丁興東 王奎倩 石秀全 劉 軍

肺挫傷是由于鈍性胸部創(chuàng)傷，與穿透性胸部傷害相關(guān)的沖擊波或爆炸傷害造成的，引起肺泡和毛細血管損傷，肺泡實變、間質(zhì)滲出，表現(xiàn)為肺內(nèi)斑片影、肺紋理增粗模糊的一種外傷性損傷。出現(xiàn)氣體交換受損，動靜脈分流和肺順應性下降，最終進展為肺衰竭和死亡。在二次世界大戰(zhàn)期間，爆炸傷導致士兵出現(xiàn)肺挫傷，許多爆炸傷的士兵發(fā)生肺部出血，而沒有明顯的外部傷害[1]，肺挫傷一詞是19世紀由法國軍事外科醫(yī)生Dupuytren提出[2]。

1 發(fā)病機制及病理生理

1.1 病理生理 肺挫傷是鈍性胸外傷中最常見的肺部損傷（發(fā)生率30%～75%），病死率為10%～25%[3]。兒童的胸部骨骼更具彈性，導致較大的力傳遞到肺組織，并且鈍性胸部創(chuàng)傷后，沒有任何明顯的外部傷害[4-5]。肺挫傷會損傷肺實質(zhì)，導致肺泡和毛細血管破裂，導致血液和組織液通過肺泡-毛細血管膜滲入肺組織和肺泡間隙。肺泡腔內(nèi)的液體會導致肺泡水腫和表面活性物質(zhì)減少，從而導致肺泡塌陷和肺不張，通氣-灌注不匹配以及肺內(nèi)分流[6]。吸氣期間，空氣不能進入肺泡，反射性血管收縮和灌注減少，導致低氧血癥和高碳酸血癥，肺實質(zhì)通氣不足。血液和組織液進入肺間質(zhì)和肺泡，引起肺內(nèi)滲出性改變。

免疫系統(tǒng)激活，巨噬細胞及白細胞發(fā)揮作用，并增加細胞因子，花生四烯酸代謝產(chǎn)物，氧自由基，補體級聯(lián)反應，肺泡上皮細胞凋亡增加。嚴重的炎癥會導致急性呼吸窘迫綜合征（ARDS），累及對側(cè)胸部，導致水腫和炎癥加重[7]。胃酸及口腔分泌物吸入，影響肺部通透性，從而使肺挫傷復雜化。

1.2 發(fā)病機制 目前，clemedson提出了三種可能導致肺挫傷的機制[8]。壓力波遇到液-氣界面（如肺泡壁）時，脂質(zhì)層的中斷而導致細胞膜通透性增加。當強大的暴力作用于胸壁，使胸腔容積縮小，增高的胸內(nèi)壓力壓迫肺臟，引起肺實質(zhì)出血及水腫。當壓力波遇到密度不同的組織時，會導致不同的加速和減速速率，使較輕的肺泡從較稠密的支氣管組織中剝離出來。當壓力波遇到帶有氣泡的組織時，會壓縮組織內(nèi)的氣體，壓力波回彈會導致組織拉伸和撕裂，當外力消除，變形的胸廓彈回，過程中又可導致原損傷區(qū)的二次傷害。

2 臨床表現(xiàn)及診斷

2.1 臨床表現(xiàn) 輕度肺挫傷可能沒有癥狀，聽診時呼吸音降低，胸痛、咳嗽較為多見，部分有咳血表現(xiàn)。在嚴重的情況下，肺泡氣體交換被破壞，低氧血癥和高碳酸血癥，出現(xiàn)呼吸困難，可伴隨明顯胸腔積液及肺撕裂傷。

2.2 診斷 影像學檢查包括胸片、計算機斷層掃描（CT）掃描。胸片是診斷中最常用的成像技術(shù)。受傷后立即檢查，胸片上不會表現(xiàn)明顯挫傷，平均延遲6 h出現(xiàn)，有時直到受傷后48 h才發(fā)現(xiàn)[9]。在可疑的肺挫傷中，受傷12 h后應復查胸片，在創(chuàng)傷后初期影像檢查中可能會遺漏診斷[10]。輕微挫傷表現(xiàn)為胸部X光片上的玻璃霧霾，嚴重挫傷表現(xiàn)為肺紋理增粗，大片狀陰影，邊緣模糊，界限不清。

胸部CT是診斷肺挫傷的一種更靈敏的成像技術(shù)。較高的CT掃描分辨率可以在創(chuàng)傷后立即發(fā)現(xiàn)挫傷，肺紋理增多，呈網(wǎng)格狀，散在多發(fā)小斑點及絮片狀密度增高影，沿支氣管走行分布，密度淡而不均，境界模糊不清，可融合成大片狀影。胸部CT+肺三維重建可以幫助評估肺挫傷部位及范圍。與中度肺挫傷相比，嚴重肺挫傷（挫傷量≥20%）的患者，出現(xiàn)ARDS和重癥肺炎的概率更大。

3 治療及預后

常規(guī)治療包括呼吸通暢、氧氣支持、抗炎補液、化痰鎮(zhèn)痛、胸腔引流等。對于休克患者，應積極的抗休克治療，對于有血氣胸的患者，符合操作適應證，應行胸腔閉式引流，必要時需開胸探查，治療活動性出血，施行肺修補術(shù)。鼻導管或支氣管纖維鏡下吸痰，能更好地保持呼吸道的通暢，防止窒息。減輕疼痛利于患者的咳嗽排痰，必要時可使用多種止痛藥。預防性使用抗生素，選用對革蘭氏陰性菌敏感的藥物，同時行藥敏試驗及痰培養(yǎng)，以便及時調(diào)整抗生素。

早期應用糖皮質(zhì)激素，使毛細血管通透性下降，減少滲出及減輕水腫，誘導抗炎因子的合成，起到抗炎作用[11]。肺挫傷易出現(xiàn)頑固性低氧血癥，治療中應適度提高氧濃度，確保組織攝取足夠氧氣。機械通氣為肺損傷恢復創(chuàng)造條件，促進肺復張，減少毛細血管液體滲出，改善肺水腫。有意識的患者應盡可能考慮無創(chuàng)通氣，無創(chuàng)通氣可引起胃脹氣和誤吸，尤其是在意識水平受損的情況下。如果無創(chuàng)通氣失敗，則需要進行有創(chuàng)通氣。利尿劑可用于降低肺靜脈阻力和肺毛細血管靜水壓力，減輕水腫。液體療法維持血容量，建議測量肺動脈壓以避免肺水腫。干細胞治療通過誘導宿主細胞產(chǎn)生上皮生長因子、調(diào)節(jié)炎癥反應，修復損傷組織[12]。

中醫(yī)認為該病病機：正氣不足、疲熱互結(jié)，屬于虛實夾雜之證。近年隨著中醫(yī)藥防治研究工作開展，大量的基礎研究表明該病治療的成功[13]。唐德祝及李松桃等人研究發(fā)現(xiàn)，他汀類的藥物可修復肺泡上皮細胞，調(diào)節(jié)炎癥細胞，降低蛋白酶的活性，抑制血小板的聚集，改善血流動力學，促進損傷組織的恢復[14-15]。嚴重肺挫傷患者，機體分解代謝亢進，應盡早開始營養(yǎng)支持，根據(jù)患者的實際情況，促進康復。合并多處肋骨骨折或連枷胸的患者，需要手術(shù)，避免對肺部造成二次損傷。體外膜肺氧合（ECMO）無需開胸手術(shù)，操作相對快速便捷，能起到部分心肺替代作用，多用于肺挫傷導致的呼吸衰竭，在危急重癥搶救方面，起到重要作用。

多數(shù)肺挫傷在治療5～7天療程中，可見肺功能得到恢復，病情緩解[16]。嚴重挫傷最終發(fā)展成慢性肺部疾病，不可逆性損傷能轉(zhuǎn)歸成肺纖維化，影響患者后期生活質(zhì)量。

4 小結(jié)與展望

隨著肺挫傷患者的增加，臨床上對肺挫傷更加重視，不斷有新的治療理念和方法提出。利用體位療法、肺部灌洗、限制補液、機械通氣、控制疼痛、抗炎治療、激素及應用中醫(yī)方劑等，綜合多種方法，以取得最佳療效。但該病病情復雜、個體差異明顯，需要臨床醫(yī)師的個體化治療。未來期待細胞生長因子療法、干細胞療法、基因治療等新療法從實驗走向臨床，提供疾病治療的新方向。