劉佳美,宋春莉,李思奇,龐春穎
(1.長春理工大學(xué) 生命科學(xué)技術(shù)學(xué)院,長春 130022 2.吉林大學(xué)第二醫(yī)院 心血管內(nèi)科,長春 130041)
近年來,中國心血管病患病率及死亡率仍處于上升階段,發(fā)病年齡提前,到2020年,中國心血管病患病總?cè)藬?shù)達(dá)3.3億,且院外死亡率遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于院內(nèi)[1]。高血壓、Ⅱ型糖尿病作為心腦血管疾病的獨(dú)立危險因素[2],兩者都影響心血管健康。研究表明,中國18歲以上人群有2.45億高血壓患者,血壓正常高值人群總心腦血管事件風(fēng)險增加37.0%,缺血性腦卒中風(fēng)險增加56.0%。成年人糖尿病患病率高達(dá)10.9%,與非糖尿病人群相比,糖尿病患者發(fā)生心腦血管疾病的風(fēng)險增加2~4倍[3],故早期發(fā)現(xiàn)高血壓和糖尿病患者血管變化情況在預(yù)防心腦血管疾病方面有著重要意義。
高血壓、糖尿病并發(fā)心腦血管疾病病理基礎(chǔ)均為血管的結(jié)構(gòu)或功能出現(xiàn)了異常變化[4],其中最常見的表現(xiàn)為動脈粥樣硬化,動脈粥樣硬化的病源是由動脈血管內(nèi)壁損傷引起的,高血壓、糖代謝異常是動脈血管內(nèi)壁病變的主要初始誘因[5]。光電容積脈搏波(photoplethysmography,PPG)信號中蘊(yùn)含著豐富的心腦血管病理信息,其部分特征已被用于動脈粥樣硬化病變的早期篩查[6]。Mounir O S 等人[7]發(fā)現(xiàn)高血壓能夠影響心腦血管疾病的進(jìn)程。張永會等人[8]發(fā)現(xiàn)硬化指數(shù)(stiffness index,SI)與冠狀動脈病變程度存在一定相關(guān)性,可能對預(yù)測冠狀動脈病變程度有一定的價值。同時,Yao L P等人[9]證明PPG特征參數(shù)及導(dǎo)數(shù)特征與高血壓、糖尿病之間存在強(qiáng)烈聯(lián)系。但高血壓、糖尿病患者的PPG特征參數(shù)變化規(guī)律尚不明確,本文研究根據(jù)吉林大學(xué)第二醫(yī)院臨床數(shù)據(jù),探討高血壓、糖尿病患者PPG及其導(dǎo)數(shù)波形特征的變化情況,為高血壓、糖尿病血管并發(fā)癥的早期發(fā)現(xiàn)提供依據(jù)。
選取2021年3~8月吉林大學(xué)第二醫(yī)院確診高血壓、糖尿病患者共198例,根據(jù)患病種類分為高血壓組106例、糖尿病組44例、高血壓合并糖尿病組(以下簡稱合并組)48例;同期選取校內(nèi)教職工、學(xué)生等共152例為正常組,共350例,男154例,女196例,年齡分布范圍為20~86歲。
1.2.1 資料收集
收集患者基礎(chǔ)資料,包括年齡、性別、體質(zhì)量指數(shù)(body mass index,BMI)、收縮壓、高脂血癥、吸煙、飲酒等。同時采集患者PPG信號,控制室溫23℃,手指溫度32℃,受試者坐位休息15分鐘,放松狀態(tài),規(guī)律呼吸,采集患者右手食指30秒以上的PPG信號,采樣頻率為500 Hz。
判定標(biāo)準(zhǔn):收縮壓≥140 mmHg和(或)舒張壓≥90 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa);或既往明確診斷為高血壓,目前正在服用高血壓治療藥物為高血壓;空腹血糖≥7.0 mmol/L,或隨機(jī)血糖≥11.1 mmol/L,或口服葡萄糖耐量試驗(yàn)2 h血糖≥11.1 mmol/L;或既往明確診斷為Ⅱ型糖尿病,目前正在服用糖尿病治療藥物為糖尿病。
排除標(biāo)準(zhǔn):肝疾病、腎疾病、持續(xù)性心房顫動或頻發(fā)室性期前收縮、合并多發(fā)性大動脈炎、嚴(yán)重心功能不全、肢體動脈中度以上狹窄。本研究嚴(yán)格遵守赫爾辛基宣言,志愿者同意參加本研究并簽署知情同意書,并經(jīng)過吉林大學(xué)第二醫(yī)院倫理委員會討論批準(zhǔn)。
1.2.2 基于CEEMD-DWT的去噪
PPG是一種非平穩(wěn)隨機(jī)信號,具有低幅度、低頻率、易受干擾等特點(diǎn),影響脈搏信號采集質(zhì)量的噪聲干擾主要包括基線漂移以及高頻噪聲,人體的呼吸以及信號采集過程中身體的移動等都會使脈搏信號產(chǎn)生基線漂移現(xiàn)象,這導(dǎo)致PPG信號形態(tài)結(jié)構(gòu)失真,影響信號的特征提?。?0]。因此,在進(jìn)行特征提取之前,本文采用互補(bǔ)集合模態(tài)分解-離散小波變換(complementary ensemble empirical mode decomposition-discrete wavelet transform,CEEMD-DWT)對信號進(jìn)行去處理,得到高質(zhì)量的脈搏信號。
首先,采用CEEMD將原始信號分解,如圖1(a)所示,CEEMD-IMF0~CEEMD-IMF7為分解之后的IMF分量。
其次,采用DWT對含有噪聲的IMF進(jìn)行小波分解,選取sym8作為小波基函數(shù),將IMF分量表示成高頻部分與低頻部分的疊加,低頻系數(shù)和高頻系數(shù)分別表示不同范圍信號的頻率,通過濾除高頻噪聲和基線漂移所在頻率范圍內(nèi)的小波細(xì)節(jié),通過小波重構(gòu)可得到濾波后的IMF分量,如圖1(b)所示。
圖1 IMF分量濾波前后對比
將濾波后的所有IMF分量進(jìn)行CEEMD重構(gòu)得到去噪后的信號,如圖2所示。
圖2 去噪結(jié)果
1.2.3 脈搏波特征點(diǎn)定位算法
PPG信號各階段均對應(yīng)了心臟狀態(tài)及血液的傳播情況,其特征主要表現(xiàn)為波形的極值點(diǎn)和拐點(diǎn)。研究表明,動脈硬化對潮波的位置影響較大。如健康的年輕人,其動脈血管壁彈性良好,脈搏波波速慢,無明顯潮波,重搏波峰波谷明顯;但當(dāng)血管僵硬程度增加時,潮波明顯,同時重搏波峰波谷變得模糊。
為了各個點(diǎn)命名清晰,將PPG信號的起始點(diǎn)命名為“a”,主波峰為“b”,重搏波谷波峰分別為“c”“d”,二階微分信號最大值、最小值分別為“A”“B”。采用極值斜率法提取脈搏波的起始點(diǎn)和峰值,找到原始信號波形中的所有的極值點(diǎn)并對信號做一階微分,根據(jù)心臟泵血原理,一階微分最大值點(diǎn)即斜率最大點(diǎn)一定在收縮期的上升支,故一階微分最大值點(diǎn)前后的極小值點(diǎn)、極大值點(diǎn)分別為信號起始點(diǎn)a和峰值點(diǎn)b。重搏波峰波谷存在不明顯的情況,不能通過求信號一階微分的方法來定位降中峽和重搏波峰點(diǎn),故采用小波變換的模極值法對降中峽和重搏波峰進(jìn)行檢測[11],根據(jù)所采集到的PPG信號的特點(diǎn)以及重復(fù)實(shí)驗(yàn),選用db5小波基,對信號進(jìn)行6層分解,發(fā)現(xiàn)第4層細(xì)節(jié)分量中,模最大值過后的第五個過零點(diǎn)和第六個過零點(diǎn)的位置與降中峽點(diǎn)c和波峰d相近。雖然目前老化系數(shù)在評估血管硬化方面有很大的價值,但部分患者的二階導(dǎo)數(shù)信號一些特征點(diǎn)變得模糊,但所有患者二階導(dǎo)數(shù)信號具有明顯的A,B特征點(diǎn),且差異明顯,因此B/A參數(shù)可以作為評估的重點(diǎn)。采用微分閾值法提取二階微分的A點(diǎn)和B點(diǎn)。特征點(diǎn)定位結(jié)果如圖3所示。
圖3 特征點(diǎn)定位結(jié)果
根據(jù)已定位的特征點(diǎn)進(jìn)行脈搏波特征參數(shù)的計算,主要包括時間類、幅值類和面積類三類特征。時間類特征:波形完整周期T(起始點(diǎn)a到下一個起始點(diǎn)a′)、波形上升支時間Tab(起始點(diǎn)a到主波峰b)、主波峰與重搏波峰的時間差時間Tbd,主峰時間比CTR(Tab與波形完整周期T的比值,CTR=)、硬化指數(shù) SI(身高 Height與Tbd的比值,SI=)。幅值類特征:主波峰幅值高度Hb、重搏波峰幅值高度Hd,以及反射指數(shù)RI(重搏波峰高度Hd與主波峰高度Hb的比值,RI=)。面積類特征:面積特征量K、收縮期面積特征量K1、舒張期面積特征量K2以及特征比例。其他特征:主波寬度W(0.75倍主波高度處主波的寬度)、二階導(dǎo)數(shù)特征B A。
采用SPSS25.0統(tǒng)計軟件對一般臨床資料和提取的脈搏波特征參數(shù)進(jìn)行分析。計量資料用ˉ±s表示,多組間比較采用單因素方差分析,兩兩比較采用SNK-q檢驗(yàn),計數(shù)資料用百分比表示,組間比較采用χ2檢驗(yàn),采用Spearman系數(shù)表示相關(guān)等級,P<0.05(雙側(cè))為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
對四組志愿者的臨床資料進(jìn)行比較分析,正常組152例,高血壓組106例,糖尿病組44例,合并組48例,共350例,平均年齡62.57±14.759歲,其中男性164例(46.86%),女性186例(53.14%)。年齡、BMI、收縮壓在四組的差異具有統(tǒng)計學(xué)意義;與正常組進(jìn)行比較,其他三組的年齡、收縮壓差異具有統(tǒng)計學(xué)意義,高血壓組和合并組的BMI差異具有統(tǒng)計學(xué)意義;飲酒、血脂異常也是高血壓的影響因素,如表1所示。
表1 4組志愿者基礎(chǔ)資料比較
表2 4組志愿者PPG特征參數(shù)比較
高血壓、糖尿病是心血管疾病的獨(dú)立危險因素,其動脈僵硬度發(fā)生一定變化,本研究以吉林大學(xué)第二醫(yī)院的臨床數(shù)據(jù)為研究資料,采用分組研究的方法,對志愿者基線資料以及光電容積脈搏波特征進(jìn)行比較分析。
本文研究結(jié)果顯示,年齡是高血壓、糖尿病的主要影響因素,這與隨著年齡的增加,人體器官和組織機(jī)能衰退,新陳代謝變緩有關(guān)[12],本研究中各個年齡高血壓、糖尿病平均患病率分別為44%、26.29%,均高于全國平均患病率(中國≥18歲高血壓患病率為27.9%;糖尿病患病率為10.9%),可能原因?yàn)楸狙芯繑?shù)據(jù)來源于臨床,患病人數(shù)較多,且本研究45歲以上患者比重較大。將不同年齡的患病率進(jìn)行統(tǒng)計,如表3所示。發(fā)現(xiàn)45歲以下高血壓、糖尿病的患病率均低于平均患病率,隨著年齡的增加,高血壓、糖尿病的患病率隨之增加,55~64歲高血壓患病率為45~54歲的2.08倍,糖尿病為1.46倍;65歲以上高血壓患病率為45~54歲的2.06倍,糖尿病為1.61倍。
表3 不同年齡段高血壓、糖尿病患病率
與正常組相比,高血壓組/糖尿病組的BMI(25.91±3.73/22.93±0.73)高于正常人的BMI(21.63±3.47),BMI越高,同時患有兩種疾病的可能性越大;三組收縮壓SBP明顯升高,高血壓組最高、合并組次之。
本研究結(jié)果顯示,高血壓、糖尿病患者的PPG信號會發(fā)生一定變化,機(jī)體在維持較高血壓水平時,心臟做功增加,升支斜率變大,即上升時間變短。Tab為波形上升支時間,但四組差異無統(tǒng)計學(xué)差異(P=0.184)。CTR為脈搏波上升相對周期時間T的時間,本研究中,與正常組相比,三組患者的 CTR(0.20±0.06、0.18±0.07、0.19±0.08)均小于正常組(0.23±0.05),平均降幅分別為13.04%、21.74%、17.39%,三組之間差異不具有統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.856),與現(xiàn)有研究結(jié)果一致。硬化指數(shù)SI可認(rèn)為是脈搏波傳導(dǎo)速度的估測[13],三 組 患 者 的 SI(7.87±1.01、7.47±1.79、7.59±1.05)均高于正常組(6.58±1.47),平均增幅分別為19.60%、13.53%、15.34%。
本研究結(jié)果顯示,高血壓患者降中峽、重搏波幅值Hc、Hd變低,高血壓組降中峽相對高度Hc/Hb雖然低于正常組,但無統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.554);重搏波幅值相對高度即反射指數(shù)RI(0.40±0.12)明顯低于正常組(0.49±0.12),降幅約為18.37%。
現(xiàn)有結(jié)果顯示,高血壓、糖尿病患者的臂踝脈搏波傳導(dǎo)速度會增快[14-15],波形面積會發(fā)生變化,糖尿病組面積特征量K增加明顯,增幅約為16.67%。同時潮波較早出現(xiàn),與主波接近或與主波融合成寬大的波峰[16],在本研究中,兩組患者波峰寬度W均明顯變寬,高血壓組增幅約為31.58%,糖尿病組約為36.84%;高血壓組的參數(shù)存在明顯上升的趨勢,增幅約為15%。
綜上所述,高血壓、糖尿病患者PPG特征參數(shù)存在明顯變化,且兩者變化特點(diǎn)不同,高血壓合并糖尿病組具有兩組大部分特點(diǎn),部分PPG特征參數(shù)能夠反映二者動脈彈性功能的改變,可以根據(jù)不同特點(diǎn)對高血壓、糖尿病血管并發(fā)癥進(jìn)行早期干預(yù),減緩轉(zhuǎn)換為心腦血管疾病的進(jìn)程。
高血壓組變化明顯的原因可能為患者血管長期處于較高血壓水平,導(dǎo)致動脈血管彈性變差加劇。高血壓、糖尿病作為心腦血管的主要危險因素,應(yīng)做到早期防治,未患病人群應(yīng)調(diào)整不良的生活習(xí)慣,加強(qiáng)體育鍛煉,合理膳食,減少肥胖,積極預(yù)防高血壓、糖尿病的發(fā)生;已患病人群要主動拒絕飲酒,同時要加強(qiáng)鍛煉,有研究表明運(yùn)動可以有效管控高血壓、糖尿病等慢性?。?7],意識到合理的生活方式對減輕心腦血管疾病具有重要意義。