占曉潔

感染性心內(nèi)膜炎是由致病菌經(jīng)血液循環(huán)到達(dá)心臟，導(dǎo)致心臟結(jié)構(gòu)感染并贅生物形成的一種疾病，最常見于心臟瓣膜，也可見于房室壁、腱索等結(jié)構(gòu)，先天性心臟病常見于異常心內(nèi)分流低壓腔附近的心臟結(jié)構(gòu)，嚴(yán)重者可伴有膿腫、瘺管等心臟并發(fā)癥，掉落的贅生物可引起全身各臟器栓塞，其病死率高，無特異性臨床表現(xiàn)，極易誤診、漏診，尋找早期敏感的診斷方法尤為重要。本研究通過回顧性分析74例在我院心臟外科住院并手術(shù)治療的感染性心內(nèi)膜炎患者資料，研究其臨床、血培養(yǎng)及超聲特點(diǎn)，探討超聲心動圖檢查在感染性心內(nèi)膜炎患者中的診斷價(jià)值。

1 材料與方法

1.1 一般資料 選擇2016年12月～2022年3月于我院心臟外科手術(shù)并確診為感染性心內(nèi)膜炎的患者74例，其中男47例，女27例，平均年齡（48.0±16.8）歲。

1.2 儀器與方法 采用Philips IE Elit和EPIQ7C超聲診斷儀，成人采用S5-1探頭，小兒采用S8-3探頭，全面掃查各切面，測量心臟腔室大小、收縮舒張功能，觀察瓣膜反流情況，重點(diǎn)注意贅生物附著部位、大小、形態(tài)、回聲和活動度，是否合并瓣葉穿孔損毀、瓣膜脫垂、腱索斷裂、瓣周膿腫等并發(fā)癥，是否為先天性心臟病、風(fēng)濕性心臟病及退行性心臟瓣膜病等。

2 結(jié)果

74例患者超聲均檢出贅生物（陽性率為100%），52例發(fā)熱（70.3%），20例腦梗死（27.0%），20例低蛋白血癥（27.0%）。74例患者均接受血培養(yǎng)檢查，血培養(yǎng)陽性40例（54.1%），其中鏈球菌感染最多（26例，65.0%），葡萄球菌感染次之（4例，10.0%），見表1。非風(fēng)濕性心臟瓣膜病52例（70.3%），先天性心臟病16例（21.6%），風(fēng)濕性心臟病5例（6.8%），無基礎(chǔ)心臟病變1例（1.4%），見表2。累及瓣膜最常見為二尖瓣44例（59.5%），其次為主動脈瓣31例（41.9%）。非風(fēng)濕性心臟瓣膜病累及的58個(gè)瓣膜中，重度反流40例（69.0%），中重度反流4例（6.9%），中度反流7例（12.1%），輕中度反流5例（8.6%），瓣膜狹窄2例（3.4%）。心臟并發(fā)癥中瓣葉穿孔25例（33.8%），瓣葉脫垂20例（27.0%），腱索斷裂14例（18.9%），瓣葉損毀12例（16.2%），瓣周膿腫2例（2.7%）。

表2 74例感染性心內(nèi)膜炎患者基礎(chǔ)心臟病

續(xù)表2

3 討論

感染性心內(nèi)膜炎發(fā)病機(jī)制為：心臟器質(zhì)性病變時(shí)，心血管內(nèi)正常的層流變?yōu)樯淞骱蜏u流，心臟結(jié)構(gòu)間的壓差增大，高速血流沖擊心臟內(nèi)膜，導(dǎo)致其局部損傷形成血凝塊，進(jìn)一步引起纖維蛋白和血小板聚集，此時(shí)若病原微生物進(jìn)入人體可經(jīng)由血液循環(huán)定植其中并生長形成贅生物，感染進(jìn)一步進(jìn)展可出現(xiàn)瓣膜穿孔、瓣周膿腫等并發(fā)癥，并可影響心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)，贅生物脫落可造成各組織器官栓塞。近年來，人口老齡化嚴(yán)重，退行性心臟瓣膜病發(fā)病率增加，隨著醫(yī)療水平的提高，心血管介入手術(shù)、瓣膜置換術(shù)等治療增多，感染性心內(nèi)膜炎發(fā)病率呈顯著增高趨勢[1，2]。以往先天性心臟病和風(fēng)濕性心臟病為最常見的導(dǎo)致感染性心內(nèi)膜炎的心臟疾病，本研究中兩種疾病合并感染性心內(nèi)膜炎的比例并不高，考慮由于近年來生活質(zhì)量和醫(yī)療水平普遍提高，抗感染治療使得風(fēng)濕性心臟病趨于少見。同時(shí)產(chǎn)前對胎兒心臟早期篩查，先天性心臟病患兒的出生率降低，從而先天性心臟病合并感染性心內(nèi)膜炎的比例也隨之下降。本研究的感染性心內(nèi)膜炎患者中，非風(fēng)濕性心臟瓣膜病占比最高，達(dá)70.3%，除2例為老年退行性心臟瓣膜病主動脈瓣狹窄外，其余均為瓣膜反流，其中69.0%為重度反流，分析原因：其一，高速反流或射流血液沖擊導(dǎo)致心血管內(nèi)膜損傷，為病原微生物定植創(chuàng)造條件；其二，可能與有創(chuàng)性醫(yī)療操作、靜脈藥物濫用、機(jī)體免疫力下降等原因所致病原微生物入血并大量繁殖有關(guān)。有研究發(fā)現(xiàn)心臟內(nèi)膜的受損程度與贅生物的產(chǎn)生相關(guān)，由于左心系統(tǒng)血流速度快，各瓣膜間壓差高，出現(xiàn)狹窄、反流等病變時(shí)瓣膜受到的沖擊力及損傷大，故二尖瓣和主動脈瓣相較其他心臟結(jié)構(gòu)更易發(fā)生感染性心內(nèi)膜炎[3]，與本研究結(jié)果一致。右心系統(tǒng)感染性心內(nèi)膜炎的發(fā)病率雖然不高，但其血流慢，瓣膜間壓差低，贅生物常較大，容易脫落造成肺栓塞。本研究中1例無基礎(chǔ)心臟病變合并感染性心內(nèi)膜炎患者，分析其病史，為開放性腹部損傷、嚴(yán)重感染的患者，說明機(jī)體受到嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染，免疫力下降時(shí)，即使無基礎(chǔ)心臟病變，也可出現(xiàn)感染性心內(nèi)膜炎。

感染性心內(nèi)膜炎病死率高，缺乏特異性的臨床表現(xiàn)，發(fā)病早期容易誤診、漏診。本研究結(jié)果顯示發(fā)熱仍是感染性心內(nèi)膜炎常見臨床表現(xiàn)，因此對不明原因反復(fù)發(fā)熱的患者應(yīng)考慮到該病可能，超聲心動圖為重要檢查手段。腦梗死、低蛋白血癥在感染性心內(nèi)膜炎中發(fā)生率相對較低，且為缺乏特異性的臨床表現(xiàn)，但感染性心內(nèi)膜炎患者一旦出現(xiàn)腦梗死，死亡率將顯著增加，應(yīng)引起重視[4]。有研究表明贅生物的回聲、大小、活動度均可作為預(yù)測栓塞的獨(dú)立因子，贅生物直徑＞10mm時(shí)栓塞的發(fā)生率明顯增加[5]。左心系統(tǒng)贅生物脫落，不僅可以引起腦梗死，也可引起栓塞性腎小球腎炎、肝脾腫大并梗死、四肢血管及冠狀動脈栓塞、細(xì)菌性動脈瘤、轉(zhuǎn)移性膿腫等，并且治愈后仍有再發(fā)栓塞的可能[6]。臨床工作中，一些感染性心內(nèi)膜炎患者以腦梗死為首發(fā)癥狀入院治療，對于腦梗死患者應(yīng)常規(guī)行超聲心動圖檢查排除心源性栓塞可能。目前血培養(yǎng)和超聲心動圖是臨床診斷感染性心內(nèi)膜炎的主要指標(biāo)，但血培養(yǎng)的采樣有較嚴(yán)格的要求，需在抗菌治療前，最好在患者寒戰(zhàn)高熱時(shí)留取血標(biāo)本，且需重復(fù)多次采樣檢查。本研究血培養(yǎng)陽性率為54.1%，敏感性顯著低于超聲檢查，可能原因?yàn)檠囵B(yǎng)前經(jīng)驗(yàn)性抗生素治療、特殊病原體感染等，此時(shí)超聲心動圖能更快速、敏感地明確診斷。自體瓣膜感染性心內(nèi)膜炎常見超聲表現(xiàn)為：贅生物形成、瓣葉穿孔損毀、腱索斷裂、瓣周膿腫，嚴(yán)重者可見心腔間或大血管心腔間瘺道形成。人工瓣膜感染性心內(nèi)膜炎主要表現(xiàn)為：贅生物形成、瓣環(huán)膿腫、人工瓣膜開裂并瓣周漏等。本研究均為自體瓣膜感染患者，瓣葉穿孔為最常見心臟并發(fā)癥，可引起血流動力學(xué)急劇變化，患者可迅速出現(xiàn)心臟擴(kuò)大、心力衰竭。瓣周膿腫為較少見但嚴(yán)重的并發(fā)癥，提示感染嚴(yán)重，為死亡的獨(dú)立預(yù)測因子，需急診手術(shù)治療[7]。通過對比術(shù)中所見發(fā)現(xiàn)，超聲檢查對＜3mm附著于瓣膜上的疣狀贅生物易漏診，此時(shí)應(yīng)結(jié)合以往圖像，動態(tài)隨訪觀察瓣膜厚度，必要時(shí)可行經(jīng)食管超聲心動圖檢查，并結(jié)合臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查做出診斷。已有研究表明外科手術(shù)治療效果明顯好于內(nèi)科保守治療，且外科手術(shù)后死亡率低于內(nèi)科保守治療[4]。歐洲心臟病學(xué)會指南建議對超聲檢查發(fā)現(xiàn)的具有瓣膜嚴(yán)重狹窄或反流且贅生物＞10mm的患者行緊急手術(shù)治療[8]。目前越來越多的研究認(rèn)為感染性心內(nèi)膜炎早期，可先行經(jīng)驗(yàn)性抗感染治療，待有血培養(yǎng)結(jié)果后可改用敏感抗生素，但不應(yīng)盲目保守治療而延誤手術(shù)時(shí)機(jī)，若條件合適，即使感染未完全控制，也應(yīng)積極手術(shù)治療[9，10]。

綜上所述，超聲心動圖能敏感地發(fā)現(xiàn)感染性心內(nèi)膜炎贅生物，并能診斷其合并的基礎(chǔ)性心臟病變，評估瓣膜和心臟功能狀態(tài)，觀察心臟并發(fā)癥，并且可以進(jìn)行動態(tài)隨訪，具有重要的診斷價(jià)值和臨床意義。本研究仍有許多不足：因選取病例為本院診斷為感染性心內(nèi)膜炎并且手術(shù)的患者，存在取樣偏倚。采用回顧性分析的研究方法，而非前瞻性研究，未對患者進(jìn)一步隨訪，且樣本量有限，需擴(kuò)大樣本量進(jìn)一步分析。