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      闡述糖尿病神經(jīng)病理性疼痛的發(fā)病機制

      2022-07-15 22:05:53張名娟
      醫(yī)學前沿 2022年7期
      關鍵詞:神經(jīng)性神經(jīng)病理性

      1神經(jīng)性理性疼痛的概述

      神經(jīng)性理性疼痛是一種軀體感覺神經(jīng)系統(tǒng)損傷或者疾病引起的疼痛。糖尿病、帶狀皰疹病毒、腫瘤和獲得性免疫缺陷綜合征等都可以導致外周神經(jīng)發(fā)生損傷,當損傷持續(xù)存在較長時間后,就會產(chǎn)生痛覺異?;蛘咄从X過敏的現(xiàn)象。在世界范圍內(nèi),我國人群的糖尿病患病率較高,約為10%,大概50%的糖尿病病人會發(fā)展成糖尿病神經(jīng)病變,其中又高達25%的病人會發(fā)生糖尿病神經(jīng)病理性疼痛[1-2]。

      2糖尿病神經(jīng)病理性疼痛的概述

      糖尿病神經(jīng)病理性疼痛的主要癥狀為麻木、疼痛和感覺異常,癥狀嚴重程度一般為中等到重度的程度,容易在夜間惡化,嚴重影響睡眠質(zhì)量。病痛會對病人的日常生活和情緒產(chǎn)生負面作用,嚴重影響病人的生活質(zhì)量。糖尿病神經(jīng)病理性疼痛給病人和社會帶來了沉重的經(jīng)濟負擔[3-5]。

      3糖尿病神經(jīng)病理性疼痛的發(fā)病機制

      在糖尿病神經(jīng)病變的研究領域,科學家們一直在不斷地探索。目前認為,糖尿病神經(jīng)病變的發(fā)生涉及到多種途徑的綜合作用,這些途徑包括多元醇途徑、己糖胺途徑、蛋白激酶C途徑、晚期糖基化終末產(chǎn)物的聚集和能量代謝途徑。這些途徑的激活導致基因表達的改變、炎癥和氧化應激反應以及線粒體功能的紊亂,最終導致糖尿病神經(jīng)病變的發(fā)生。我們的治療原則在高血糖血脂代謝異常的基礎上得到非降脂機制,小膠質(zhì)細胞,白細胞,ROS,TGF等,具體見圖1[6-9]。

      參考文獻:

      [1] Chen WH,Chang YT,Chen,YC.Spinal protein kinase C/extracellular signal regulated kinase signal pathway mediates hyperalgesia priming.Pain,2018,159 (5):907-l8.

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      [3] Meng XW,Gao JL,Zuo JL5.Toll-like receptor-4/p38 MAPK signaling in the dorsal horn contributes to P2X4 receptor activation and BDNF over-secretion in cancer induced bone pain.Neurosci Res,2017,125:37-45.

      [4] Khan S,Choi RJ,Lee J.Attenuation of neuropathic pain and neuroinflammatory responses by a pyranocoumarin derivative,anomalin in animal and cellular models.Eur J Pharmacol,2016,774:95-104.

      [5] Thakur V,Gonzalez M,Pennington K.Viral vector mediated continuous expression of interleukin-10 in DRG alleviates pain in type 1 diabetic animals.Mol Cell Neurosci,2016,72:46-53.

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      [6] Daugherty DJ,Marquez A,Calcutt NA.A novel curcumin derivative for the treatment of diabetic neuropathy.Neuropharmacology,2018,129:26-35.

      [7] Kiasalari Z,Rahmani T,Mahmoudi N.Diosgenin ameliorates development of neuropathic pain in diabetic rats:Involvement of oxidative stress and inflammation Biomed Pharmacother,2017,86:654-61.

      [8] Rondon LJ.Farges MC,Davin N.L-Arginine supplementation prevents allodynia and hyperalgesia in painful diabetic neuropathic rats by normalizing plasma nitric oxide concentration and increasing plasma agmatine concentration.Eur J Nutr, 2018,57(7):2353-63.

      [9] Kim EK,Choi EJ.Pathological roles of MAPK signaling pathways in human diseases.Biochim Biophys Acta,2010,1802(4):396-405.

      課題項目:校級課題:綠原酸通過抑制RAGE/AKT和JNK通路對糖尿病大鼠神經(jīng)病理性疼痛的影響

      作者簡介:姓名:張名娟,性別:女,民族:漢,出生年月:1984.6.20,籍貫:江西,學歷:研究生,職稱:副教授,研究方向:藥物化學,工作單位:廣州科技職業(yè)技術大學,省市:廣東廣州,郵編:510550

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