趙常紅 李世昌 李沛鴻 翟晶

1.西北師范大學(xué)體育學(xué)院，甘肅 蘭州 730030 2.華東師范大學(xué)體育與健康學(xué)院，上海 200241 3.甘肅省人民醫(yī)院，甘肅 蘭州 730000

骨是具有多個結(jié)構(gòu)層次并承載一系列生物力學(xué)負荷的運動器官，其周轉(zhuǎn)、代謝和細胞活動隨著發(fā)育、衰老而變化，導(dǎo)致骨量和幾何微結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，最終影響骨力學(xué)性能[1]。骨的生物力學(xué)效應(yīng)主要由松質(zhì)骨及骨轉(zhuǎn)化率決定。松質(zhì)骨呈高度多孔、不均勻及各向異性海綿狀，多在長骨的骺和干骺部以及椎體中，是主要的承重結(jié)構(gòu)。骨轉(zhuǎn)化率表示骨在一段時間內(nèi)重新吸收和形成速度。研究[2]表明，長跑中骨骼不能承受跑步時的重復(fù)性次最大力會造成骨骼應(yīng)力損傷(bone stress injury，BSI)，早期表現(xiàn)為骨膜水腫和骨髓水腫，晚期出現(xiàn)應(yīng)力性骨折線。因此探明運動力學(xué)的刺激與骨的適應(yīng)性改變有助于改善或提高骨的力學(xué)性能。

1 松質(zhì)骨

松質(zhì)骨的彈性和強度隨著年齡和疾病的變化而變化。骨頭斷裂時的力學(xué)性能幾乎與密度無關(guān)，卻與骨結(jié)構(gòu)函數(shù)和復(fù)雜的力學(xué)行為關(guān)系密切[3]。通過松質(zhì)骨的性能能夠預(yù)測骨強度和力學(xué)負荷引起的骨折，提高骨折風險預(yù)防能力[4]。松質(zhì)骨相對于皮質(zhì)骨呈現(xiàn)多孔性形態(tài)學(xué)顯著特征，在其表面產(chǎn)生更多的細胞成分，這導(dǎo)致松質(zhì)骨對力學(xué)刺激反應(yīng)通常比皮質(zhì)骨更靈敏，代謝更活躍，最終體現(xiàn)在松質(zhì)骨的內(nèi)部結(jié)構(gòu)和外部力學(xué)負荷上。運動的生物力學(xué)可通過對骨骼的直接刺激和生物學(xué)刺激引起體內(nèi)松質(zhì)骨平衡性適應(yīng)，其次運動的力學(xué)刺激還能夠通過免疫系統(tǒng)調(diào)節(jié)骨骼功能性適應(yīng)[5]。

1.1 松質(zhì)骨力學(xué)生物學(xué)

松質(zhì)骨通過對運動的力學(xué)刺激作出反應(yīng)，導(dǎo)致松質(zhì)骨適應(yīng)性地吸收和形成，持續(xù)不斷地構(gòu)建和重塑[6]。骨細胞被合理地分布以感知外部力學(xué)刺激，并通過調(diào)節(jié)成骨細胞和破骨細胞功能來控制松質(zhì)骨適應(yīng)性重塑過程[7]。施加在骨骼上的力學(xué)會刺激骨細胞，通過腔隙小管網(wǎng)絡(luò)的負荷誘導(dǎo)小管液流動，以及離子液體流過腔隙帶電表面產(chǎn)生小管溝電流電位[8]。骨細胞突起膜上的流體流動剪切應(yīng)力與毛細血管中血管內(nèi)皮的流體流動剪切應(yīng)力作用于腔隙性孔隙中的骨細胞，使之興奮，激活A(yù)TP、環(huán)腺苷酸和前列腺素E2的釋放，抑制骨細胞凋亡和破骨細胞的形成[9]。研究[10]表明，細胞水平的力學(xué)刺激大于0.5 %可能會導(dǎo)致骨組織損傷，但由運動引起的組織水平力學(xué)刺激很少超過0.2 %，整個組織的力學(xué)刺激需要放大才能引起細胞的生化反應(yīng)。在骨細胞中，流體流動剪切應(yīng)力通過離子通道誘導(dǎo)細胞內(nèi)鈣的儲存和釋放，將物理刺激轉(zhuǎn)化為能改變成骨細胞和破骨細胞活性的生化因子，促進松質(zhì)骨改變適應(yīng)運動力學(xué)刺激[11]。

1.2 松質(zhì)骨的組織特性與彈性行為

松質(zhì)骨主要由羥基磷灰石、膠原和水組成，與皮質(zhì)骨相比，松質(zhì)骨鈣含量、礦化度和組織密度較低，含水量高[12]。這些導(dǎo)致松質(zhì)骨在重塑過程中更活躍，持續(xù)的骨陷窩縱向的應(yīng)力集中升高會導(dǎo)致松質(zhì)骨的微損傷。松質(zhì)骨是椎體中主要的承重骨，也是長骨中從關(guān)節(jié)向皮質(zhì)骨傳遞載荷的重要部位，與骨結(jié)構(gòu)的強度和骨折風險高度相關(guān)[13]。Nazarian等[14]的研究表明，松質(zhì)骨的彈性特性在正常身體活動的力學(xué)行為中，松質(zhì)骨在壓縮和拉伸時的彈性行為是相同的，人類股骨近端每個區(qū)域的力學(xué)性能高度依賴于相應(yīng)的骨小梁微觀結(jié)構(gòu)。

1.3 松質(zhì)骨強度與損傷、蠕變

松質(zhì)骨的強度為骨結(jié)構(gòu)在破壞前所能承受的極限應(yīng)力，它與骨折、骨損傷、骨重建的失敗密切相關(guān)[15]。Morgan等人[16]研究發(fā)現(xiàn)，人松質(zhì)骨不同力學(xué)受力強度取決于不同的解剖位置，如椎骨、脛骨近端、股骨大轉(zhuǎn)子和股骨頸，與其他部位相比，股骨頸受壓時的力學(xué)刺激強度更高，椎骨處于張力時的力學(xué)刺激強度更高，對于所有的解剖部位，壓縮的力學(xué)刺激強度高于張力，抗剪強度遠低于抗壓強度，骨局部BV/TV比整體BV/TV更能預(yù)測骨力學(xué)強度。循環(huán)運動力學(xué)刺激過程中，松質(zhì)骨受力時間和損傷敏感性，使得松質(zhì)骨在力學(xué)刺激下產(chǎn)生損傷和修復(fù)，是一個日常的生理過程[17]。蠕變是骨在力學(xué)負荷作用下發(fā)生永久變形的趨勢，導(dǎo)致力學(xué)性能弱化，這些松質(zhì)骨的損傷都會增加骨折的風險[18]。

1.4 運動對松質(zhì)骨微結(jié)構(gòu)的影響

運動的力學(xué)刺激調(diào)節(jié)激素、細胞因子、信號通路和非編碼核糖核酸，還可通過調(diào)節(jié)血管生成介質(zhì)調(diào)節(jié)骨微環(huán)境中骨血管生成，在維持骨微結(jié)構(gòu)健康方面起著至關(guān)重要的作用[19]。最近發(fā)現(xiàn)[20]股骨近側(cè)方向的體力活動中受力相對較小，側(cè)摔增加了股骨頸相對薄弱的上外側(cè)區(qū)的股骨頸骨折風險，所以在平時的體育活動中要重視靶向加強股骨頸鍛煉。平時體力活動(physical activities，PA)改善松質(zhì)骨的幾何結(jié)構(gòu)、密度和微結(jié)構(gòu)。

骨骼受到運動力學(xué)刺激，導(dǎo)致骨礦化程度、羥基磷灰石晶體大小和異質(zhì)性、膠原性質(zhì)、骨細胞密度、骨小梁和皮質(zhì)微結(jié)構(gòu)以及整個骨幾何結(jié)構(gòu)改變[21]。有研究[23]表明，SD大鼠5周的跳躍訓(xùn)練使脛骨近端干骺端(the proximal tibia metaphysis，PTM)和股骨頸(femoral neck，F(xiàn)N)松質(zhì)骨的松質(zhì)骨骨小梁厚度和骨體積分數(shù)、容積密度(vBMD)顯著增加，導(dǎo)致部分骨形成、礦化率和彈性模量增加，F(xiàn)N力學(xué)強度顯著提高[22]。后肢無負荷(hindlimb unloaded，HU)大鼠模型，通過阻力運動顯著改善了骨小梁和皮質(zhì)骨的密度、結(jié)構(gòu)，有益于力學(xué)性能的恢復(fù)。

2 骨轉(zhuǎn)換

骨轉(zhuǎn)換量的變化導(dǎo)致骨體積和骨組織的局部變化，從而導(dǎo)致組織礦化度和小梁微結(jié)構(gòu)的改變。在成人中，骨轉(zhuǎn)換主要通過骨重塑發(fā)生，涉及骨局部破骨細胞和成骨細胞吸收的構(gòu)建和重塑過程[24]。臨床研究[25]結(jié)果表明，骨轉(zhuǎn)化導(dǎo)致的生物力學(xué)的改變有助于預(yù)測骨折風險。骨轉(zhuǎn)換對骨生物力學(xué)的影響有多種機制，通常歸因于組織礦化程度的改變、單個骨小梁的斷開導(dǎo)致的腔重塑[26]。

2.1 骨體積與組織礦化度

骨重塑過程的第一步是骨吸收，先形成一個暫時性空腔，重塑空腔和未礦化骨組織所占的骨總體積統(tǒng)稱為重塑空間。骨轉(zhuǎn)換增加導(dǎo)致重塑空間所占的體積增加，并導(dǎo)致礦化骨體積相應(yīng)減少[27]。在形成新的骨體積后，開始積累礦物質(zhì)，這個過程可以持續(xù)數(shù)年。Follet等人[28]發(fā)現(xiàn)，平均組織礦化度與松質(zhì)骨硬度、強度和脆性呈正相關(guān)。骨體積和組織礦化度的生物力學(xué)效應(yīng)可通過骨礦物含量預(yù)測[29]。研究表明，即使小梁微結(jié)構(gòu)和平均組織礦化度保持不變，組織礦化度的樣本內(nèi)變化的增加也會降低松質(zhì)骨硬度。Jaasma和Bourne等人[30]發(fā)現(xiàn)，即使組織的平均礦化度保持不變，組織剛度的變異系數(shù)從20 %增加到50 %將導(dǎo)致松質(zhì)骨的彈性模量降低14 %～24 %。

2.2 小梁斷開與空腔重塑

重塑過程中斷開小梁形成空腔，可導(dǎo)致松質(zhì)骨強度發(fā)生不均衡變化，引起松質(zhì)骨的生物力學(xué)性能不相稱地降低[13]。由于重建腔的增加，骨體積減少了6 %，彈性模量預(yù)測減少了12 %～47 %，抗壓強度降低了13 %～61 %。重塑骨腔的生物力學(xué)效應(yīng)會受到許多因素的影響，包括初始骨體積分數(shù)和重塑骨腔在松質(zhì)骨結(jié)構(gòu)的位置。當置于松質(zhì)骨結(jié)構(gòu)內(nèi)的高力學(xué)刺激區(qū)域(組織微損傷和機械應(yīng)力很大)時，重塑腔可能對松質(zhì)骨生物力學(xué)產(chǎn)生巨大、不相稱的影響[31]。重塑空腔的數(shù)量和大小(長、寬、深)可確定組織礦化度的變化，也可通過重塑事件影響小梁斷開的速率(越深的空腔小梁越容易斷開)來影響松質(zhì)骨的生物力學(xué)性能。骨轉(zhuǎn)換標志物是骨形成或骨吸收的生化副產(chǎn)物，可以快速有效地監(jiān)測骨質(zhì)疏松癥[32]。

2.3 運動對骨轉(zhuǎn)化的影響

根據(jù)近10年的數(shù)據(jù)，有學(xué)者[33]研究了35～70歲女性超過24周的運動效果，量化了骨密度和訓(xùn)練變量(訓(xùn)練時間、頻率、量、強度)的關(guān)系。結(jié)果發(fā)現(xiàn)腰椎和股骨頸骨密度的顯著變化主要是因為進行了高強度運動和全身振動干預(yù)。在不同負荷狀態(tài)下，發(fā)現(xiàn)股骨、肱骨、肋骨(尤其是肋骨)的橫截面特征對代謝性骨丟失具有機械補償作用[34]。膠原蛋白肽(collagen Peptide，CP)是劇烈運動前后骨轉(zhuǎn)換的標志物。運動前、中、后攝入CHO會減弱骨吸收，會慢性影響骨轉(zhuǎn)換[35]。有研究[36]發(fā)現(xiàn)，年輕女性在高強度間歇運動(跑步)和無沖擊運動(騎自行車)后，誘發(fā)骨轉(zhuǎn)換標志物的變化。青少年運動員劇烈游泳后攝入蛋白質(zhì)可促進24 h內(nèi)骨轉(zhuǎn)換的積極反應(yīng)[37]。高強度機械負荷或高強度運動導(dǎo)致骨轉(zhuǎn)換生化指標的急性增加，骨生成增加。男性足球運動員的骨轉(zhuǎn)換率比較高，在賽季結(jié)束時，球員的血清骨鈣素(osteocalcin，OC)和Ⅰ型膠原羧基末端前肽(carboxyterminal cross-linked telopeptide of type I collagen，ICTP)均高于對照組。運動員減少體力活動2周后，Ⅰ型膠原羧基末端前肽(carboxy-terminal propeptide of type I collagen，PICP)水平降低[38]。

3 小結(jié)

運動的力學(xué)刺激可改變細胞流體切應(yīng)力，刺激骨細胞，調(diào)節(jié)膠原和羥基磷灰石成分的變化，改變松質(zhì)骨的微結(jié)構(gòu)。骨小梁斷開和重建空腔對骨生物力學(xué)產(chǎn)生相應(yīng)的影響，可以通過改變膠原蛋白等產(chǎn)生的非酶交叉連接的濃度改變骨轉(zhuǎn)換，影響骨生物力學(xué)性能。骨質(zhì)疏松性骨折是當施加的載荷超過斷裂載荷(骨強度)時發(fā)生的機械事件，有效的鍛煉方式可以令易骨折部位的松質(zhì)骨和骨轉(zhuǎn)化能力增強，提高骨生物力學(xué)的抗力能力，大大降低骨折風險。