以Judkins Left指引導(dǎo)管介入治療右冠狀動(dòng)脈源于左主動(dòng)脈竇管交界伴慢性完全閉塞1例

高翔宇，崔賀賀，王 剛，趙慧強(qiáng)

(首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京友誼醫(yī)院心內(nèi)科，北京 100050)

圖1 右冠狀動(dòng)脈源于左主動(dòng)脈竇管交界伴CTO及急性心肌梗死 A.矢狀位心臟MRI(箭示延遲強(qiáng)化)； B.冠狀動(dòng)脈CT三維重建圖(箭示右冠狀動(dòng)脈)； C、D.冠狀動(dòng)脈造影圖示LAD中段(白箭)及遠(yuǎn)端重度狹窄(黃箭)，RCA開(kāi)口起源異常、中段閉塞(紅箭)； E、F.PCI后LAD(E)及RCA(F)恢復(fù)通暢

患者男，28歲，活動(dòng)后胸悶、氣短2個(gè)月，加重12天；既往肥胖癥10余年，腦梗死、高血壓病、2型糖尿病及高脂血癥4年，吸煙10余年。入院查體：肥胖體型，血壓179/123 mmHg，余未見(jiàn)明顯異常。實(shí)驗(yàn)室檢查：肌鈣蛋白Ⅰ 2.21 ng/ml。心電圖：竇性心律，Ⅰ、Ⅱ、aVF、aVL、V5～V6導(dǎo)聯(lián)ST-T改變，V1～V4導(dǎo)聯(lián)呈rS型。心臟MRI：左心室下壁心內(nèi)膜下部分透壁性延遲強(qiáng)化，心尖水平間隔壁心內(nèi)膜下延遲強(qiáng)化(圖1A)。冠狀動(dòng)脈CT：右冠狀動(dòng)脈起源于左主動(dòng)脈竇管交界，沿主、肺動(dòng)脈間走行(圖1B)。經(jīng)右橈動(dòng)脈行冠狀動(dòng)脈造影，見(jiàn)左冠狀動(dòng)脈前降支(left anterior descending artery， LAD)中段95%狹窄，遠(yuǎn)段80%～90%狹窄(圖1C)，左回旋支50%～60%狹窄，右冠狀動(dòng)脈(right coronary artery， RCA)中段閉塞；先后采用多功能造影導(dǎo)管、SAL 1.0、AL 1.0、EBU 3.75及JR 4.0等指引導(dǎo)管(guiding catheter， GC)無(wú)法到達(dá)RCA開(kāi)口，將EBU 3.5 GC送至RCA開(kāi)口附近但未能完全進(jìn)入RCA開(kāi)口行RCA造影，發(fā)現(xiàn)RCA異常起源于左冠狀竇上方、主動(dòng)脈竇管交界處(圖1D)，其中段慢性完全閉塞(chronic total occlusion， CTO)。臨床診斷：急性非ST段抬高型心肌梗死(責(zé)任血管為L(zhǎng)AD中段可能性較大)；RCA起源于左主動(dòng)脈竇管交界合并CTO。行首次經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(percutaneous coronary intervention， PCI)，于LAD遠(yuǎn)端及近端各植入1枚支架，治療后血管通暢(圖1E)；4天后經(jīng)右側(cè)橈動(dòng)脈引入Judkins Left(JL)4.0 GC成功到達(dá)畸形RCA開(kāi)口，開(kāi)通CTO病變并植入2枚支架，治療后血管恢復(fù)通暢(圖1F)。

討論RCA起源于左冠狀竇可致心肌缺血甚至死亡風(fēng)險(xiǎn)，PCI是有效且低風(fēng)險(xiǎn)的治療方式，但因解剖變異而較為困難，特別是合并CTO時(shí)?？蛇xGC包括AL、SAL及Extra Backup等，而以JL 3.5～5.0或短頭JL GC經(jīng)右橈動(dòng)脈入路或較股動(dòng)脈入路更易進(jìn)入RCA開(kāi)口。本例提示，RCA起源于左冠狀竇或左主動(dòng)脈竇管交界時(shí)，JL GC或可提供較AL、SAL及EBU更好的同軸性和支撐力。