報(bào)告基因檢測(cè)表明，PSMD10和ASF1B直接被miR-214-3p靶向。且LINC00665對(duì)PSMD10和ASF1B具有正調(diào)控作用。總之，LINC00665可通過(guò)抑制miR-214-3p的表達(dá)來(lái)促進(jìn)PSMD10和ASF1B的表達(dá)，從而促進(jìn)多發(fā)性骨髓瘤細(xì)胞的增殖和抑制其凋亡。Zhang等

證明，LINC00665在骨肉瘤組織及4種不同的骨肉瘤細(xì)胞系(143B、U2OS、MG-63和Saos-2細(xì)胞)中，LINC00665表達(dá)均增加，且與預(yù)后不良有相關(guān)性。此外，LINC00665基因敲低可以抑制骨肉瘤細(xì)胞的增殖。通過(guò)熒光素酶報(bào)告基因、RIP分析和功能增益實(shí)驗(yàn)，證實(shí)了lncRNA LINC00665通過(guò)靶向miR-3619促進(jìn)骨肉瘤發(fā)生。膠質(zhì)母細(xì)胞瘤(glioblastoma multiforme，GMB)在人類癌癥類型中表現(xiàn)出最高的死亡率，是其中一種最常見(jiàn)的原發(fā)性腦腫瘤

。Ruan等

證明，TAF15/LINC00665/MTF1(YY2)/GTSE1軸在調(diào)節(jié)神經(jīng)膠質(zhì)瘤細(xì)胞惡性生物學(xué)行為中有關(guān)鍵作用，提示LINC00665影響STAU1介導(dǎo)的mRNA穩(wěn)定性的新機(jī)制，可以為膠質(zhì)瘤的新分子療法提供信息。首先，TATA-box結(jié)合蛋白相關(guān)因子15(TATA-box binding protein related factor 15,TAF15)和LINC00665在神經(jīng)膠質(zhì)瘤組織和細(xì)胞中均被下調(diào)，而金屬調(diào)節(jié)轉(zhuǎn)錄因子1(metal regulates transcription factor 1，MTF1)、YY2和G

和S期表達(dá)蛋白1(G

and S phase-expressed protein 1,GTSE1)在上調(diào)。LINC00665表達(dá)下調(diào)，與GMB的病理分級(jí)呈負(fù)相關(guān)。此外，LINC00665的過(guò)表達(dá)通過(guò)與STAU1相互作用而破壞了MTF1和YY2 mRNA的穩(wěn)定性，敲低STAU1可以逆轉(zhuǎn)LINC00665過(guò)表達(dá)引起MTF1和YY2 mRNA的降解。GTSE1被鑒定為GMB中的致癌基因，而MTF1或YY2的敲低通過(guò)直接結(jié)合到GTSE1啟動(dòng)子區(qū)域降低了GTSE1的mRNA和蛋白質(zhì)表達(dá)水平。總之，LINC00665通過(guò)STAU1影響mRNA降解，阻止了膠質(zhì)瘤細(xì)胞的惡性生物學(xué)行為，為膠質(zhì)瘤提供了治療的新靶標(biāo)。Wang等

證明，LINC00665在黑色素瘤細(xì)胞中異常高表達(dá)。沉默lncRNA LINC00665可以抑制黑色素瘤細(xì)胞的增殖和遷移能力。LINC00665通過(guò)靶向miR-224-5p/VMA21軸來(lái)促進(jìn)黑素瘤細(xì)胞的增殖和遷移能力。

3 結(jié)論和未來(lái)前景

越來(lái)越多的證據(jù)證實(shí)，lncRNA的表達(dá)失調(diào)可能以致癌或抑制腫瘤的方式起作用，以調(diào)節(jié)腫瘤的進(jìn)展和致瘤性。lncRNA具有潛在的用途，可以作為腫瘤生物標(biāo)志物用于癌癥的診斷和預(yù)后及作為癌癥治療目標(biāo)。LINC00665是一種新型的lncRNA，其表達(dá)水平在胃癌、HCC、結(jié)直腸癌、肺腺癌、乳腺癌、前列腺癌、多發(fā)性骨髓瘤、骨肉瘤和黑色素瘤中上調(diào)，在GMB中下調(diào)。這些表達(dá)模式與特定的臨床特征相關(guān)，例如腫瘤大小、分化、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移、TNM分期、總生存時(shí)間和耐藥性。LINC00665充當(dāng)致癌基因，并調(diào)節(jié)細(xì)胞生物學(xué)功能，包括細(xì)胞增殖、遷移、侵襲、凋亡抑制和細(xì)胞周期進(jìn)程。LINC00665在腫瘤發(fā)展中起重要作用，可以在癌癥診斷和預(yù)后中作為腫瘤生物標(biāo)志物或作為癌癥治療靶標(biāo)。目前對(duì)作用于LINC00665上游和下游的詳細(xì)分子機(jī)理的探索仍處于早期階段。未來(lái)的研究應(yīng)集中于探索LINC00665的詳細(xì)分子調(diào)控機(jī)制。

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