Solitaire FR機械取栓治療醫(yī)源性腦栓塞1例

崔 濤， 翟俊國， 張超勇， 趙曙光

1 臨床資料

患者女，56歲，因“突發(fā)劇烈頭痛伴反復嘔吐2 h”入院，既往罹患高血壓3年，血壓最高記錄為160/110 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），未進行藥物治療。查體：血壓189/77 mmHg，體質(zhì)量70 kg，嗜睡，Glasgow昏迷量表（GCS）評分14分，美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評分1分，雙側(cè)瞳孔等大等圓，直徑4 mm，對光反射及調(diào)節(jié)反射均靈敏，頸抵抗，四肢肌力Ⅴ級、肌張力正常，雙側(cè)病理征陰性。頭顱CT和CTA檢查：蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH），Ⅲ型主動脈弓，右頸內(nèi)動脈后交通段動脈瘤，左大腦中動脈分叉動脈瘤。根據(jù)動脈瘤形態(tài)及SAH部位，考慮右側(cè)后交通動脈瘤為破裂出血動脈瘤。

入院后完善相關檢查，排除手術禁忌證，急診全身麻醉下行腦血管造影和動脈瘤栓塞術。術前1 h鼻飼阿司匹林腸溶片300 mg＋硫酸氫氯吡格雷片300 mg。術中置入6 F股動脈鞘，5 F單彎導管造影后更換SIM-2導管，以260 cm 0.035英寸導絲交換6 F Envoy導管至右頸內(nèi)動脈巖骨段，造影示右大腦中動脈前向血流明顯減慢，M1段可見血栓影，立即給予5 000 U肝素鈉靜脈注射，進行全身肝素化；利用微導絲將Rebar-18微導管成功送達右大腦中動脈M1段血栓附近，緩慢注射（用時3 min）鹽酸替羅非班（0.5 mg）10 mL，隨后給予6 mL/h持續(xù)泵入，觀察20 min血流未見明顯改善；將Rebar-18微導管超選至右側(cè)大腦中動脈M1段遠端，釋放Solitaire FR支架（直徑6 mm、長30 mm），造影見右側(cè)大腦中動脈M1段血栓影，5 min后部分回收支架并取出，可見新鮮血栓，造影提示血管完全再通；停止替羅非班泵入，再將微導管塑形后超選至動脈瘤腔，彈簧圈單獨栓塞之，栓塞后造影示RaymondⅠ級。術后予以腦血管痙攣預防及對癥治療，患者逐漸恢復意識，第2天拔除氣管插管，復查頭顱CT提示顱內(nèi)未見遲發(fā)性出血和腦梗死，予以腰大池外引流。術后第24 h血栓彈力圖檢查，二磷酸腺苷（ADP）抑制率不達標。住院12 d康復出院，岀院時患者神志清，NIHSS評分0分，mRS評分0分。手術前后影像及血栓病理表現(xiàn)見圖1。

圖1 手術前后影像及血栓病理表現(xiàn)

2 討論

近年來隨著神經(jīng)介入治療相關材料發(fā)展，血管內(nèi)介入治療已成為顱內(nèi)動脈瘤首選治療方式之一［1-4］。同時需注意的是，動脈瘤血管內(nèi)治療的并發(fā)癥仍難以避免。介入手術不同階段可能發(fā)生偶然意外事件或不可預測的不良事件，一些不良事件往往與神經(jīng)血管造影或其他操作相關，可能導致患者嚴重致殘甚至死亡［5］。由于手術過程受到不同技術、材料及病變臨床特點或解剖學差異的影響，不同階段發(fā)生的并發(fā)癥往往不同。顱內(nèi)動脈瘤介入治療相關并發(fā)癥包括缺血性和出血性并發(fā)癥［6］。血栓栓塞并發(fā)癥是介入術后最常見致殘原因，且多發(fā)生于術中。目前認為術中血栓栓塞事件與醫(yī)源性動脈夾層有關［5，7-8］。有研究報道，血栓事件發(fā)生與以下因素有關：①材料異物性；②動脈瘤較大（＞10 mm）和瘤頸＞4 mm；③血管內(nèi)長時間操作損傷血管內(nèi)皮細胞［5，7］；④抗凝或抗栓治療不足等。顱內(nèi)動脈瘤破裂出血在急診介入治療過程中出現(xiàn)缺血性并發(fā)癥風險更高，主要原因可能是原位血栓形成導致局部栓塞［9］。SAH后 出 現(xiàn) 缺 血 性 并 發(fā) 癥 與 以 下 因 素 有 關［8，10-11］：①SAH后機體凝血機制被激活；②局部炎癥反應；③微血栓形成；④抗血小板或抗凝不充分；⑤術中血管內(nèi)皮細胞損傷；⑥血流動力學改變；⑦相關路徑血管上動脈粥樣硬化斑塊或附壁血栓脫落。缺血性并發(fā)癥預防要求提高術者操作水平、處理意外事件能力，同時加強圍手術期抗血小板、緩解痙攣等藥物應用［12］。

本病例右大腦中動脈栓塞發(fā)生于6 F Envoy導管到位后首次造影過程中，由于系中年女性，整體血管條件較好，右頸內(nèi)動脈未見明顯斑塊，因此不考慮斑塊脫落所致栓塞，這在術后血栓病理檢查中證實。有研究認為，對未破裂動脈瘤應在血管造影操作開始時行肝素化，對破裂動脈瘤肝素化應持續(xù)至血管內(nèi)操作大部分結(jié)束［11］?！吨袊B內(nèi)破裂動脈瘤診療指南2021》［13］指出，破裂動脈瘤治療術中需根據(jù)動脈瘤部位和形態(tài)選擇支架輔助栓塞，術前給予負荷劑量阿司匹林、氯吡格雷，或術中給予替羅非班、依替巴肽或阿昔單抗等靜脈應用藥，以降低術中血栓形成風險；還特別強調(diào)部分患者存在阿司匹林抵抗和氯吡格雷個體差異，術前1 h鼻飼負荷量雙抗可能難以達到抗血小板作用。這一點在本病例由術后血栓彈力圖檢查進一步證實。載瘤動脈遠端血栓形成或栓塞主要是滴注不暢、腦血管痙攣和多導管輸送系統(tǒng)等所致［14］。

術中肝素化不及時，導絲交換將導引導管輸送到位過程中可能因滴注不暢導致新鮮血栓形成，再次造影時血栓隨血流至大腦中動脈。血栓負荷較小或血栓位于遠端分支時可動脈內(nèi)或靜脈內(nèi)輸注替羅非班，血栓負荷較大或主要大動脈（頸內(nèi)動脈或基底動脈）閉塞則可嘗試行血管內(nèi)機械取栓［13］。此外，Nomura等［15］研究表明，采用回收支架機械取栓或再灌注支架強制抽吸對較大負荷血栓有效。因此，我們在本病例出現(xiàn)右大腦中動脈栓塞時優(yōu)先選擇替羅非班動脈導引導管內(nèi)緩慢推注，并給予替羅非班持續(xù)泵入［16-17］；替羅非班應用效果不佳時果斷選擇支架補救取栓。無論顱內(nèi)動脈瘤是否破裂，血管內(nèi)介入治療中應常規(guī)應用全身肝素化［18］。一般通過靜脈注射肝素抗凝（60～100 U/kg），1 h后給予首次劑量1/2，以后10 mg/h。本病例于導引導管到位后才予以全身肝素化，時間較晚，可能與血栓形成有一定關系。

考慮到本病例血栓栓塞部位發(fā)生于破裂動脈瘤遠端，回收支架機械取栓存在導致動脈瘤再破裂風險，我們認為針對大腦中動脈閉塞選擇Solitaire支架（4 mm×20 mm）取栓更為合適，既可減少對閉塞血管損傷，又減少對動脈瘤刺激，降低動脈瘤再破裂風險。本病例選擇Solitaire FR支架（6 mm×30 mm）取栓，主要考慮隨后可用于動脈瘤輔助栓塞，以減輕患者經(jīng)濟負擔?；厥罩Ъ軙r可將部分支架收入導管，通過動脈瘤附近應緩慢，尤其是瘤體較大時注意支架“擺尾”誘發(fā)破裂，動脈瘤在前交通動脈或大腦前動脈則無需考慮這一點。該病例通過一次取栓實現(xiàn)閉塞血管成功再通，隨后在無支架輔助下行單純栓塞動脈瘤并取得滿意效果，避免了支架輔助栓塞后抗血小板治療，可為臨床處理類似病例提供參考。