馬文穎，王成華，金海嬌綜述 戚國(guó)慶審校

ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI)是由冠狀動(dòng)脈持續(xù)性的缺血缺氧所導(dǎo)致的心肌壞死，常引起高病死率和嚴(yán)重的臨床并發(fā)癥。根據(jù)歐洲心臟病學(xué)會(huì)(ESC)發(fā)布的最新指南，直接經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(primary percutaneous coronary intervention，PPCI)是STEMI患者再灌注的最佳選擇[1]。然而，即使梗死血管狹窄解除后，根據(jù)心肌梗死溶栓(TIMI)評(píng)分，心肌仍然有可能并未得到真正的有效灌注(TIMI小于3級(jí))，表現(xiàn)為心臟血流緩慢、不完整或缺乏，部分抵消了 PCI 的臨床獲益，這種現(xiàn)象稱為“無(wú)復(fù)流”(no-reflow，NR)[2]。NR被認(rèn)為是冠狀動(dòng)脈微循環(huán)結(jié)構(gòu)和功能改變的結(jié)果，急性冠狀動(dòng)脈綜合征和較穩(wěn)定的冠心病患者均可發(fā)生，雖然在約50%的病例中NR可自發(fā)消退，但它與再住院、負(fù)性心室重構(gòu)、惡性心律失常和心力衰竭的發(fā)生率增加都密切相關(guān)，同時(shí)也是再發(fā)急性心肌梗死和死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。近年來(lái)，隨著對(duì)NR發(fā)生機(jī)制的不斷深入研究，越來(lái)越多的預(yù)測(cè)和治療手段不斷被提出，大大改善了患者的預(yù)后，展現(xiàn)出良好的治療前景?，F(xiàn)就急診PCI出現(xiàn)NR現(xiàn)象的治療進(jìn)展展開綜述，為今后基礎(chǔ)研究和臨床探索提供可靠的線索和新的方向。

1 無(wú)復(fù)流概述

NR的發(fā)生與冠狀動(dòng)脈微循環(huán)的功能和結(jié)構(gòu)病變有關(guān)，目前存在3種主要的機(jī)制：冠狀動(dòng)脈粥樣硬化和微血栓形成、缺血/再灌注損傷所致的微血管內(nèi)皮功能紊亂和炎性反應(yīng)、個(gè)體對(duì)微血管損傷的易感性。鑒于NR的發(fā)生率較高，高?；颊叩脑缙谧R(shí)別顯得極為重要，高性能的風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估將迫使臨床醫(yī)生進(jìn)行早期預(yù)防，有助于降低治療難度并顯著改善患者預(yù)后。目前NR具體的病理基礎(chǔ)尚不清楚，推測(cè)可能為冠狀動(dòng)脈粥樣硬化血管表現(xiàn)。Camsari等[3]應(yīng)用血管內(nèi)超聲(IVUS)發(fā)現(xiàn)NR患者冠狀動(dòng)脈存在彌漫性內(nèi)膜增厚和/或節(jié)段性鈣化，且內(nèi)膜平均厚度均較對(duì)照組明顯增加，故NR可能是嚴(yán)重冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的一個(gè)表現(xiàn)。PPCI手術(shù)過(guò)程中，導(dǎo)絲通過(guò)、球囊擴(kuò)張或支架植入等手術(shù)操作原因易使粥樣硬化斑塊破裂及微血栓形成導(dǎo)致遠(yuǎn)端冠狀動(dòng)脈繼發(fā)性微梗死及痙攣，使再通部位心肌得不到有效灌注，這是NR發(fā)生的重要機(jī)制之一。另外，心肌缺血/再灌注損傷可直接導(dǎo)致心肌細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞死亡，并造成間質(zhì)水腫與一氧化氮(NO)產(chǎn)生受損，血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(VEGF)的釋放使得血管通透性增加[4]，炎性細(xì)胞的流入促進(jìn)了炎性細(xì)胞因子、氧自由基、血管活性物質(zhì)和蛋白水解酶的產(chǎn)生，加重了內(nèi)皮的收縮和舒張功能紊亂[5-6]。最后，個(gè)體對(duì)微血管損傷的易感性也是NR發(fā)生的一個(gè)重要因素。最新證據(jù)表明，與內(nèi)皮功能障礙相關(guān)的基因突變，如腺苷受體和各種離子通道基因的多態(tài)性，會(huì)增加微血管功能障礙和無(wú)復(fù)流的易感性。

近年的研究已經(jīng)證實(shí)，高血糖、高血壓、吸煙、血脂異常及心源性休克為NR的臨床預(yù)測(cè)因素[1]。冠狀動(dòng)脈造影發(fā)現(xiàn)，梗死血管直徑大、缺血時(shí)間長(zhǎng)(>6 h)、高血栓負(fù)荷(TTG>3級(jí))、病變復(fù)雜和側(cè)支循環(huán)差也是造成NR的危險(xiǎn)因素，另有研究表明，慢血流或無(wú)復(fù)流是冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張的一種臨床表現(xiàn)。PCI術(shù)中通過(guò)腔內(nèi)影像學(xué)對(duì)NR發(fā)生進(jìn)行預(yù)測(cè)驗(yàn)證，Soeda等[7]研究了145例在胸痛12 h內(nèi)接受了光學(xué)相干斷層掃描(OCT)和IVUS，其中72例是斑塊破裂所致，NR發(fā)生率為38.9%(28/72)，ROC曲線分析顯示,脂質(zhì)指數(shù)>3 500(AUC=0.77，P<0.001)和斑塊負(fù)荷>81.5%(AUC=0.70，P=0.002)是NR的最佳形態(tài)鑒別指標(biāo)。最后，介入術(shù)中減少器械操作時(shí)間、后擴(kuò)張、造影劑使用和規(guī)范化手術(shù)操作可有效減輕醫(yī)源性微循環(huán)栓塞及痙攣，保護(hù)微循環(huán)，減少NR現(xiàn)象發(fā)生。

2 藥物治療

2.1 腺苷 腺苷是一種嘌呤核苷，K-ATP通道激活劑，能松弛平滑肌來(lái)擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈微循環(huán)的血管，抑制中性粒細(xì)胞和血小板聚集的抗炎特性，以及抗凋亡和促血管生成作用。最近一項(xiàng)PCI中推注腺苷研究顯示，應(yīng)用腺苷的患者可以明顯減少TIMI血流<3級(jí)發(fā)生率，還能減少主要不良心血管事件(MACE)的發(fā)生[8]。另外，腺苷半衰期短，對(duì)血壓的作用消退快，可冠狀動(dòng)脈給藥，也可靜脈持續(xù)泵入。

2.2 尼可地爾 尼可地爾是一種血管擴(kuò)張藥物，對(duì)冠狀動(dòng)脈微血管具有擴(kuò)張作用，它主要被用于治療微血管性心絞痛，其中擴(kuò)張動(dòng)脈的選擇性上微小冠狀動(dòng)脈>中等冠狀動(dòng)脈>大冠狀動(dòng)脈。由于STEMI行PPCI治療過(guò)程中出現(xiàn)慢血流或者無(wú)復(fù)流無(wú)特效藥物，近年來(lái)對(duì)口服或冠狀動(dòng)脈內(nèi)應(yīng)用尼可地爾研究較多，近年幾項(xiàng)在PPCI時(shí)使用尼可地爾的研究，證實(shí)了尼可地爾可降低STEMI患者的NR發(fā)生率、降低MACE事件(短期和長(zhǎng)期)和改善心功能[9-10]。尼可地爾術(shù)前、術(shù)中或術(shù)后使用均可，截止目前未發(fā)現(xiàn)明顯不良反應(yīng)，有望成為預(yù)防NR的常規(guī)治療。

2.3 硝普鈉 硝普鈉是一種非選擇性血管擴(kuò)張藥物，通過(guò)激活血管平滑肌中鳥苷酸環(huán)化酶直接生成NO作用于血管平滑肌，擴(kuò)張動(dòng)靜脈血管、緩解微血管痙攣[11]。臨床研究表明，該藥物半衰期短、起效快，血壓允許的情況下，冠狀動(dòng)脈內(nèi)小劑量反復(fù)應(yīng)用是安全的，改善術(shù)后即刻TIMI血流效果顯著[12]，但沒(méi)有相關(guān)研究表明在改善臨床預(yù)后方面是絕對(duì)肯定的，仍需進(jìn)一步研究。

2.4 纖溶制劑 冠狀動(dòng)脈內(nèi)使用纖溶制劑三大優(yōu)勢(shì)為直接溶解血栓、出血風(fēng)險(xiǎn)低和改善預(yù)后。盡管早期的研究初步報(bào)道了纖溶治療在心肌再灌注方面的益處，但隨后的研究并未完全證實(shí)這些結(jié)果。例如，一項(xiàng)近年的RCT顯示，冠狀動(dòng)脈內(nèi)予低劑量阿替普酶不會(huì)改善NR與病死率，并且對(duì)MACE未顯示任何益處[13]。然而，針對(duì)STEMI伴高血栓負(fù)荷采取尿激酶正向或逆向冠狀動(dòng)脈內(nèi)溶栓并于病變處行支架植入術(shù)實(shí)現(xiàn)完全血運(yùn)重建，保護(hù)心肌微循環(huán)并顯著減少NR發(fā)生[14]。一項(xiàng)STEMI患者PCI期間低劑量冠狀動(dòng)脈內(nèi)溶栓治療的5年長(zhǎng)期預(yù)后研究結(jié)果顯示，左心室內(nèi)徑顯著降低，左心室射血分?jǐn)?shù)和室壁運(yùn)動(dòng)評(píng)分指數(shù)顯著升高[15]。高血栓負(fù)荷STEMI患者實(shí)行冠狀動(dòng)脈內(nèi)溶栓聯(lián)合PCI能夠使梗死相關(guān)動(dòng)脈內(nèi)血栓體積減少，減少進(jìn)入微循環(huán)內(nèi)血栓負(fù)荷，總體改善微循環(huán)系統(tǒng)灌注，從而使功能血管開通，實(shí)現(xiàn)“無(wú)渣灌注”理念。可能是STEMI伴有高血栓負(fù)荷防治NR的一個(gè)突破，但能否作為常規(guī)輔助治療仍有待進(jìn)一步研究。

2.5 腎上腺素 惡性心律失常是腎上腺素的主要不良反應(yīng)，與其他藥物相比，冠狀動(dòng)脈內(nèi)應(yīng)用腎上腺素并不是首選的推薦治療方式。然而近年來(lái)在難治性NR方面腎上腺素顯示出較好的效果。Navarese等[16]通過(guò)多中心研究評(píng)估了腎上腺素對(duì)于STEMI患者在NR治療中的安全性和有效性，結(jié)果顯示，難治性NR的STEMI患者30 d時(shí)冠狀動(dòng)脈血流、左心室射血分?jǐn)?shù)、ST段回落率及臨床事件均較對(duì)照組顯著改善。在最新的一項(xiàng)開放標(biāo)簽隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)中，患者被隨機(jī)分配為給予冠狀動(dòng)脈內(nèi)注射腎上腺素與腺苷，結(jié)果顯示，對(duì)于血壓正常的急性冠狀動(dòng)脈綜合征(ACS)患者，腎上腺素相對(duì)安全，能夠有效改善冠狀動(dòng)脈末端血流[17]。

2.6 β受體阻滯劑 以往的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)已經(jīng)表明，美托洛爾在再灌注前可通過(guò)抑制中性粒細(xì)胞—血小板聚集體的形成來(lái)減少梗死區(qū)域的大小，并可能通過(guò)抑制抗炎作用減少NR的發(fā)生，防止左心室異常重構(gòu)，并降低心力衰竭的發(fā)生率和再住院治療率，這種作用呈時(shí)間依賴性。最新的研究通過(guò)記錄美托洛爾和中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)之間的相互作用，揭示了美托洛爾對(duì)中性粒細(xì)胞的調(diào)節(jié)作用和對(duì)NR的影響。然而，術(shù)前給予β受體阻滯劑的臨床試驗(yàn)研究則顯示，NR的預(yù)防效果甚微，這些結(jié)果可能與不同的藥物劑量、給藥時(shí)間和患者人群等有關(guān)[18]。

2.7 抗血小板藥物 Park等[19]報(bào)道，口服替格瑞洛對(duì)微循環(huán)功能障礙恢復(fù)的效果比氯吡格雷更佳，該分析表明與氯吡格雷比較，替格瑞洛能夠更顯著地降低NR發(fā)生率，且不會(huì)增加出血風(fēng)險(xiǎn)。在新型抗血小板藥物中，通過(guò)抗血小板聚集靶向抑制再灌注損傷的試驗(yàn)結(jié)果值得關(guān)注，該試驗(yàn)通過(guò)心臟磁共振(CMR)評(píng)估了再灌注前給予坎格瑞洛對(duì)減少急性心肌梗死面積和NR的作用。冠狀動(dòng)脈內(nèi)應(yīng)用糖蛋白ⅡB/ⅢA抑制劑可改善NR患者TIMI血流分級(jí)。一項(xiàng)研究于PPCI術(shù)中冠狀動(dòng)脈應(yīng)用替羅非班，在術(shù)后3～7 d內(nèi)完成CMR評(píng)估微血管梗死，結(jié)果表明冠狀動(dòng)脈內(nèi)應(yīng)用比靜脈應(yīng)用改善微循環(huán)及左心室重塑方面效果更顯著。Potdar等[20]納入了71例接受PCI治療的STEMI患者，血栓抽吸聯(lián)合糖蛋白ⅡB/ⅢA抑制劑與球囊或支架的延長(zhǎng)充氣可顯著降低NR發(fā)生率。據(jù)ESC最新指南，若存在NR或血栓并發(fā)癥表現(xiàn)，則應(yīng)考慮使用糖蛋白ⅡB/ⅢA 抑制劑(推薦等級(jí)Ⅱa，證據(jù)級(jí)別 C)[1]。

2.8 中成藥治療 中醫(yī)并無(wú)NR現(xiàn)象的記載，據(jù)臨床典型胸痛癥狀，應(yīng)屬于“胸痹”“心痛”“久心痛”的范疇，認(rèn)為心絡(luò)為循行于心臟的絡(luò)脈，相當(dāng)于西醫(yī)的冠狀動(dòng)脈及其微循環(huán)，“瘀阻心絡(luò)”則表現(xiàn)為胸痛如刺。我國(guó)學(xué)者的研究表明，通心絡(luò)通過(guò)保護(hù)心肌微血管結(jié)構(gòu)和功能完整性及其屏障功能，減輕再灌注區(qū)和無(wú)再流區(qū)的炎性反應(yīng)和氧化損傷，是防治無(wú)再流發(fā)生的核心機(jī)制，STEMI患者術(shù)前接受負(fù)荷量通心絡(luò)，可顯著減少無(wú)復(fù)流或慢血流發(fā)生率及6個(gè)月心肌梗死范圍[21]，能夠有效減輕心肌無(wú)再流、縮小心肌梗死面積，且具有良好的安全性和明顯的治療優(yōu)勢(shì)，今后有望作為STEMI患者防治無(wú)復(fù)流標(biāo)準(zhǔn)用藥。陳韋等[22]發(fā)現(xiàn)化瘀祛痰顆粒能夠改善微循環(huán)；何傳玉[23]研究發(fā)現(xiàn)，芪藶強(qiáng)心膠囊聯(lián)合西藥可提高心肌灌注，2種藥物均可減少術(shù)中無(wú)復(fù)流現(xiàn)象的發(fā)生。A等[24]臨床中初次發(fā)現(xiàn)，長(zhǎng)期接受復(fù)方丹參滴丸治療的患者較未長(zhǎng)期服用的患者無(wú)復(fù)流發(fā)生率顯著降低，同時(shí)具有緩解心絞痛癥狀的功效。西醫(yī)認(rèn)為，ST段抬高程度與心肌壞死程度呈正相關(guān)，沈長(zhǎng)銀等[25]在動(dòng)物模型發(fā)現(xiàn)，輸注銀杏達(dá)莫注射液能夠顯著降低ST段抬高程度，可能對(duì)開通梗死血管的ST段未明顯回落患者有一定治療價(jià)值。另外丹參酮ⅡA磺酸鈉、丹紅注射液、通脈顆粒、麝香保心丸等均可改善心肌灌注。期待更多關(guān)于中成藥在NR防治中的探索結(jié)果。

2.9 其他藥物 他汀類藥物在治療和預(yù)防NR方面效果欠佳，雖然除降脂治療外還可減輕內(nèi)皮細(xì)胞的損傷及微血管炎性反應(yīng)，目前研究證明只是對(duì)微血管起保護(hù)作用，不能明顯改善NR的發(fā)生。一項(xiàng)研究ACS患者接受大劑量阿托伐他汀治療的研究表明，圍手術(shù)期給予負(fù)荷劑量不能降低30 d時(shí)MACE的發(fā)生率，對(duì)NR預(yù)防效果甚微[26]。非二氫吡啶類CCB可擴(kuò)張微循環(huán)，同時(shí)減少心肌耗氧，臨床上主要用于變異性心絞痛，因存在負(fù)性肌力及負(fù)性傳導(dǎo)作用，鑒于心力衰竭及心率緩慢患者不適用，還未見到大量相關(guān)預(yù)防NR的研究。

3 非藥物治療

3.1 延期支架植入(deferred stenting) 支架置入的PPCI是傳統(tǒng)治療急性冠狀動(dòng)脈綜合征的金標(biāo)準(zhǔn)，PCI術(shù)中慢血流或無(wú)復(fù)流現(xiàn)象大多認(rèn)為支架置入時(shí)微血栓及碎屑斑塊隨血流向遠(yuǎn)端堵塞微循環(huán)所致[12]，延遲支架置入術(shù)是一種替代常規(guī)即刻支架置入以減少遠(yuǎn)端栓塞的新方法。在這一背景下，國(guó)內(nèi)外進(jìn)行了大量臨床研究，雖然在降低MACE發(fā)生方面存有爭(zhēng)議，但結(jié)果一致認(rèn)為針對(duì)造影發(fā)現(xiàn)高血栓負(fù)荷的STEMI患者行延遲支架置入策略臨床效果顯著獲益[27]。最近一項(xiàng)前瞻性、隨機(jī)臨床試驗(yàn)研究同樣也認(rèn)為該P(yáng)CI策略更適合血栓負(fù)荷重的患者[28]。

3.2 血栓抽吸與保護(hù)裝置置入 NR的發(fā)病機(jī)制涉及血管遠(yuǎn)端的栓塞，而血栓抽吸或冠狀動(dòng)脈過(guò)濾器置入似乎是減少遠(yuǎn)端栓塞損傷的有效方法。在過(guò)去，血栓抽吸被認(rèn)為是改善STEMI預(yù)后的常規(guī)治療方案，然而后續(xù)的研究表明其無(wú)法降低30 d病死率[29]，因此被逐漸降級(jí)。在最新的ESC指南(推薦等級(jí)Ⅲ)中，它甚至被禁止作為常規(guī)操作[1]。最近，一項(xiàng)針對(duì)遠(yuǎn)端栓塞機(jī)制的RCT顯示了令人信服的結(jié)果，為減少斑塊碎裂、血栓脫落，藥物洗脫支架部署期間延長(zhǎng)球囊擴(kuò)張將栓塞物固定于血管壁上，可顯著減少STEMI患者NR發(fā)生率，并改善心肌微循環(huán)灌注[30]。冠狀動(dòng)脈過(guò)濾器置入是在冠狀動(dòng)脈支架植入之前病變遠(yuǎn)端放置的裝置，其本身易引發(fā)冠狀動(dòng)脈無(wú)復(fù)流，其對(duì)臨床結(jié)果的影響暫未完全明確。壓力控制的間歇性冠狀竇閉塞裝置(PiCSO)是一種暫時(shí)阻斷冠狀竇血流的裝置，目的是增加心臟靜脈壓力，從而改善微循環(huán)的灌注。多項(xiàng)研究測(cè)試了在支架置入前使用PiCSO對(duì)于微血管阻力指數(shù)(IMR)>40的AMI患者的療效，結(jié)果表明使用 PiCSO 治療的患者在6個(gè)月時(shí)梗死增加較少。最近一項(xiàng)研究，這種新的技術(shù)在STEMI的直接PCI中使用是安全的，可以改善微血管灌注，減少梗死面積[31]。有望成為輔助治療預(yù)防微血管功能障礙引起NR的新治療手段。

3.3 缺血處理 缺血適應(yīng)/后適應(yīng)(ischaemic conditioning/postconditioning)是最強(qiáng)大的內(nèi)源性機(jī)制之一，是在冠狀動(dòng)脈支架植入/植入后通過(guò)冠狀動(dòng)脈周期性球囊擴(kuò)張和再灌注機(jī)制來(lái)誘導(dǎo)機(jī)體對(duì)PCI后缺血再灌注的保護(hù)作用[22]。遠(yuǎn)端缺血預(yù)處理(remote ischaemic preconditioning，RIC)，在靶器官發(fā)生長(zhǎng)時(shí)間缺血/再灌注之前，在遠(yuǎn)處重復(fù)進(jìn)行短暫的缺血/再灌注發(fā)生使局部產(chǎn)生心肌缺血保護(hù)物質(zhì)促進(jìn)心肌存活，認(rèn)為是減輕再灌注損傷的一種新的心臟保護(hù)策略[32]。目前認(rèn)為心臟保護(hù)作用可能是由微泡介導(dǎo)的，其由活化的內(nèi)皮細(xì)胞、血小板、紅細(xì)胞和免疫細(xì)胞分泌，與急性心肌梗死后微血管功能障礙有關(guān)[33]。盡管已有初步研究證明缺血適應(yīng)可減少NR，但Hausenloy等[34]的一項(xiàng)多中心、單盲、隨機(jī)對(duì)照臨床試驗(yàn)沒(méi)有證明其對(duì)臨床終點(diǎn)的療效。因此，缺血處理作為心臟保護(hù)策略仍需進(jìn)一步研究。

4 其他新型技術(shù)

4.1 治療性低溫技術(shù) 是一種通過(guò)一定的手段使心肌溫度控制在28～35℃，在缺血期降低組織代謝水平、減少高能磷酸化合物的消耗、穩(wěn)定細(xì)胞膜來(lái)延緩心肌壞死的速度。盡管認(rèn)為選擇性冠狀動(dòng)脈內(nèi)低溫理論上是合理的，但是低溫的持續(xù)時(shí)間和深度仍不清楚，程度難以掌握。雖然治療性低溫對(duì)NR的防治效果已經(jīng)通過(guò)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明，但是已有研究報(bào)道低溫在不減少梗死面積的情況下增加了心血管不良事件[35]，對(duì)人類而言其療效仍存爭(zhēng)議，尚需更多的大型臨床試驗(yàn)數(shù)據(jù)以進(jìn)一步評(píng)估NR中的血管內(nèi)低溫冷卻技術(shù)。

4.2 高氧再灌注技術(shù) 是指在STEMI患者完成PCI后給予過(guò)飽和氧90 min，該技術(shù)最近已獲得美國(guó)FDA批準(zhǔn)。Shyu等[36]最近在大鼠AMI模型基因?qū)用嫘谢A(chǔ)研究，結(jié)果顯示高氧再灌注可增強(qiáng)新生血管的形成，從而可能減少心肌微血管阻塞,從而減少NR現(xiàn)象的發(fā)生。最近的一項(xiàng)研究在左主干血管起源處輸注了自體高氧血，持續(xù)時(shí)間約為 60 min，顯示了良好的可行性與安全性[37]。

4.3 準(zhǔn)分子冠狀動(dòng)脈激光斑塊消蝕術(shù)(excimer laser coronary atherectomy,ELCA) 采用波長(zhǎng)308 nm的紫外線作為光源，選擇性對(duì)組織產(chǎn)生消蝕，同時(shí)又不會(huì)使空氣過(guò)度熱化，灼熱效應(yīng)低，相對(duì)安全，在冠狀動(dòng)脈復(fù)雜病變PCI中較常用，主要用于慢性完全性閉塞病變。ELCA不僅可減少動(dòng)脈粥樣硬化斑塊和血栓，而且對(duì)血栓具有溶解作用，減少遠(yuǎn)端栓塞和改善冠狀動(dòng)脈血流。最近一項(xiàng)研究，開始至球囊時(shí)間(OBT)<6 h和初始TIMI血流0/1級(jí)的STEMI患者，結(jié)果表明無(wú)復(fù)流發(fā)生率顯著降低，相比對(duì)照組可顯著增加心肌存活率[38]。ELCA作用機(jī)制是通過(guò)光化學(xué)、光力學(xué)和光熱學(xué)作用于體外降低血栓負(fù)荷，斑塊縮小和血栓蒸發(fā)的特異性優(yōu)勢(shì)，顯著改善冠狀動(dòng)脈血流，從而減少STEMI患者的心肌梗死。

5 小結(jié)與展望

NR的發(fā)生依賴于幾種交互錯(cuò)雜的病因機(jī)制，與STEMI患者的不良臨床事件相關(guān)，可使PPCI過(guò)程復(fù)雜化，常常給心內(nèi)科醫(yī)師造成很大壓力。及早預(yù)防、治療NR至關(guān)重要。盡管當(dāng)前已經(jīng)涌現(xiàn)出多種治療方法，并表現(xiàn)出較好的防治效果，但迄今為止還沒(méi)有一種治療方法在減少臨床不良事件方面表現(xiàn)出特別明顯的療效。鑒于其多因素性質(zhì)，建立個(gè)體化治療理念，使用藥物和/或非藥物治療的聯(lián)合方法可能是降低術(shù)中NR發(fā)生及改善預(yù)后的最佳策略。