茄科植物黃萎病研究進(jìn)展

周 帥， 盧 揚， 陳恩發(fā)， 葉夕苗， 陽 騰， 劉聰聰， 范士杰

(貴州省農(nóng)業(yè)科學(xué)院生物技術(shù)研究所，貴州貴陽 550006)

茄科(Solanaceae Pers)共包含有75～80個屬，2 000 多個種，我國大約有16個屬，70個種。其中茄子(L.)、番茄(L.)是重要的經(jīng)濟(jì)類蔬菜作物，馬鈴薯(L.)更是當(dāng)今世界上最主要的非谷類糧食作物；因此，它們的安全生產(chǎn)對于保障蔬菜糧食安全和經(jīng)濟(jì)發(fā)展至關(guān)重要。由大麗輪枝菌等引起的黃萎病是茄子、番茄、馬鈴薯等茄科作物病害中危害較為嚴(yán)重的真菌性病害之一，該病害通過土傳發(fā)生在作物生長關(guān)鍵期，危害嚴(yán)重，可導(dǎo)致番茄、茄子、辣椒減產(chǎn)20%～60%。

在過去的20年中，隨著寄主及黃萎病病原菌基因組序列的測定和基因注釋的完成，黃萎病致病基因、作物抗病基因的定位與克隆以及作用機(jī)理成為研究熱點。本文從病原菌和寄主茄科作物番茄、茄子、馬鈴薯入手，系統(tǒng)地總結(jié)了近年來茄科作物黃萎病研究進(jìn)展，對抗病資源篩選和抗病品種的選育進(jìn)行梳理，以期為茄科作物培育高抗品種提供理論依據(jù)。

1 黃萎病病原菌

1.1 黃萎病的發(fā)生與危害

黃萎病為典型的土傳兼種傳病害，由于此病害在田間主要呈現(xiàn)為葉片黃色斑駁和萎蔫的癥狀，故稱為黃萎病。我國黃萎病歷史最早可追溯至20世紀(jì)40年代，起因于從美國引進(jìn)了帶黃萎病病原菌的“斯字棉 4B”棉花種子。90年代后期黃萎病在我國各作物產(chǎn)區(qū)大暴發(fā)，至今已超過100種作物受到黃萎病的危害(表1)，包含但不限于花卉果樹、油料纖維和蔬菜糧食，對蔬菜糧食中茄科作物生產(chǎn)造成的負(fù)面影響尤為明顯。例如，全國7省(區(qū))因馬鈴薯黃萎病而發(fā)生病害的種植田占調(diào)查的70.9%，最高發(fā)病率達(dá)95.8%，導(dǎo)致馬鈴薯大幅減產(chǎn)，由于抗黃萎病種質(zhì)資源缺乏和防治不力，黃萎病的發(fā)生可致番茄減產(chǎn)約50%，茄子減產(chǎn)約40%。

表1 受黃萎病危害的部分植物

1.2 黃萎病病原研究

1.2.1 病原菌分類及特征 引起黃萎病病害的病原屬黏菌門、絲孢綱、輪枝菌屬(圖1)。導(dǎo)致植物致病的種主要有大麗輪枝菌()、黑白輪枝菌(-)、三體輪枝菌()、云狀輪枝菌()等。大麗輪枝菌()、黑白輪枝菌(-)對作物的危害較為嚴(yán)重。大麗輪枝菌由1條至數(shù)條菌絲相互分隔，細(xì)胞壁增厚、隆起，再向不同方向生長最終形成黑色微菌核，在30 ℃條件下大麗輪枝菌生長良好，培養(yǎng)初期無色，后期菌落主要呈灰褐色，菌絲呈絨毛狀或干絮狀。而黑白輪枝菌萌發(fā)前形態(tài)一般是“菌絲結(jié)”，在室溫條件下就可生長較好，最初菌落顏色為白色，后期菌落呈黃色或橘色，菌絲呈絮狀且表面光滑。大麗輪枝菌宿主比較普遍，對溫度的變化和高溫的適應(yīng)能力也更強(qiáng)，黃萎病病原菌以大麗輪枝菌為主(圖2)。

國內(nèi)外研究者依據(jù)不同劃分原則對大麗輪枝菌進(jìn)行劃分，結(jié)果稍有差異。國外學(xué)者從病原菌的致病力分化程度和生理形態(tài)進(jìn)行鑒別，將其區(qū)分為落葉型和非落葉型2個生理小種，其中落葉型菌系的危害更普遍。根據(jù)從各省棉花上分離鑒定到的不同致病力的黃萎病原菌，國內(nèi)研究者將其分為強(qiáng)、中、弱3個主要生理類型，強(qiáng)致病型以陜西徑陽菌株為典型代表。

1.2.2 黃萎病病原菌基因組 隨著高通量測序技術(shù)的蓬勃發(fā)展，大麗輪枝菌VDL.s17和苜蓿輪枝菌VaMS.102的基因組先后被測序并發(fā)布出來。通過比較2個輪枝菌的基因組發(fā)現(xiàn)，它們共編碼蛋白為 8 699 個，VDL.s17特有的編碼蛋白比VaMS.102要多，為1 357個，VaMS.102約1 100個。VDL.s17中某些特定基因家族拷貝數(shù)量較VaMS.102也顯著增多，比如編碼碳水化合物活性酶類和分泌蛋白酶類等。VDL.s17的染色體中包含區(qū)分種系的片段(lineage-specific regions，LS)，在LS區(qū)域中鑒定得到2個高度同源基因：VDAG_04894.1、VDAG_04836.1，基因被報道與其寄主多樣性相關(guān)。基因組分析表明黃萎病病原菌寄主復(fù)雜性程度與菌系的遺傳多樣性有密切關(guān)系。

1.2.3 黃萎病病原菌致病機(jī)理

1.2.3.1 病原菌侵染的生理機(jī)理 黃萎病病原菌一般以微菌核形態(tài)寄存在土壤之中，通過識別并利用寄主植物的根部分泌物促進(jìn)自身萌發(fā)，萌發(fā)后的菌絲快速生長并入侵植物根系組織，致使寄主植株提前衰老死亡后，菌絲又產(chǎn)生大量微菌核存在于植株壞死組織中，而這些微菌核會隨著寄主殘留碎片回歸到土壤中并進(jìn)行新的侵染循環(huán)。

科研人員采用熒光蛋白分子標(biāo)記技術(shù)對大麗輪枝菌菌株進(jìn)行處理，揭示了黃萎病病原菌對擬南芥根部的侵染機(jī)理。由圖3可知，當(dāng)接種了大麗輪枝菌2 d后，可以觀察到寄主植物根部被大量的菌絲覆蓋包裹，并且部分分生孢子在根部組織中萌發(fā)，形成芽管和菌絲，沿根部組織縱向生長，一直延伸到細(xì)胞間的表皮細(xì)胞(圖3-A、圖3-B)。3 d后，菌絲通過形成侵染釘穿過表皮細(xì)胞迅速雙向平行生長(圖3-C、圖3-D)。4 d后，菌絲則向維管組織擴(kuò)展并迅速生長，在導(dǎo)管中結(jié)成一張菌絲網(wǎng)(圖3-G)。10 d后，菌絲沿木質(zhì)部導(dǎo)管向上延伸到地上組織，同時也沿著維管組織擴(kuò)展到側(cè)根(圖 3-I、圖3-J)。12 d后，菌絲向根尖區(qū)擴(kuò)展導(dǎo)致根冠塌陷喪失吸收水分和營養(yǎng)的功能(圖3-K)。感病材料葉片呈黃化萎蔫癥狀，抗病材料植株則表現(xiàn)正常(圖4)。

1.2.3.2 病原菌致病基因的克隆 病原菌全基因組數(shù)據(jù)的發(fā)布為鑒定和分離致病相關(guān)基因、研究病原菌致病機(jī)理提供了重要的數(shù)據(jù)支撐。由于苜蓿輪枝菌的寄主范圍小，對作物危害較輕。研究者多基于大麗輪枝菌測序數(shù)據(jù)對黃萎病致病基因開展鑒定研究工作。目前，已鑒定得到的致病基因主要與病原菌菌核、黑色素、降解酶、毒蛋白的形成過程密切相關(guān)，或參與調(diào)控寄主防御信號傳導(dǎo)和病原菌效應(yīng)蛋白表達(dá)等過程(表2)。

表2 大麗輪枝菌致病相關(guān)基因

病原菌一般以微菌核的形式在土壤中保留下來作為下次侵染的侵染源，微菌核產(chǎn)生的數(shù)量和存活率將很大程度影響黃萎病的發(fā)生水平。大麗輪枝菌侵染時須經(jīng)過侵染釘附著于寄主細(xì)胞表面，這與稻瘟病病菌附著孢類似，附著孢的生長和成熟會累積大量黑色素，繼而累積形成黑色素層，這是病原菌進(jìn)行侵染的重要物質(zhì)基礎(chǔ)?；蚴菬熐傅耐椿颍幋a疏水性蛋白質(zhì)，當(dāng)缺失或突變會使大麗輪枝菌黑色素合成相關(guān)的基因表達(dá)下調(diào)，黑色素的積累受到負(fù)面調(diào)控，導(dǎo)致微菌核的萌發(fā)被抑制。編碼谷氨酸富集蛋白的基因突變后會明顯抑制微菌核的產(chǎn)生，致病菌的產(chǎn)孢力和增殖速度顯著降低。近年來，研究并報道的與微菌核萌發(fā)和黑色素合成相關(guān)的基因還有、、。

細(xì)胞壁是植物對抗大麗輪枝菌的第1道防線，可以有效阻止其侵入到植物體內(nèi)。植物細(xì)胞壁主要成分是果膠多糖多聚體。真菌侵入宿主植物后會產(chǎn)生并分泌細(xì)胞壁水解酶(CWDE)，使寄主細(xì)胞壁中的果糖多聚體水解從而突破宿主表面的物理屏障，為繼續(xù)侵染做準(zhǔn)備。編碼果膠裂解酶蛋白的是一種重要的細(xì)胞壁水解酶合成基因，缺失后植物細(xì)胞壁果膠和淀粉水解效率會降低。另一種果膠裂解酶還作為重要的致病因子參與誘導(dǎo)宿主免疫反應(yīng)，敲除后的病原菌菌株在棉花寄主上的致病能力明顯減弱。除了果膠裂解酶外，膠質(zhì)酶、幾丁質(zhì)酶也可以水解細(xì)胞壁成分，并刺激植物的防御信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和抗性基因表達(dá)，相關(guān)編碼蛋白的基因已被克隆。某些基因不直接合成水解酶，而是在調(diào)控細(xì)胞壁水解酶的合成上起重要作用，如。

“毒素假說”是黃萎病致病的重要學(xué)說之一。大麗輪枝菌在次級代謝中會分泌出一類被稱為毒素的蛋白。毒素蛋白會破壞宿主組織細(xì)胞完整性，引起細(xì)胞膜通透性變化，使得細(xì)胞內(nèi)離子外滲，最終導(dǎo)致植株發(fā)生萎蔫反應(yīng)。是編碼毒素蛋白的重要基因，通過誘導(dǎo)VdNEP毒素蛋白分泌使植物萎蔫壞死。病原菌營養(yǎng)生長情況對病原菌毒素蛋白的合成有重要影響，在基因缺失下菌株的營養(yǎng)生長會發(fā)生改變。主動調(diào)節(jié)毒素蛋白分泌量是病原菌發(fā)揮致病效力的另一途徑，研究者對克隆到的稻瘟病LHS同源基因展開研究，發(fā)現(xiàn)該基因缺失后大麗輪枝菌的毒素蛋白分泌量降低70%以上，致病能力也顯著降低。

在病原菌侵入致害與植物免疫防御的“博弈”過程中，病原菌會通過合成釋放轉(zhuǎn)錄因子等產(chǎn)物或與靶向膜受體結(jié)合，阻斷植物體內(nèi)免疫信號的傳遞以抑制寄主防御反應(yīng)。如、[]、、；或與靶基因位點結(jié)合后在效應(yīng)蛋白表達(dá)()、菌絲生長發(fā)育(、、)以及病原菌侵入(、)等過程中發(fā)揮重要作用。

2 茄科植物抗黃萎病研究進(jìn)展

2.1 抗病基因遺傳規(guī)律和相關(guān)基因定位

從黃萎病在茄科作物上被發(fā)現(xiàn)以來，已有眾多學(xué)者在番茄、茄子、馬鈴薯上相繼開展黃萎病抗性遺傳規(guī)律、相關(guān)抗性基因分離等研究(表3)。

表3 茄科作物黃萎病抗性基因克隆

2.1.1 番茄 雷娜等利用以父本051355(感病品種)和母本05046(抗病品種)構(gòu)建的雜交群體，觀察到F代單株表型均對黃萎病有抗性，從而推斷母本05046中具有對黃萎病產(chǎn)生直接抗性作用的基因，再通過構(gòu)建F群體進(jìn)行表型鑒定，卡方測試顯示符合單顯性基因遺傳規(guī)律，這證明顯性單基因是決定番茄黃萎病抗性的重要基礎(chǔ)。但是無法排除染色體組的其他位置存在抗性基因修飾因子。

基因起始于Rick等在1959年的研究報道，他們認(rèn)為基因位于番茄第4條染色體。Kerr等通過篩選與基因連鎖的RAPD標(biāo)記，在第12條染色體上得到1個與其緊密連鎖的標(biāo)記，遺傳距離為3.54 cM。 Diwan等通過設(shè)計RFLP基因標(biāo)記進(jìn)行基因制圖，最終發(fā)現(xiàn)基因在番茄的9號染色體，與GP39標(biāo)記高度連鎖，負(fù)責(zé)編碼細(xì)胞表面類受體激酶受體蛋白。根據(jù)基因信息比對，在類番茄茄中發(fā)現(xiàn)高度同源的和基因(登錄號為AY262016和AY282580)。雷娜等利用1個SSR標(biāo)記和3個AFLP標(biāo)記圍繞構(gòu)建連鎖遺傳圖譜，標(biāo)記與基因的平均遺傳距離為16.9 cM。應(yīng)用蛋白質(zhì)組學(xué)和代謝組學(xué)分析可以為抗性相關(guān)基因的定位提供便利，基于此方法，研究者發(fā)現(xiàn)參與防御代謝相關(guān)以及細(xì)胞壁強(qiáng)化相關(guān)的酶，在賦予番茄對大麗輪枝菌抗性中起關(guān)鍵作用。

2.1.2 茄子 茄科(Solanaceae)茄屬()野生種托魯巴姆(Swartz)對黃萎病高抗或近乎免疫，剛果茄等對黃萎病中抗。在對茄子抗黃萎病遺傳規(guī)律研究中，井立軍等以自交多代且抗性水平差異顯著的6個株系作為親本，輪配法配制15個組合，分析后代群體接種大麗輪枝菌后的抗病指數(shù)，顯示抗性受2對及以上顯性基因調(diào)控，且應(yīng)當(dāng)存在上位性效應(yīng)。

根據(jù)NCBI數(shù)據(jù)庫同源序列比對獲得剛果茄的和(登錄號分別為AY615303、AY590144)。Fei等基于基因序列信息采用同源序列克隆法分離得到基因，史仁玖等采用類似方法分離到了托魯巴姆()抗黃萎病基因。除此之外，野生茄子中也含有豐富的抗病基因資源，研究者從野生茄子中克隆到、、、、。miRNA參與調(diào)控茄子對黃萎病抗性的研究也取了一些進(jìn)展。Yang等用大麗輪枝菌誘導(dǎo)茄子后，miR482、miR93等6個 miRNA 家族基因顯著差異表達(dá)。其他參與調(diào)控抗性的miRNA有miR395、miRm0002。

2.1.3 馬鈴薯 盡管在南美個別地區(qū)習(xí)慣以二倍體馬鈴薯作為栽培種，但是就全世界范圍而言，馬鈴薯栽培種以四倍體最為常見。由于四倍體馬鈴薯群體復(fù)雜的分離比會產(chǎn)生龐大的群體統(tǒng)計工作，在四倍體水平上進(jìn)行遺傳規(guī)律解析難度巨大，因此關(guān)于黃萎病抗病遺傳規(guī)律研究和報道多集中于二倍體水平上。早期研究表明馬鈴薯對黃萎病抗性屬于數(shù)量性狀。對黃萎病具有顯著抗性水平差異的二倍體野生種、、等相互雜交后代群體進(jìn)行表型鑒定，后代群體對黃萎病表現(xiàn)出連續(xù)抗性，表明抗病遺傳方式為復(fù)雜的多基因遺傳，Corsini等的研究結(jié)果也證實了馬鈴薯對黃萎病的抗性由多基因控制。也有研究表明，馬鈴薯對黃萎病的抗性是質(zhì)量性狀。Lynch等采用二倍體野生種為親本構(gòu)建F和BC群體，接種病原菌后群體抗、感病出現(xiàn)了 1 ∶1 的分離比，這一研究結(jié)果證明抗性由顯性單基因控制。Jansky等使用2個對黃萎病均有很高抗性水平的二倍體種間雜種C545和C287作為親本雜交材料，對分離群體接種病原菌后發(fā)現(xiàn)抗、感病比例為3 ∶1，基于此提出雙基因控制抗性的觀點。在此研究背景下，肖睿通過利用感病后代V67與抗病親本C545回交構(gòu)建BC1群體，表型鑒定感、抗病分離比為1 ∶1，進(jìn)一步構(gòu)建混池測序分析，在5號染色體上檢測到極端單峰，也證實馬鈴薯對黃萎病的抗性是由顯性單基因控制。

Simko等以四倍體馬鈴薯為試材，借助番茄基因成功定位了1個QTL位點，進(jìn)一步對該位點進(jìn)行序列分析，發(fā)現(xiàn)其可編碼10個以上LRR類蛋白。與其他性狀相關(guān)的基因也可能參與調(diào)控抗黃萎病性狀，例如，在9號染色體上發(fā)現(xiàn)的QTL位點與塊莖發(fā)育相關(guān)基因有顯著交互作用，該位點能明顯下調(diào)基因表達(dá)。本文作者通過構(gòu)建BC群體結(jié)合標(biāo)記開發(fā)，在驗證前人研究結(jié)果可靠性的基礎(chǔ)上，將抗性基因定位于5號染色體前端約為1.76 Mb區(qū)間內(nèi)，通過測定該區(qū)間內(nèi)多個NBS-LRR在接種病原菌后表達(dá)量水平，初步推測在10個NBS-LRR中可能存在真正的抗病基因。

2.2 基于抗病基因解析茄科植物抗黃萎病機(jī)理

對茄科植物研究最為透徹的黃萎病抗性基因是、。介導(dǎo)抗性通路依賴于EDS1(enhanced disease susceptibility 1)和NDR1(non-race specific disease rResistance 1)信號途徑，通過編碼細(xì)胞外亮氨酸重復(fù)(leucine-rich repeat，LRR)的類受體結(jié)合蛋白，放大靶標(biāo)蛋白信號來增強(qiáng)植物對大麗輪枝菌與黑白輪枝菌的抗性能力，也可以通過促進(jìn)防衛(wèi)相關(guān)的基因(PR基因)的表達(dá)提高植物的基礎(chǔ)防御水平，并與水楊酸(SA)、茉莉酸(JA)、赤霉素(GA)等代謝通路共同組成抗病調(diào)控網(wǎng)絡(luò)(圖5)。磷脂酰肌醇特異性磷脂酶中的SIPLC6會介導(dǎo)對大麗輪枝菌的抗性反應(yīng)，進(jìn)一步研究表明，是以提高植物體內(nèi)HO的濃度激活植物免疫通路的方式產(chǎn)生抗性。對于基因，后續(xù)研究發(fā)現(xiàn)該基因并不為植物提供抗黃萎病功能。

茄子的基因與番茄基因相似且編碼相同的細(xì)胞表面糖蛋白，通過特異性識別病原菌產(chǎn)物激發(fā)植物產(chǎn)生一系列代謝防御反應(yīng)。在野生茄子中，基因會通過激發(fā)莽草酸途徑酶活性對黃萎病病菌的侵染發(fā)揮抗性作用，和則是通過調(diào)控代謝解毒物質(zhì)、抗病物質(zhì)等合成通路提高對大麗輪枝菌的抗性。水茄子中分離到的屬于“信號轉(zhuǎn)導(dǎo)”類型基因，編碼550個氨基酸蛋白，經(jīng)黃萎病病原菌處理后該基因相對表達(dá)量水平明顯提高。茄子中會激活植物自身進(jìn)行抗氧化防御并誘導(dǎo)特定抗病基因表達(dá)。

miRNA是一類不參與編碼的小RNA分子，能通過調(diào)控靶基因表達(dá)參與植物生長發(fā)育和防衛(wèi)反應(yīng)。例如，miR93負(fù)調(diào)控靶基因參與泛素降解途徑，miR482上調(diào)靶向NBS-LRR(nucleotide binding site-leucine-rich repeats)基因表達(dá)提高植物對黃萎病病原菌的防衛(wèi)反應(yīng)，發(fā)揮類似作用的還有miR395、miRm0002。

3 抗病品種選育進(jìn)展

3.1 抗黃萎病茄科作物資源的篩選與利用

長期生產(chǎn)實踐證實避免遭受黃萎病危害最節(jié)本增效的手段就是抗病育種。篩選并利用好高抗黃萎病材料對加快推動抗病育種工作十分重要。

尤海波對98份番茄材料進(jìn)行抗病性鑒定，鑒定到抗黃萎病材料51份，耐病水平的材料21份，抗(耐)病材料占比大。王明耀等調(diào)查了117份番茄種質(zhì)材料在病田的表現(xiàn)，發(fā)現(xiàn)番茄對黃萎病的抗性可分為5個類別，包含免疫、高抗、中抗、耐病和感病等不同水平，其中高抗水平材料最多，為33份。

在茄子抗黃萎病資源鑒定篩選中，大量近緣野生茄和野生茄種質(zhì)資源對黃萎病抗性良好。胡建坤等采取人工接種方法，共鑒定獲得茄子抗性資源11份，占鑒定材料的3.67%，近緣野生茄和野生茄種質(zhì)資源篩選到的抗病材料占所有鑒定材料的3.33%，栽培種中篩選到的抗病材料占所有鑒定材料的0.33%。張鴻燕等對135份茄子種質(zhì)資源進(jìn)行了黃萎病抗性水平調(diào)查和評價，結(jié)果表明，80.00%抗性材料來源于近緣野生茄。因此，針對野生茄、近緣野生茄種質(zhì)資源抗性基因挖掘可能是加快茄子黃萎病抗病育種進(jìn)程的新途徑。

在馬鈴薯抗黃萎病種質(zhì)資源篩選過程中，將生育期納入篩選指標(biāo)可能有助于抗病品種培育。Simko等對283份材料進(jìn)行抗性評價，結(jié)果顯示，早熟品系對大麗輪枝菌的敏感程度比晚熟品系更高，即使調(diào)整生育期，抗性差異仍然顯著。國內(nèi)外對馬鈴薯抗黃萎病資源篩選方面的研究相對較少。

3.2 抗黃萎病茄科作物品種的選育

目前，抗黃萎病茄科作物品種的選育已經(jīng)取得較好的工作基礎(chǔ)，很多抗性品種已經(jīng)成功走向市場。劉厚忠等以日本墨染茄為母本、黑龍江龍茄 1 號為父本育成同時具有長勢強(qiáng)、抗倒伏和抗黃萎病特點的品種哈茄V8。楊愛國等利用 Ly06-6和Ly09-1為父母本選育的洛茄5號青茄品種，在田間種植表現(xiàn)良好，抗多種真菌病和病毒病。常見的主栽品種長茄1號、吉茄1號、魯茄1號、遼茄3號、長茹3號、駐茄11號等品種均較為抗病。

各國栽培的番茄品種中，對田間黃萎病有較好抗性水平的品種有阿莫爾(荷蘭)、法寶008(荷蘭)、866258(西班牙)等。由國內(nèi)種業(yè)公司選育的T20314、HG1908、HTC750355等品種也對黃萎病具有抗性。

據(jù)國外報道，馬鈴薯品種Alpha、A81473-2、Cal White、Chipteta、Gemchip等對黃萎病均有較好抗性或耐性。我國推廣的部分自育品種對黃萎病也有良好的抗/耐性。中薯系列和隴薯系列11個品種(系)在黃萎病病田中不感病或呈輕微癥狀，表現(xiàn)出高度抗性或耐性，內(nèi)蒙古自治區(qū)主栽品種中克新1號、云薯401、合作88較于其他品種有較好的抗性。

4 展望

近年來，黃萎病在我國發(fā)生猖獗，造成茄子、番茄、馬鈴薯20%～60%不等的產(chǎn)量損失，發(fā)病程度可能呈擴(kuò)大趨勢，嚴(yán)重威脅產(chǎn)量。茄科作物抗黃萎病研究已在遺傳規(guī)律、基因定位、資源篩選、品種選育等方面取得明顯進(jìn)展。但是，要在生產(chǎn)上建立行之有效的黃萎病綜合防治體系，仍需在抗病資源篩選、抗病基因挖掘、抗病品種選育等方面加大研究力度。

積極對接茄科作物資源豐富的國家或地區(qū)，引入抗病性狀綜合表現(xiàn)良好的茄科作物資源，運用基因組學(xué)等技術(shù)手段針對黃萎病進(jìn)行抗源種質(zhì)篩選。對馬鈴薯而言，尤其要突出對野生二倍體資源搜集、鑒定。針對抗黃萎病種質(zhì)資源開展遺傳定位研究，開發(fā)有效標(biāo)記、定位功能位點。在番茄、馬鈴薯中先后被鑒定出476、1 126個NBS-LRR類抗病基因，與抗黃萎病相關(guān)的抗病基因有待進(jìn)一步驗證。高效利用已克隆到的抗性基因資源可以加快抗病品種的選育進(jìn)程。如從野生秘魯番茄(Mill.)獲得的抗黃萎病基因，已成功轉(zhuǎn)入馬鈴薯栽培種中，大大提高了馬鈴薯栽培種對黃萎病的田間抗性水平。隨著現(xiàn)代分子生物學(xué)技術(shù)的發(fā)展，對黃萎病病原菌致病機(jī)理、茄科作物抗病機(jī)理的研究會越來越深入，這將積極推動抗黃萎病新材料創(chuàng)制工作，育成更多具備良好抗性和推廣價值的茄科品種將成為可能。