周鑫瀅，陳香萍，莊一渝，張琪

細(xì)胞力學(xué)(Cell Mechanics)是生物力學(xué)的一個(gè)前沿領(lǐng)域，它涉及細(xì)胞在力學(xué)因素下細(xì)胞膜、細(xì)胞骨架的形變、彈性常數(shù)、粘彈性、粘附力等力學(xué)性能[1]的研究，以及力學(xué)因素對(duì)細(xì)胞生長(zhǎng)、發(fā)育、成熟、增殖、衰老和死亡等的影響及其機(jī)制研究。2019年版《壓力性損傷的預(yù)防和治療：臨床實(shí)踐指南》[2]對(duì)病因?qū)W部分進(jìn)行了更新，在“力學(xué)因素下組織持續(xù)形變是壓力性損傷(Pressure Injury，PI)主要病因”基礎(chǔ)上提出“力學(xué)因素下組織和細(xì)胞持續(xù)形變是PI發(fā)生的主要病因”，并強(qiáng)調(diào)指出力學(xué)因素在PI發(fā)展過(guò)程中較缺血缺氧引起的血液循環(huán)障礙更迅速、更有力，是PI發(fā)生的驅(qū)動(dòng)力。PI很可能先發(fā)生于深部組織且遵循由內(nèi)向外順序最后發(fā)展到皮膚，而組織由多個(gè)形態(tài)相似、結(jié)構(gòu)功能相同的細(xì)胞構(gòu)成。故在PI發(fā)生之初即采取措施防御細(xì)胞形變損傷在PI預(yù)防管理中起關(guān)鍵作用。近年來(lái)，力學(xué)因素下細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能改變?cè)赑I發(fā)展過(guò)程中的作用已受到廣泛關(guān)注。目前國(guó)外基于細(xì)胞力學(xué)對(duì)PI的研究不斷深入、全面，而國(guó)內(nèi)研究仍多聚焦于血液循環(huán)障礙。鑒于此，本文將基于細(xì)胞力學(xué)進(jìn)行PI發(fā)生機(jī)制、影響因素、評(píng)估及預(yù)防管理等方面綜述，旨在提升我國(guó)護(hù)理人員基于細(xì)胞力學(xué)的PI相關(guān)知識(shí)，為推動(dòng)我國(guó)PI預(yù)防管理的研究提供新思路。

1 細(xì)胞力學(xué)在壓力性損傷中的作用機(jī)制

細(xì)胞膜通過(guò)力感受器感知刺激后經(jīng)細(xì)胞外基質(zhì)粘附蛋白傳遞給細(xì)胞骨架發(fā)生形變，以實(shí)現(xiàn)力學(xué)信號(hào)向生化信號(hào)的轉(zhuǎn)導(dǎo)[3]。細(xì)胞骨架是由微管、微絲及中間纖維構(gòu)成的蛋白纖維網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)系統(tǒng)，在維持細(xì)胞形態(tài)、承受外力、保持細(xì)胞內(nèi)部結(jié)構(gòu)的有序性方面起重要作用。若在力學(xué)因素下細(xì)胞的持續(xù)形變未得到緩解且超過(guò)細(xì)胞骨架抵抗能力將會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞骨架的結(jié)構(gòu)破壞，進(jìn)而影響細(xì)胞膜、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)及線粒體等細(xì)胞器的結(jié)構(gòu)和功能，破壞細(xì)胞內(nèi)穩(wěn)態(tài)，發(fā)生細(xì)胞鈣超載，誘發(fā)細(xì)胞損傷甚至細(xì)胞死亡[4-5]。力學(xué)因素還可以通過(guò)細(xì)胞骨架進(jìn)一步傳遞到細(xì)胞核進(jìn)而誘導(dǎo)核被膜蛋白構(gòu)象改變、染色質(zhì)結(jié)構(gòu)以及基因表達(dá)改變，誘發(fā)細(xì)胞死亡[6]。細(xì)胞死亡激發(fā)機(jī)體免疫系統(tǒng)發(fā)生水腫增加間質(zhì)壓力從而增加局部細(xì)胞的受力，加速細(xì)胞損傷[7]。在各種力學(xué)因素持續(xù)刺激下，組織中的血管發(fā)生阻塞引起組織和細(xì)胞缺血，細(xì)胞線粒體三磷酸腺苷生成減少?gòu)亩鴮?dǎo)致代償性鈣離子內(nèi)流誘發(fā)細(xì)胞損傷[8]。在力學(xué)因素下細(xì)胞持續(xù)形變、水腫、缺血缺氧三階段螺旋式發(fā)展下，大量細(xì)胞死亡引發(fā)組織損傷，當(dāng)細(xì)胞和組織損傷的速度大于相應(yīng)的再生速度時(shí)，損傷發(fā)展為皮膚可見(jiàn)[9]。

盡早解除機(jī)體受壓部位的力學(xué)因素是預(yù)防PI的基本原則，然而，當(dāng)局部組織和細(xì)胞在缺血狀態(tài)時(shí)突然撤除力學(xué)因素容易出現(xiàn)缺血再灌注(Ischemia Reperfusion，IR)損傷。2012年Dixon等[10]首次將一種新型的鐵依賴性程序性細(xì)胞死亡命名為鐵死亡，隨后越來(lái)越多的研究將鐵死亡與缺血再灌注引起細(xì)胞損傷聯(lián)系在一起。有研究指出，鐵死亡是缺血再灌注引起的主要細(xì)胞死亡形式[8]。缺血再灌注引起脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)加劇以及細(xì)胞內(nèi)鐵超載，導(dǎo)致脂質(zhì)過(guò)氧化產(chǎn)物積累從而發(fā)生鐵死亡[8，11]。另有研究指出，鐵死亡可促進(jìn)組織纖維化[12]，這意味著鐵死亡后組織在力學(xué)因素下對(duì)細(xì)胞的保護(hù)作用減弱進(jìn)而促進(jìn)缺血再灌注發(fā)生。

2 從細(xì)胞力學(xué)分析壓力性損傷影響因素

2.1內(nèi)源性因素

2.1.1細(xì)胞水腫 從細(xì)胞水平分析，水腫可分為細(xì)胞內(nèi)水腫與細(xì)胞外水腫。細(xì)胞內(nèi)水腫主要由血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定和(或)低灌注導(dǎo)致的缺血缺氧引起，細(xì)胞外水腫由毛細(xì)血管靜水壓力升高、膠體滲透壓降低以及淋巴管阻塞引起[13]。研究顯示，超過(guò)180 MPa的靜水壓力持續(xù)存在10 min即可導(dǎo)致細(xì)胞死亡[14]，當(dāng)細(xì)胞外水腫形成時(shí)，液體流動(dòng)速度加快會(huì)產(chǎn)生一定的流體剪切力[15]，增加細(xì)胞受力。皮膚組織細(xì)胞水腫的存在顯著增加了細(xì)胞受力，促進(jìn)其形變損傷，影響PI發(fā)生。

2.1.2年齡 研究表明，隨著年齡的增長(zhǎng)，細(xì)胞外基質(zhì)合成減少、降解增加，導(dǎo)致膠原蛋白表達(dá)下降、細(xì)胞硬度增加以及抗張強(qiáng)度下降從而更容易發(fā)生形變損傷[16]；細(xì)胞骨架的硬化影響了細(xì)胞形態(tài)的維持，使細(xì)胞對(duì)力學(xué)因素的耐受力減弱；細(xì)胞核也隨年齡的增長(zhǎng)發(fā)生顯著硬化從而限制細(xì)胞核在力學(xué)因素下的形變，最終影響細(xì)胞基因表達(dá)以及細(xì)胞力學(xué)的行為調(diào)節(jié)，促進(jìn)細(xì)胞死亡。高齡患者皮膚組織和細(xì)胞對(duì)力學(xué)因素的耐受下降，細(xì)胞形變損傷風(fēng)險(xiǎn)顯著增加，影響PI發(fā)生。

2.1.3合并其他疾病

2.1.3.1癌癥 癌癥可以發(fā)生在人體的任何器官或組織，并且可以迅速擴(kuò)散至臨近組織器官。研究表明，癌細(xì)胞核形態(tài)以及細(xì)胞骨架結(jié)構(gòu)的改變可能會(huì)導(dǎo)致染色質(zhì)結(jié)構(gòu)的改變從而影響力學(xué)因素下細(xì)胞基因表達(dá)，促進(jìn)細(xì)胞死亡[17]；大多數(shù)癌細(xì)胞細(xì)胞外基質(zhì)會(huì)發(fā)生硬度的增加[17]。由于細(xì)胞骨架直接接受細(xì)胞外基質(zhì)硬度調(diào)節(jié)[18]，故在較硬細(xì)胞外基質(zhì)下細(xì)胞骨架受力較大，更容易發(fā)生結(jié)構(gòu)破壞誘發(fā)細(xì)胞死亡。當(dāng)癌組織擴(kuò)大到一定程度時(shí)可能引起血管和淋巴管生成紊亂從而導(dǎo)致細(xì)胞外水腫形成，同時(shí)產(chǎn)生一定的流體剪切力，且癌細(xì)胞對(duì)流體剪切力較敏感[19]，這表明癌細(xì)胞更容易在力學(xué)因素下發(fā)生形變損傷。此外，癌細(xì)胞增生會(huì)對(duì)相鄰細(xì)胞產(chǎn)生額外壓力，進(jìn)一步增加細(xì)胞形變損傷的風(fēng)險(xiǎn)。當(dāng)癌癥擴(kuò)散至皮膚組織時(shí)，細(xì)胞對(duì)力學(xué)因素耐受下降同時(shí)受力增加使得PI發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)增加。

2.1.3.2糖尿病 研究表明，細(xì)胞外基質(zhì)易在高血糖狀態(tài)下發(fā)生糖基化[20]，從而導(dǎo)致組織硬度增加使其抗張強(qiáng)度下降，在力學(xué)因素下對(duì)細(xì)胞的保護(hù)作用減弱；高血糖狀態(tài)下晚期糖基化產(chǎn)物的增加誘發(fā)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激和炎癥[21]，一方面持續(xù)的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激通過(guò)破壞細(xì)胞內(nèi)穩(wěn)態(tài)引發(fā)細(xì)胞死亡，另一方面炎癥通過(guò)細(xì)胞水腫增加細(xì)胞受力；糖基化還會(huì)誘導(dǎo)大量活性氧生成、損害脂質(zhì)代謝[21]，誘發(fā)鐵死亡。此外，糖基化會(huì)刺激癌細(xì)胞的轉(zhuǎn)化、生長(zhǎng)和擴(kuò)散。可見(jiàn)糖尿病的存在易導(dǎo)致皮膚組織細(xì)胞受力增加同時(shí)對(duì)力學(xué)因素耐受下降，進(jìn)一步增加了PI風(fēng)險(xiǎn)。

2.1.3.3炎癥性疾病、皮膚纖維化等疾病 炎癥性疾病患者除存在細(xì)胞水腫增加PI風(fēng)險(xiǎn)外，還多發(fā)生上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化(Epithelial-Mesenchymal Transition，EMT)。上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化過(guò)程中上皮細(xì)胞活化成為分泌細(xì)胞外基質(zhì)的成纖維細(xì)胞，最終細(xì)胞外基質(zhì)合成增多或降解減少出現(xiàn)組織纖維化，在該過(guò)程細(xì)胞外基質(zhì)硬度增加[22]、組織抗張強(qiáng)度下降，使得細(xì)胞更容易在力學(xué)因素下發(fā)生形變損傷。同時(shí)，上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化可直接誘導(dǎo)細(xì)胞骨架以及核結(jié)構(gòu)破壞促進(jìn)細(xì)胞死亡[23]。炎癥性疾病的存在可導(dǎo)致細(xì)胞受力增加并且誘發(fā)皮膚纖維化，降低組織細(xì)胞對(duì)力學(xué)因素的耐受、促進(jìn)細(xì)胞死亡進(jìn)而影響PI發(fā)生。

2.1.3.4慢性肝病 鐵代謝紊亂尤其是鐵超載是鐵死亡的重要原因。在人體中，鐵元素以二價(jià)鐵的形式吸收入血后被氧化成三價(jià)鐵，后經(jīng)轉(zhuǎn)鐵蛋白轉(zhuǎn)運(yùn)到組織或細(xì)胞內(nèi)。肝臟合成分泌的鐵調(diào)素可通過(guò)降低腸道對(duì)鐵離子的吸收、降解轉(zhuǎn)鐵蛋白、抑制內(nèi)質(zhì)網(wǎng)巨噬細(xì)胞中鐵離子的釋放來(lái)調(diào)節(jié)細(xì)胞鐵穩(wěn)態(tài)[24]。故當(dāng)肝臟發(fā)生病毒性肝炎等慢性疾病時(shí)，肝細(xì)胞損害，減少鐵調(diào)素合成導(dǎo)致細(xì)胞鐵超載進(jìn)而誘發(fā)鐵死亡。慢性肝病的存在可通過(guò)減少鐵調(diào)素的合成，誘發(fā)皮膚組織中細(xì)胞鐵死亡進(jìn)一步增加PI風(fēng)險(xiǎn)。

2.1.4營(yíng)養(yǎng)不良 Barber等[25]研究發(fā)現(xiàn)，維生素A和蛋白質(zhì)的缺乏是全球最嚴(yán)重且最常見(jiàn)的營(yíng)養(yǎng)不良類型，維生素A缺乏、蛋白質(zhì)合成減少會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞外基質(zhì)結(jié)構(gòu)改變從而影響細(xì)胞對(duì)力學(xué)因素的耐受。此外，血清白蛋白的降低會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞外水腫形成增加間質(zhì)壓力。營(yíng)養(yǎng)不良通常還伴有皮下脂肪減少、肌肉萎縮等癥狀，導(dǎo)致局部組織和細(xì)胞在力學(xué)因素下失去緩沖保護(hù)。營(yíng)養(yǎng)不良狀態(tài)下皮膚組織和細(xì)胞對(duì)力學(xué)因素的耐受下降、細(xì)胞受力增加，細(xì)胞形變損傷風(fēng)險(xiǎn)增加，影響PI發(fā)生。

2.1.5骨隆突部位 骶骨、根骨、鼻骨以及顴骨均具有較高的硬度、較大的曲率[26]，故較其他部位更容易使細(xì)胞嵌入其中發(fā)生形變損傷。足跟皮膚與根骨間以及鼻梁皮膚與鼻骨間的皮下組織較薄、缺乏肌肉和脂肪組織保護(hù)，進(jìn)一步加重了細(xì)胞在力學(xué)因素下發(fā)生形變損傷。骶尾部、足跟部、鼻梁以及臉頰等特殊骨隆突部位增加了細(xì)胞在力學(xué)因素下發(fā)生形變損傷的風(fēng)險(xiǎn)進(jìn)而影響PI發(fā)生。

2.2外源性因素

2.2.1壓力或剪切力 PI是由于較長(zhǎng)時(shí)間的壓力或壓力聯(lián)合剪切力作用的結(jié)果，故任何增加皮膚組織壓力或剪切力作用的因素都會(huì)影響PI發(fā)生，如皮膚接觸醫(yī)療器械的形狀與患者不匹配、器械材料硬度高于機(jī)體皮膚組織，容易發(fā)生局部組織和細(xì)胞的受力集中現(xiàn)象[7]，即在較小接觸面積承受較大的力，增加細(xì)胞形變損傷的風(fēng)險(xiǎn)驅(qū)動(dòng)PI發(fā)生；床頭抬高時(shí)機(jī)體在重力作用下滑動(dòng)產(chǎn)生組織剪切力，且抬高角度越大產(chǎn)生的剪切力越大[27]，加劇局部組織和細(xì)胞的形變發(fā)生損傷。

2.2.2微環(huán)境 微環(huán)境主要包括皮膚表面的溫度與濕度，首先影響皮膚表皮的最外層即角質(zhì)層。當(dāng)相對(duì)濕度升高時(shí)，角質(zhì)層水合作用增加使角質(zhì)細(xì)胞腫脹并且導(dǎo)致其硬度增加，使細(xì)胞骨架受力增加從而促進(jìn)損傷；皮膚潮濕區(qū)域與其接觸材料之間的摩擦系數(shù)增加，亦增加了細(xì)胞受力[28]。相對(duì)濕度過(guò)低導(dǎo)致的皮膚干燥也會(huì)增加表皮硬度從而減弱其對(duì)力學(xué)因素的耐受[28]。皮膚溫度的改變亦可通過(guò)影響角質(zhì)層水合作用以及增加細(xì)胞炎性水腫風(fēng)險(xiǎn)來(lái)影響PI形成[28]。微環(huán)境主要通過(guò)皮膚角質(zhì)層水合作用增加細(xì)胞受力、促進(jìn)形變損傷來(lái)影響PI發(fā)生。

3 基于細(xì)胞力學(xué)壓力性損傷的評(píng)估

近年來(lái)，超聲檢測(cè)、表皮下水分測(cè)量、激光多普勒血流儀及皮膚熱成像技術(shù)被用于PI評(píng)估[29]，然而其均無(wú)法在第一時(shí)間(組織和細(xì)胞的持續(xù)形變損傷階段)發(fā)現(xiàn)PI。計(jì)算機(jī)有限元建模法(The Finite Element Method，F(xiàn)EM)采用醫(yī)學(xué)成像技術(shù)、醫(yī)學(xué)影像處理軟件構(gòu)建三維模型，使用網(wǎng)格工具對(duì)模型進(jìn)行網(wǎng)格劃分，形成皮膚、脂肪組織、肌肉等多層有限元網(wǎng)格并對(duì)各網(wǎng)格進(jìn)行材料賦值生成有限元模型，將數(shù)據(jù)輸入計(jì)算機(jī)自動(dòng)轉(zhuǎn)化模擬各組織受力情況可實(shí)現(xiàn)局部組織形變的可視化。2021年，Lustig等[7]結(jié)合傳統(tǒng)有限元建模法建立了細(xì)胞水平的脂肪組織模型以更好地模擬細(xì)胞力學(xué)在PI中的作用。基于細(xì)胞水平的有限元建模法通過(guò)量化局部細(xì)胞的受力情況實(shí)現(xiàn)了細(xì)胞形變的可視化并為PI評(píng)估提供了新思路，但其臨床適應(yīng)性及成本效益仍有待未來(lái)進(jìn)一步研究。此外，由于個(gè)體損傷耐受性的差異，確定皮膚組織細(xì)胞形變損傷的閾值仍是一項(xiàng)挑戰(zhàn)，但有限元建模法在實(shí)驗(yàn)室的廣泛應(yīng)用有助于組織細(xì)胞形變損傷影響因素的探索；同時(shí)Braden量表是目前臨床上使用最廣泛的評(píng)估工具，但其主觀評(píng)估條目及預(yù)測(cè)性能存在一定局限性，穩(wěn)定性和外推性均良好的風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)模型仍有待開(kāi)發(fā)[30]。今后研究者可借助有限元建模法基于細(xì)胞力學(xué)挖掘PI內(nèi)外源性影響因素，致力開(kāi)發(fā)一個(gè)具有良好預(yù)測(cè)性能和適用性的模型，為PI評(píng)估提供一個(gè)更客觀、更科學(xué)的新方法。

4 基于細(xì)胞力學(xué)壓力性損傷的預(yù)防管理

4.1應(yīng)用壓力再分布工具緩解細(xì)胞受壓強(qiáng)度及時(shí)間 對(duì)PI高?；颊哌M(jìn)行體位管理、使用減壓支撐面、預(yù)防性敷料以及皮膚保護(hù)劑以解除或緩解局部組織和細(xì)胞受壓強(qiáng)度及持續(xù)時(shí)間是PI常規(guī)預(yù)防措施。如流體體位墊可最大程度地減少頭部皮下組織和細(xì)胞形變，且在重新分布頭部重力的同時(shí)保持其他部位的均勻受力[31]；多層軟聚硅酮泡沫敷料的異性結(jié)構(gòu)使其能夠有效抵抗由重力引起的組織和細(xì)胞形變[32]，在骶骨、足跟處具有良好保護(hù)功效；在醫(yī)療器械下使用水凝膠敷料可能較多層軟聚硅酮泡沫敷料更具保護(hù)功效[33]等。有研究發(fā)現(xiàn)氰基丙烯酸液體皮膚保護(hù)劑在PI預(yù)防中具有良好前景[34]，然而，其生物力學(xué)保護(hù)功效雖已在實(shí)驗(yàn)室得到良好認(rèn)證，但尚未在臨床可接受范圍內(nèi)進(jìn)行驗(yàn)證，其在PI患者中的應(yīng)用需逐步推廣。

4.2多學(xué)科合作，防治細(xì)胞水腫 細(xì)胞內(nèi)水腫的防治可通過(guò)改善機(jī)體低灌注實(shí)現(xiàn)，如實(shí)施血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)，有效的液體管理，在積極液體復(fù)蘇仍無(wú)效時(shí)，使用血管活性藥物支持等[35]。液體復(fù)蘇時(shí)重視血流動(dòng)力學(xué)的宏觀與微觀監(jiān)測(cè)的結(jié)合，并且在復(fù)蘇后期以皮膚溫度、花斑、皮膚灌注壓等微循環(huán)監(jiān)測(cè)指標(biāo)為主，以指導(dǎo)液體和血管活性藥物的治療，防治細(xì)胞內(nèi)水腫的發(fā)生。細(xì)胞外水腫的防治在控制原發(fā)疾病及炎癥的基礎(chǔ)上，可通過(guò)使用利尿劑減輕循環(huán)容量、床旁超聲指導(dǎo)液體管理、人血清白蛋白等藥物治療提高膠體滲透壓等措施有效緩解水腫。此外，還可通過(guò)避免極端溫濕度的刺激、合理應(yīng)用支撐面以及利用局部封閉式恒定微環(huán)境等措施改善微環(huán)境[36]，使皮膚角質(zhì)層水合作用達(dá)到適宜水平以防治細(xì)胞水腫。

細(xì)胞水腫在PI發(fā)生過(guò)程中起重要作用，然而臨床實(shí)踐中其在PI預(yù)防中的關(guān)注度并不高，這可能與護(hù)理人員對(duì)相關(guān)知識(shí)掌握不夠有關(guān)。此外，細(xì)胞水腫，尤其細(xì)胞外水腫的防治非常復(fù)雜，往往需要多學(xué)科合作。因此，護(hù)理人員應(yīng)加強(qiáng)自身專業(yè)能力，知曉細(xì)胞水腫為PI危險(xiǎn)因素，及時(shí)識(shí)別水腫風(fēng)險(xiǎn)，與多學(xué)科人員(醫(yī)生、營(yíng)養(yǎng)師、康復(fù)師等)協(xié)作共同防治細(xì)胞水腫以降低PI發(fā)生。

4.3防治細(xì)胞鐵死亡 當(dāng)PI已發(fā)展為缺血階段時(shí)，解除細(xì)胞力學(xué)因素仍是最主要措施，但同時(shí)防治缺血再灌注時(shí)發(fā)生細(xì)胞鐵死亡可以預(yù)防PI進(jìn)一步發(fā)展。細(xì)胞鐵超載和脂質(zhì)過(guò)氧化產(chǎn)物蓄積是鐵死亡的重要原因。故應(yīng)適當(dāng)限制PI患者攝入動(dòng)物肝臟、蛋黃、大豆等含鐵豐富的食物，并且根據(jù)化驗(yàn)指標(biāo)按照治療原則與療程服用鐵劑。研究表明，鐵螯合劑、脂肪氧化酶抑制劑、自由基捕獲抗氧化劑等可通過(guò)結(jié)合游離鐵離子和緩解脂質(zhì)過(guò)氧化來(lái)預(yù)防鐵死亡[37]。鐵主要貯存于肌肉組織中，監(jiān)測(cè)肌肉組織中鐵的儲(chǔ)備水平可直接反映PI患者是否存在鐵蓄積。鐵死亡研究尚處于早期階段，目前相關(guān)研究多集中于腦組織和腎組織，其他器官如皮膚缺血再灌注中鐵死亡的機(jī)制及防治還需進(jìn)一步深入研究來(lái)證實(shí)，鐵死亡研究的不斷深入可為PI預(yù)防管理提供有效的新策略。

4.4改善機(jī)體營(yíng)養(yǎng)狀況，以加強(qiáng)細(xì)胞耐受性 營(yíng)養(yǎng)不良容易導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)改變從而降低細(xì)胞對(duì)力學(xué)因素的耐受性。改善營(yíng)養(yǎng)是一項(xiàng)有效且具有成本效益的手段，也是PI標(biāo)準(zhǔn)預(yù)防的重要措施[38]。其中蛋白質(zhì)對(duì)PI高危患者尤為重要，建議對(duì)于營(yíng)養(yǎng)不良或有營(yíng)養(yǎng)不良風(fēng)險(xiǎn)的PI高危患者每天給予1.2～1.5 g/kg蛋白質(zhì)攝入[2]。秦鴻利等[39]鼓勵(lì)PI高危患者每日攝取足夠的液體，但過(guò)多的液體攝入容易發(fā)生細(xì)胞水腫增加PI風(fēng)險(xiǎn)，應(yīng)進(jìn)行合理液體管理。此外，研究表明膳食抗氧化劑如類胡蘿卜素可有效抑制脂質(zhì)過(guò)氧化[40]，因此攝入富含抗氧化劑的水果和蔬菜，如胡蘿卜、西紅柿等，可以增強(qiáng)患者抵抗細(xì)胞鐵死亡的能力，有效預(yù)防PI進(jìn)一步發(fā)展。對(duì)于PI高?；颊邞?yīng)根據(jù)其營(yíng)養(yǎng)需求、進(jìn)食方法及營(yíng)養(yǎng)評(píng)估結(jié)果等制訂和實(shí)施個(gè)性化營(yíng)養(yǎng)護(hù)理計(jì)劃，以改善機(jī)體營(yíng)養(yǎng)增強(qiáng)細(xì)胞對(duì)力學(xué)因素的耐受及抵抗鐵死亡的能力，降低PI發(fā)生。

5 小結(jié)

細(xì)胞在力學(xué)因素下發(fā)生形變損傷是PI發(fā)生的驅(qū)動(dòng)力，及早識(shí)別PI風(fēng)險(xiǎn)、發(fā)現(xiàn)細(xì)胞在力學(xué)因素下發(fā)生形變且在損傷變得宏觀不可逆之前采取措施，對(duì)預(yù)防PI發(fā)生具有重要意義。目前臨床醫(yī)護(hù)人員對(duì)PI預(yù)防管理主要聚焦于傳統(tǒng)外力防治，細(xì)胞力學(xué)的進(jìn)一步探索有助于護(hù)理人員基于內(nèi)外源性因素實(shí)施合理準(zhǔn)確評(píng)估并將其作為預(yù)警信號(hào)采取對(duì)應(yīng)措施。PI預(yù)防管理復(fù)雜且具有挑戰(zhàn)性，護(hù)理人員應(yīng)基于細(xì)胞力學(xué)結(jié)合內(nèi)外源性因素來(lái)思考，以臨床問(wèn)題為導(dǎo)向，通過(guò)多學(xué)科合作采取多方面措施以降低PI發(fā)生。此外，護(hù)理管理者應(yīng)從細(xì)胞力學(xué)角度組織護(hù)理人員進(jìn)行PI相關(guān)培訓(xùn)，加強(qiáng)其知識(shí)儲(chǔ)備，制定PI評(píng)估、預(yù)防和管理規(guī)范，使PI預(yù)防管理制度化、程序化、科學(xué)化。