■馬吉紅(甘肅省廣河縣人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科)
帕金森?。≒D)也稱震顫麻痹,這是一種與年齡相關(guān)的神經(jīng)退行性疾病,其主要的患病人群為中老年人群。現(xiàn)如今,PD 的患病原因和機(jī)制還尚未明確,這很有可能與患者的生活環(huán)境、所使用的藥物等因素有關(guān)聯(lián)。PD 作為臨床治療中經(jīng)常可見(jiàn)且多發(fā)的疾病,有時(shí)候還會(huì)出現(xiàn)誤診,有的患者即使確診為PD,但沒(méi)有得到規(guī)范的治療,直接導(dǎo)致患者長(zhǎng)期承受病痛的折磨,這將給患者的家庭和生活帶來(lái)嚴(yán)重的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。那么,哪些檢查能幫助盡早診斷PD 呢?
(1)BUA(血尿酸)
通過(guò)有關(guān)數(shù)據(jù)表明,血尿酸的水平和PD 的發(fā)展呈負(fù)相關(guān)關(guān)系。有關(guān)研究發(fā)現(xiàn),與健康對(duì)照者相比,PD 患者的BUA 水平就會(huì)越變?cè)降停瑫r(shí)BUA還具有抑制PD 發(fā)生的重要作用,進(jìn)而直接影響了疾病的進(jìn)展。
(2)α- 突觸核蛋白
通過(guò)有關(guān)學(xué)者證實(shí),PD 的發(fā)病機(jī)制和發(fā)病原因都與病理性蛋白質(zhì)的過(guò)度聚集有著密切關(guān)系,但在該病中主要都聚集了α-突觸核蛋白。為此在PD 患者的各項(xiàng)組織中發(fā)現(xiàn)以聚集形式存在的病理性蛋白質(zhì)就是α-突觸核蛋白,其中還包括患者體內(nèi)的腦脊液、血、胃腸道等。但經(jīng)過(guò)調(diào)查后的結(jié)果發(fā)現(xiàn)有關(guān)人員之間還存在較大的爭(zhēng)議,所以與其相比,PD 患者的α-突觸核蛋白水平忽高忽低或者是比較接近,導(dǎo)致這種現(xiàn)象發(fā)生的原因是α-突觸核蛋白的來(lái)源不相同。
(3)DJ- 1 蛋白
DJ-1 蛋白質(zhì)具有保護(hù)人體神經(jīng)元系統(tǒng)、防止人體神經(jīng)元系統(tǒng)受到氧化應(yīng)激的嚴(yán)重?fù)p壞等作用。其中因?yàn)镻ARK7 基因的突變致使遺傳家族性PD 與PD 的發(fā)病機(jī)制與發(fā)病因素密切關(guān)聯(lián)。
近幾年以來(lái),已有更多的PD 致病基因被人們發(fā)現(xiàn),也逐漸意識(shí)到遺傳因素很有可能在PD 的發(fā)病機(jī)制中起到了重要的作用。如今已發(fā)現(xiàn)少數(shù)PD患者都出現(xiàn)了家族性遺傳。有部分家族性PD 的發(fā)病與單基因突變緊有著密的關(guān)聯(lián),其中包括FTEN誘導(dǎo)激酶、DJ-1 以及富亮氨酸重復(fù)序列激酶2 等基因。其中DJ-1 是PD 較為常見(jiàn)的致病基因,而富亮氨酸重復(fù)序列激酶2 的基因突變是當(dāng)前經(jīng)??梢?jiàn)的突變形式,并在其自身磷酸化之后發(fā)揮了一定的毒性作用。
(1)DA2R(多巴胺受體)顯像
在臨床醫(yī)學(xué)上,DA2R 發(fā)揮的主要作用是膜受體,在PD 中是D2 的受體損害,有關(guān)人員只要通過(guò)對(duì)DA2R 進(jìn)行雷氯必利的標(biāo)記,就能直接鑒別出PD 與帕金森綜合征為主的MSA(多系統(tǒng)萎縮)。
(2)經(jīng)顱超聲成像
經(jīng)顱超聲成像是一種新型的診斷方法,它能盡早地反映PD 患者的病理變化情況。
隨著我國(guó)人口老齡化的問(wèn)題逐漸加重,PD 的患病率也逐年上升。即使現(xiàn)在沒(méi)有根治的方法,但是仍然要盡早實(shí)現(xiàn)初期診斷并及時(shí)預(yù)防,從而提升患者的生活質(zhì)量。