周國霞1 周國輝

（1.內(nèi)蒙古自治區(qū)人民醫(yī)院超聲醫(yī)學(xué)科，內(nèi)蒙古 呼和浩特市，010017；2.烏蘭察布市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)一科，內(nèi)蒙古 烏蘭察布市，012000）

急性腦梗死（ACI）在急性腦血管疾病中占70%，患者易出現(xiàn)意識障礙、應(yīng)激性潰瘍等癥狀。ACI 在老年群體中比較常見，隨著年齡的增長，人體大動脈內(nèi)膜變厚，血管彈性纖維斷裂，脂質(zhì)沉積，易引起ACI，使患者的身體健康受到嚴重威脅[1]。腦梗死是由各種原因所致的局部腦組織區(qū)域血液供應(yīng)障礙，導(dǎo)致腦組織缺血缺氧性病變壞死，進而導(dǎo)致對應(yīng)的神經(jīng)功能缺失表現(xiàn)，在臨床十分常見，發(fā)病率較高，若治療不及時，會留下失語、偏癱等癥，嚴重降低患者的生活質(zhì)量。因此，早期治療對病情的控制有積極意義。早期準確、有效的治療與早期診斷的準確性具有相關(guān)性，只有準確的診斷，疾病的治療才更加具有精準性，病情的控制才更為有效[2]。除此之外，了解發(fā)病的影響因素，也有助于病情的預(yù)防與控制。目前，頸部血管超聲（CVUS）是ACI 主要的檢查手段之一，能夠有效顯示血管內(nèi)中膜增厚與斑塊形成情況。ACI 不同斑塊狀況治療存在差異，盡早發(fā)現(xiàn)ACI 患者頸部血管超聲表現(xiàn)、影響因素，盡早制訂科學(xué)的防治措施，控制病情的發(fā)展。鑒于此，本研究選取2019 年10 月—2022 年5 月內(nèi)蒙古自治區(qū)人民醫(yī)院收治的118 例ACI 患者為研究對象，分析老年ACI患者頸部血管超聲表現(xiàn)、影響因素，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2019 年10 月—2022 年5 月內(nèi)蒙古自治區(qū)人民醫(yī)院收治的118 例ACI 患者作為研究對象，根據(jù)血管中有無斑塊將患者分為斑塊組（72 例）和非斑塊組（46 例）。斑塊組男40例，女32 例；年齡60～80 歲，平均年齡（70.51±3.45）歲；身體質(zhì)量指數(shù)（BMI）18～26 kg/m2，平均BMI（22.70±1.32）kg/m2；合并癥：心房顫動12 例，冠心病24 例（少數(shù)患者合并多種疾?。?；吸煙史45 例，飲酒史56 例。非斑塊組男20 例，女26 例；年齡60～80 歲，平均年齡（70.45±3.30）歲；BMI 18～26 kg/m2，平均BMI（23.10±7.03）kg/m2；合并癥：心房顫動5 例，冠心病11 例（少數(shù)患者合并多種疾?。?；吸煙史38 例，飲酒史27 例。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），有可比性。患者對研究知情同意且自愿簽署知情同意書。本研究經(jīng)內(nèi)蒙古自治區(qū)人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會審查批準。

1.2 納入與排除標(biāo)準

納入標(biāo)準：①符合ACI 診斷標(biāo)準[3]；②病情平穩(wěn)者；③首次發(fā)病者；④發(fā)病時間在1 d 內(nèi)；⑤入院后均接受CVUS 檢查者；⑥近期未服用腦梗死治療藥物者；⑦精神狀態(tài)正常者；⑧無先天性疾病者。

排除標(biāo)準：①重癥腦血管疾病者；②近期開展頸部手術(shù)者；③發(fā)病1 d 內(nèi)出現(xiàn)腦疝者；④并發(fā)嚴重肝腎功能不全者；⑤服用免疫抑制劑者；⑥并發(fā)惡性腫瘤者；⑦伴有急性呼吸窘迫綜合征者；⑧合并血液系統(tǒng)疾病者；⑨合并精神分裂、焦慮癥、抑郁癥者。

1.3 方法

患者入院后，在第2 天清晨抽取空腹靜脈血5 mL，用血液分析儀PENTRA 60 檢測中性粒細胞、淋巴細胞水平。

CVUS 檢查。采用彩色超聲診斷系統(tǒng)（飛利浦EPIQ 7 c）對患者頸部血管狀況進行檢查，取仰臥位，頭部略向后仰，超聲探頭頻率脈沖設(shè)為3～12 MHz，自頸根起，漸漸向上，判斷前、后、側(cè)不同方向患者雙側(cè)頸動脈、顱內(nèi)段頸動脈狀況，斑塊表面纖維帽與血管外膜前緣距離超過1.5 mm，視為斑塊形成。

1.4 觀察指標(biāo)

①觀察超聲系統(tǒng)下老年ACI 患者的影像學(xué)表現(xiàn)，包括扁平斑、硬斑、潰瘍斑等影像學(xué)表現(xiàn)。

②對老年ACI 患者進行基線資料統(tǒng)計，包括性別、體質(zhì)量、合并癥等資料。

③采用單項Logistic 回歸分析，老年ACI 患者CVUS 檢查數(shù)據(jù)作為因變量（1=斑塊，0=非斑塊），自變量以高血壓、高尿酸血癥、糖尿病、中性粒細胞/淋巴細胞（neutrophillymphocyte ratio，NLR）為自變量，其中，高血壓、高尿酸血癥、糖尿病：1 為有，0 為無；分析影響ACI 發(fā)生的主要因素。

④創(chuàng)建多因素回歸模型，對老年ACI 患者形成頸動脈斑塊的因素，進行多元Logistic 回歸分析。

1.5 統(tǒng)計學(xué)分析

EXCEL 表格錄入數(shù)據(jù)，采用SPSS 23.0 分析數(shù)據(jù)，計量資料以（）表示，行t 檢驗；計數(shù)資料以[n（%）]表示，行χ2檢驗；影響因素采用單因素回歸分析和多因素Logistic 回歸分析。P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 老年ACI 患者CVUS 表現(xiàn)

118 例ACI 患者，經(jīng)CVUS 檢查，發(fā)現(xiàn)頸動脈斑塊72 例（61.02%），其中，扁平斑19 例（26.39%），斑塊以片狀彌漫布列，質(zhì)地均勻，纖維帽保持完整；硬斑24 例（33.33%），斑塊鈣化、纖維化，內(nèi)部回聲增強，后方伴有聲影，斑塊表面光滑，結(jié)構(gòu)平整；潰瘍斑16 例（22.22%），斑塊表現(xiàn)：低回聲區(qū)不規(guī)則呈現(xiàn)，內(nèi)膜纖維帽破損、斷裂，形態(tài)不規(guī)整；軟斑13 例（18.06%），斑塊以等回聲、弱回聲呈現(xiàn)，結(jié)構(gòu)松散不夠均勻，厚度不均等；非斑塊46 例（38.98%），未找出斑塊，但內(nèi)膜粗糙且不平整。

2.2 兩組合并癥及NLR 水平比較

兩組高血壓、高尿酸血癥、糖尿病、NLR 比較，斑塊組合并癥及NLR 水平均較非斑塊組高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組合并癥及NLR 水平比較 [（）/n（%）]

表1 兩組合并癥及NLR 水平比較 [（）/n（%）]

2.3 老年ACI 患者形成頸動脈斑塊單項Logistic 回歸分析

通過單因素分析結(jié)果發(fā)現(xiàn)，并發(fā)高血壓、高尿酸血癥和糖尿病、NLR 水平高為老年頸部血管中產(chǎn)生斑塊的主要影響原因，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（OR＞1，P＜0.05）。見表2。

表2 老年ACI 患者形成頸動脈斑塊單項Logistic 回歸分析

2.4 老年ACI 患者形成頸動脈斑塊多元Logistic 回歸分析

老年ACI 患者形成頸動脈斑多因素回歸分析，老年ACI患者CVUS 檢查數(shù)據(jù)為因變量，1 為斑塊，0 為非斑塊，基線資料檢驗數(shù)據(jù)P 值放寬為0.2 以下，符合條件的并發(fā)疾病為自變量，創(chuàng)建多因素回歸模型。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，合并并發(fā)癥是老年ACI 患者頸部血管內(nèi)產(chǎn)生斑塊的主要影響因素，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（OR＞1，P＜0.05）。見表3。

表3 老年ACI 患者形成頸動脈斑塊多元Logistic 回歸分析

3 討論

頸動脈斑塊會導(dǎo)致頸動脈出現(xiàn)嚴重的閉塞，最終引起ACI，同時頸動脈斑塊還會發(fā)生破裂，阻塞頸部動脈，促使頸動脈血流動力學(xué)變化，大腦組織血供會受到較大影響，導(dǎo)致腦組織缺血，誘發(fā)ACI。研究表明老年ACI 患者頸部血管多存在斑塊[4]。因此，對老年ACI 患者頸動脈斑塊的準確評估十分重要。

CVUS 無法直接觀察血管構(gòu)造，但能夠準確對血管內(nèi)形成的斑塊進行鑒別，操作方便，具有無創(chuàng)性[5-8]。CVUS 可作為篩查腦梗死高危人群的主要手段，經(jīng)篩查明確病情后通過對患者的積極治療，可對其血糖、血壓進行控制，必要時服用抗血小板藥物，特別是對于放置動脈支架的患者，必須積極治療，控制病情的發(fā)展，以免脫落的斑塊變?yōu)樗ㄗ拥竭_顱內(nèi)從而出現(xiàn)梗死灶[9-11]。

本研究應(yīng)用多因素回歸分析發(fā)現(xiàn)，導(dǎo)致老年ACI 患者頸部血管中產(chǎn)生斑塊的主要因素有合并高血壓、高尿酸血癥、糖尿病。其存在的主要原因：①并發(fā)高血壓。高血壓會引起脂質(zhì)在動脈內(nèi)膜沉積，加速粥樣斑塊脂質(zhì)核形成，最終發(fā)展為脂質(zhì)斑塊[12-15]。高血壓患者因交感神經(jīng)張力降低，交感神經(jīng)過度興奮，晝夜節(jié)律存在異常，血壓易出現(xiàn)較大波動，血管中存在較大壓力，容易損傷血管壁，加速血小板的凝聚，最終形成斑塊。因此，臨床對并發(fā)高血壓的患者應(yīng)做好降壓治療，對其血壓水平進行有效控制，以免沉積過多的脂質(zhì)，減輕頸動脈血管壁受到的損傷，預(yù)防斑塊的形成[16]。②并發(fā)高尿酸血癥?；颊吣蛩崴竭^高時，機體代謝紊亂，滯留的尿酸會損壞動脈內(nèi)膜，出現(xiàn)過多的氧自由基，最終引起炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致低密度脂蛋白膽固醇氧化，在細胞凝血機制的影響下，最終形成斑塊[17]。所以，臨床對并發(fā)高尿酸血癥者，應(yīng)積極對其病情進行控制，降低血尿酸水平，預(yù)防斑塊的形成[17]。③并發(fā)糖尿病。人體內(nèi)皮細胞長時間受高濃度的胰島素影響，內(nèi)皮細胞功能會出現(xiàn)失調(diào)，難以抑制血小板的聚集，最終會促使凝血因子出現(xiàn)，血小板得到激活后，引起纖溶、凝血功能障礙，還可使平滑肌細胞DNA 在短時間合成，加速平滑肌細胞的繁殖，最終形成斑塊。④NLR 表達高。徐陸飛等[18]的研究結(jié)果顯示，耗氧量和交感神經(jīng)張力以及促炎細胞水平之間呈正相關(guān)關(guān)系。NLR 高表達說明人體的耗氧量較大，炎癥水平較高，但促炎細胞經(jīng)遏制NO 合成，通過較強的內(nèi)皮素水平對血管張力進行調(diào)節(jié)，刺激形成過多的間質(zhì)細胞，加速增殖性血管疾病的發(fā)展，最終產(chǎn)生斑塊。也有研究表示，中性粒細胞在斑塊的破裂和重塑的過程中全程參與，NLR 會使斑塊迅速產(chǎn)生，臨床針對NLR 水平高的患者，可通過對中性粒細胞水平的控制，有效改善人體炎癥水平，以免頸部血管壁受到損傷，從而預(yù)防斑塊的形成[19-20]。

老年ACI 患者頸部血管中多合并斑塊形成，高血壓、高尿酸血癥、糖尿病、NLR 是產(chǎn)生頸動脈斑塊的重要影響因素，應(yīng)盡早防治，以預(yù)防斑塊的形成。