近日，華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬協(xié)和醫(yī)院劉國輝教授團(tuán)隊在國際期刊《Advanced Materials》發(fā)表的一篇研究顯示，該研究創(chuàng)新性設(shè)計出神經(jīng)-血管交互調(diào)控凝膠系統(tǒng)全程修復(fù)糖尿病創(chuàng)面。

劉國輝教授團(tuán)隊既往發(fā)現(xiàn)糖尿病創(chuàng)面局部免疫微環(huán)境紊亂是糖尿病足潰瘍遷延不愈的主要原因，而巨噬細(xì)胞的表型極化失衡是該致病型微環(huán)境的主要；此外，團(tuán)隊還通過醫(yī)工交叉合作，研發(fā)了多種免疫調(diào)控型水凝膠體系用于重塑糖尿病創(chuàng)面免疫微環(huán)境，加速創(chuàng)面愈合。

基于以上研究，劉國輝教授與重慶大學(xué)馮茜及荷蘭格羅寧根大學(xué)Mohammad-Ali Shahbazi團(tuán)隊合作，率先提出基于血管-神經(jīng)交互調(diào)控的全程修復(fù)策略，并通過調(diào)控巨噬細(xì)胞重編程，為創(chuàng)面愈合提供一個良好的微環(huán)境。該凝膠系統(tǒng)可以高效強(qiáng)化神經(jīng)-血管細(xì)胞間通訊，同時在傷口部位提供促愈型免疫微環(huán)境，以促進(jìn)創(chuàng)面愈合過程中的神經(jīng)修復(fù)和血管再生。在止血和炎癥階段，該凝膠系統(tǒng)通過Mg2+的持續(xù)釋放將骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞（mesenchymal stem cells，MSCs）募集到創(chuàng)面部位，隨后工程化胞外囊泡G-sEVsDM可誘導(dǎo)募集的MSCs成神經(jīng)分化；同時，G-sEVsDM可通過釋放活性小分子DM（didymin）將巨噬細(xì)胞從M1表型重編程為M2表型，提供促愈型免疫微環(huán)境。在增殖期，新分化的神經(jīng)細(xì)胞與緩釋的Mg2+可協(xié)同促進(jìn)血管再生，恢復(fù)創(chuàng)面部位的血液灌注，進(jìn)而增強(qiáng)神經(jīng)修復(fù)。最終，促愈型的神經(jīng)修復(fù)-血管再生循環(huán)在創(chuàng)面處成功建立，全程高效促進(jìn)糖尿病創(chuàng)面愈合。

（摘自生物世界）