唐佳樂(lè)，于志民，李潤(rùn)唐，王 靜

（湛江科技學(xué)院，廣東 湛江 524094）

土壤重金屬污染是世界各國(guó)面臨的重大生態(tài)問(wèn)題，重金屬鎘是中國(guó)土壤的首要重金屬污染物。鎘作為一種生命非必需元素，具有極強(qiáng)的生理毒性，能夠通過(guò)離子取代、誘導(dǎo)氧化應(yīng)激等途徑破壞信號(hào)傳導(dǎo)通路及細(xì)胞生物膜結(jié)構(gòu)，影響光合作用、呼吸作用等重要生理代謝過(guò)程，最終抑制植物的生長(zhǎng)與發(fā)育，甚至造成植物死亡。光合作用效率降低是影響植物生長(zhǎng)的根本原因，光合作用是光能被生物組織捕獲、儲(chǔ)存、轉(zhuǎn)化的過(guò)程，光合能量最終用于驅(qū)動(dòng)細(xì)胞新陳代謝［1］。高等植物的光合作用主要可以分為2 個(gè)階段，光反應(yīng)階段和碳反應(yīng)階段，其中光反應(yīng)階段（即原初光能轉(zhuǎn)化過(guò)程）主要涉及植物對(duì)光合能量的捕獲、傳遞、轉(zhuǎn)化及光合電子傳遞等重要過(guò)程。隨著葉綠素?zé)晒鈩?dòng)力學(xué)及激光共聚焦熒光壽命成像顯微技術(shù)的發(fā)展，植物光合原初能量轉(zhuǎn)化過(guò)程得到了有效的監(jiān)測(cè)［2，3］。本研究針對(duì)植物光合能量的捕獲、傳遞及轉(zhuǎn)化過(guò)程對(duì)重金屬鎘的響應(yīng)展開論述，旨在揭示重金屬鎘對(duì)葉片光合能量捕獲、傳遞及轉(zhuǎn)化的影響機(jī)理，為減緩重金屬鎘的脅迫，提高植物光能吸收能力和光能傳遞效率，促進(jìn)光能轉(zhuǎn)化提供理論依據(jù)。

1 重金屬鎘對(duì)植物葉綠素及類囊體膜結(jié)構(gòu)的影響

1.1 重金屬鎘抑制葉綠素合成、促進(jìn)葉綠素降解

高等植物中光合色素主要包括葉綠素（Chl a、Chl b）及類胡蘿卜素。葉綠素除捕獲、傳遞光能之外，還在主體捕光色素蛋白復(fù)合體（LHC Ⅱb）三聚體形成過(guò)程中具有重要作用［4］，少數(shù)特殊Chl a 分子還具有光敏化特性，參與光化學(xué)反應(yīng)（電荷分離）。重金屬鎘對(duì)光合色素影響的研究結(jié)果較為一致［5-8］，即鎘脅迫下植物葉綠素含量顯著減少，約3周齡的菠菜幼苗經(jīng)90 mg∕kg Cd2+處理10 d 后，葉綠素含量下降68%［9］。即使是較低濃度的鎘脅迫也會(huì)導(dǎo)致植物葉綠素含量的降低，燈芯草經(jīng)1 μmol∕L Cd2+處理15 d 后葉綠素含量下降達(dá)27.3%［10］。

葉綠素生物合成的受阻是造成葉片內(nèi)葉綠素含量降低的主要原因，高等植物中葉綠素合成最少需要15 個(gè)過(guò)程并涉及15 種不同的生物合成酶［11］，重金屬鎘通過(guò)與相關(guān)酶活性位點(diǎn)的巰基（-SH）結(jié)合［12］或下調(diào)葉綠素合成酶相關(guān)基因的表達(dá)［8］，干擾5-氨基酮戊酸脫水酶（ALAD）、膽紅素原酶（PBGase）、尿卟啉原脫羧酶（UROD）、NADPH 原葉綠素酸酯氧化還原酶（POR）等酶的活性，使葉綠素合成受阻。此外，重金屬鎘引起的缺鐵也會(huì)抑制葉綠素的生物合成［13］。

重金屬鎘會(huì)通過(guò)促進(jìn)葉綠素的降解以減少葉綠素的含量，通過(guò)熒光譜帶觀測(cè)到鎘脅迫下菠菜葉片內(nèi)存在大量葉綠素降解產(chǎn)物［9］，在另一項(xiàng)研究中也觀察到大量與葉綠素降解途徑相關(guān)的基因（ACD2、NYE1、SGR）的表達(dá)量顯著上調(diào)［8］。有研究表明，重金屬鎘對(duì)葉綠素中心原子Mg2+具有較強(qiáng)取代作用，僅需30 min 就可將80%的Chl a 轉(zhuǎn)化為缺鎂葉綠素［14］，從而降低葉片內(nèi)有效葉綠素的含量。

因此，重金屬鎘通過(guò)抑制葉綠素合成、促進(jìn)葉綠素有降解及離子取代等途徑降低葉片內(nèi)葉綠素含量及有效葉綠素含量，進(jìn)而影響葉片對(duì)光能的捕獲及轉(zhuǎn)化效率。

1.2 重金屬鎘影響葉綠素的組成

葉綠素組成也直接影響光系統(tǒng)Ⅱ捕光色素蛋白復(fù)合體（LHCⅡb）的結(jié)構(gòu)及功能。要形成穩(wěn)定的LHCⅡb 三聚體，Chl a ∕Chl b 只能在一定范圍內(nèi)變化，且必須保證每個(gè)三聚體中至少有一個(gè)Chl a 分子，Chl b 的合成對(duì)LHCⅡb 三聚體的含量也有一定的影響［15］。

不同的植物中Chl a 與Chl b 對(duì)重金屬鎘的敏感性有所差異，有研究表明桑樹、辣椒等植物在Pb、Cd脅迫下Chl a ∕Chl b 顯著下降［16，17］。將辣椒幼苗分別置于含0、100 μmol∕L Cd2+的MS 培養(yǎng)基中，Chl a∕Chl b 由3.40 下降為2.87。因此，在這些植物中Chl a對(duì)重金屬鎘脅迫可能更為敏感。但有研究提出，Chl b 較Chl a 對(duì)重金屬更加敏感，重金屬鎘脅迫下龍葵及茄子Chl a∕Chl b 較非脅迫狀態(tài)下更大［18］。Chl a 與Chl b 對(duì)重金屬鎘的敏感性差異可能與脅迫強(qiáng)度及植物種類有關(guān)，需要進(jìn)一步探討。

1.3 重金屬鎘對(duì)類囊體膜成分與超微結(jié)構(gòu)的影響

類囊體是由色素、脂類物質(zhì)及蛋白質(zhì)組成的膜系統(tǒng)，是葉綠體中執(zhí)行光能吸收與轉(zhuǎn)化的場(chǎng)所。因此，類囊體膜結(jié)構(gòu)及功能的完整性是植物進(jìn)行光合作用的基礎(chǔ)。研究表明，進(jìn)入葉綠體的鎘離子有80%積累在類囊體膜中［19］，造成類囊體膜結(jié)構(gòu)的解體。

類囊體膜結(jié)構(gòu)的受損與膜脂過(guò)氧化有關(guān)，各類生物及非生物脅迫通常會(huì)導(dǎo)致膜脂過(guò)氧化的最終產(chǎn)物丙二醛（MDA）含量的增加。組成類囊體膜的脂類物質(zhì)主要包括磷脂及糖基甘油酯，二者均富含多不飽和脂肪酸［4］。重金屬鎘可以通過(guò)脂氧合酶（LOX）介導(dǎo)多不飽和脂肪酸的氧化，產(chǎn)生自由基，進(jìn)而導(dǎo)致類囊體膜的破壞，如番茄幼苗經(jīng)100 μmol∕L Cd2+脅迫10 d 后，葉片內(nèi)脂氧合酶（LOX）活性顯著增加，同時(shí)MGDG（單半乳糖基甘油二脂）、DGDC（雙半乳糖基甘油二脂）及PG（磷脂酰甘油）含量顯著下降，類囊體膜嚴(yán)重受損且基粒解體［20］。

植物PSII 光合放氧中心及LHCⅡb 富含PG，而PG 分子中的反式十六碳-烯酸（trans-16：1）對(duì)保持LHCⅡb 寡聚體結(jié)構(gòu)起重要作用［4］。當(dāng)PG 分子中trans-16：1 含量降低時(shí)，LHCⅡb 的聚集度下降，LHCⅡb 單體數(shù)量增加，導(dǎo)致LHCⅡb 捕獲的光合能量無(wú)法有效地傳遞至反應(yīng)中心，捕光效率下降［21］。而trans-16：1 含量極易受到外界環(huán)境的影響。因此，重金屬鎘是否影響PG 分子中trans-16：1含量及trans-16：1 含量對(duì)LHCⅡb 結(jié)構(gòu)的影響機(jī)制值得進(jìn)一步的研究。

2 重金屬鎘對(duì)植物PSⅡ光合能量捕獲及傳遞的影響

2.1 PSⅡ光合能量捕獲及傳遞過(guò)程

植物PSⅡ光合能量捕獲、傳遞及轉(zhuǎn)化過(guò)程如圖1 所示。激發(fā)能從PSⅡ捕光天線系統(tǒng)到反應(yīng)中心存在2 條途徑，①由主體外周捕光天線復(fù)合體（LHCⅡb）中的色素分子吸收光量子，通過(guò)輔助外周捕光天線CP26 將激發(fā)能傳遞到內(nèi)周捕光天線CP43 中的色素分子，最后再傳遞至反應(yīng)中心的P680，進(jìn)行穩(wěn)定的光化學(xué)反應(yīng)；②由主體外周捕光天線復(fù)合體（LHCⅡb）中的色素分子吸收光量子，通過(guò)輔助外周捕光天線CP29 及CP24 將激發(fā)能傳遞到內(nèi)周捕光天線CP47 中的色素分子，最后再傳遞至反應(yīng)中心的P680，進(jìn)行穩(wěn)定的光化學(xué)反應(yīng)。

圖1 植物對(duì)光能的吸收、捕獲及轉(zhuǎn)化過(guò)程

2.2 重金屬鎘對(duì)植物PSⅡ光合能量捕獲的影響

2.2.1 植物PSⅡ光合能量捕獲過(guò)程對(duì)重金屬鎘的響應(yīng) 光合作用始于捕光系統(tǒng)對(duì)光能的捕獲，光合能量的捕獲效率直接影響光化學(xué)反應(yīng)效率。重金屬鎘對(duì)植物光能捕獲效率的影響尚未得出一致的結(jié)論。

大量研究表明重金屬鎘會(huì)促進(jìn)葉片單位活性反應(yīng)中心（RC）對(duì)光能的捕獲，但單位面積葉片捕獲的光能在鎘脅迫下降低。如25 mg∕L Cd2+脅迫下梭魚草葉片單位活性反應(yīng)中心吸收的光能較對(duì)照增加32.97%［22］，水稻［23］、煙草［24］、番茄［25］等植物中也呈現(xiàn)類似結(jié)果；單位面積葉片捕獲光能在鎘脅迫下降低的原因主要表現(xiàn)為單位活性中心數(shù)量（RC∕CS0）的減少，如雜交狼尾草（Hybrid pennisetum）在鎘脅迫（c（Cd2+）=10～100 mg∕kg）下有18%～23%的光反應(yīng)活性中心轉(zhuǎn)化為非活性中心［26］，最終導(dǎo)致單位面積上吸收的光能減少［27］。

有研究表明，雞爪槭處于高濃度鎘脅迫（c（Cd2+）＞200 mg∕kg）時(shí)，其ABS∕RC 值較對(duì)照有所降低［28］，而另一項(xiàng)研究中發(fā)現(xiàn)梭魚草葉片在鎘脅迫下ABS∕CSm較對(duì)照增加28.53%，但單位面積熱耗散的能量（DI0∕CS0）也響應(yīng)增加了80.16%［22］，這可能是不同的研究材料所處環(huán)境差異所致。

2.2.2 重金屬鎘對(duì)植物PS Ⅱ光合能量捕獲的影響機(jī)制 主體外周捕光天線系統(tǒng)（LHCⅡb）結(jié)合葉片中約45%的葉綠素，起主要的光能捕獲功能［4］。因此，重金屬鎘對(duì)植物光能捕獲效率的影響在本質(zhì)上是重金屬鎘對(duì)LHCⅡb 結(jié)構(gòu)及功能的影響。

在植物體內(nèi)LHCⅡb 主要以三聚體的形式存在，也有單體和寡聚體形式的LHCⅡb存在，LHCⅡb寡聚體和單體中不但色素吸收的光能減少，且從類胡羅卜素到Chl b 及從Chl b 到Chl a 的能量傳遞效率均低于三聚體［4］。因此，LHCⅡb 三聚體結(jié)構(gòu)的形成是高效光能捕獲的前提。

重金屬鎘會(huì)降低LHCⅡb 的聚集度［29］。重金屬鎘可能通過(guò)降低磷脂酰甘油PG 及反式十六碳-烯酸（trans-16：1）的含量影響LHCⅡb 的聚集度，進(jìn)而降低LHCⅡb 對(duì)光能的捕獲效率。

光合色素對(duì)LHCⅡb 的聚集度也具有一定的影響，葉綠素b 在維持LHCIIb 結(jié)構(gòu)穩(wěn)定中具重要作用［30，31］。擬南芥中Chl a ∕Chl b 由2.85 下降為2.65時(shí)，其外周捕光色素蛋白復(fù)合體含量增加20%［15］，而在缺失Chl b 的萊茵衣藻突變體中，PSⅡ天線的葉綠素從320 分子降到了95 分子［32］。此外，要形成穩(wěn)定的LHCⅡb 三聚體，至少要保證每個(gè)三聚體中有一個(gè)Chl a［33］。因此，重金屬鎘可以通過(guò)影響葉綠素的含量及組成來(lái)影響LHCⅡb 的結(jié)構(gòu)，進(jìn)而影響LHCⅡb 對(duì)光能的捕獲效率。

此外，重金屬鎘可以通過(guò)影響LHCⅡb 狀態(tài)的轉(zhuǎn)變來(lái)影響LHCⅡb 對(duì)光能的捕獲效率。當(dāng)植物處于脅迫條件下時(shí)，捕光系統(tǒng)捕獲的光能無(wú)法被及時(shí)消耗，植物葉片可能通過(guò)LHCⅡ的磷酸化引起的狀態(tài)轉(zhuǎn)換及LHCⅡ的可逆脫離降低PSⅡ捕光系統(tǒng)有效吸收截面，從而抑制捕光復(fù)合體對(duì)光能的吸收［34］。

在鎘脅迫下植物葉片單位活性中心對(duì)光能捕獲的增加的同時(shí)常觀察到LHC Ⅱb 表觀尺寸的增大［35］。在PS Ⅱ-LHC Ⅱ超級(jí)復(fù)合體周圍存在一定數(shù)量的含Chl a 較少的輔助捕光色素蛋白單體（CP29、CP26、CP24）［36］及部分沒(méi)有結(jié)合或松散結(jié)合的LHCⅡb 三聚體，當(dāng)植物處于逆境脅迫時(shí)，葉綠素含量的降低及光反應(yīng)活性中心的部分失活導(dǎo)致葉片對(duì)光能的捕獲能力下降，PS Ⅱ-LHC Ⅱ超級(jí)復(fù)合體將結(jié)合更多的單體捕光色素蛋白及游離的LHCⅡ三聚體，以增強(qiáng)葉片的捕光能力［37］。

重金屬鎘會(huì)通過(guò)改變LHCⅡb 結(jié)構(gòu)及功能來(lái)降低植物葉片光能捕獲效率，而單個(gè)LHCⅡb 對(duì)鎘脅迫的響應(yīng)存在差異，可能與鎘脅迫程度及植物種類有關(guān)。

2.3 重金屬鎘對(duì)植物PS Ⅱ光合能量傳遞的影響

主體外周捕光復(fù)合體LHC Ⅱb 捕獲光量子后通過(guò)微量LHCⅡ（CP29、CP26、CP24）將激發(fā)能傳遞給內(nèi)周捕光復(fù)合體（CP43、CP47），而內(nèi)周捕光復(fù)合體將進(jìn)一步激發(fā)能傳遞到反應(yīng)中心D1∕D1 異二聚體上引起電荷分離（P680→P680*），因此，光合能量的傳遞效率直接影響著光化學(xué)反應(yīng)的正常進(jìn)行。

重金屬鎘會(huì)抑制光合能量向PSⅡ反應(yīng)中心的傳遞。在正常生理狀態(tài)下，植物的最大光化學(xué)效率Fv∕Fm較為穩(wěn)定，一般為0.80～0.85［37］，而在干旱、高溫、高鹽、強(qiáng)光等脅迫下常表現(xiàn)一定程度的下降，鎘脅迫下水稻［38，39］、辣椒［40］、龍葵［18］、芥菜［41］等植物中均發(fā)現(xiàn)Fv∕Fm隨鎘脅迫程度加深而降低，其中不乏一些鎘超富集植物（龍葵及芥菜）。由此，PSⅡ反應(yīng)中心對(duì)激發(fā)能的捕獲效率較易受到鎘脅迫的抑制。此外，有研究表明鎘脅迫下光合能量分配到光化學(xué)反應(yīng)中心的比例（TRo）降低，而熱耗散比例（DIo）顯著提高［39，42］，即鎘脅迫抑制了光合能量的傳遞過(guò)程，導(dǎo)致外周捕光復(fù)合體捕獲的光合能量無(wú)法正常傳遞到光化學(xué)反應(yīng)中心［39］，使更多的激發(fā)能在天線系統(tǒng)中熱耗散的形式消耗，以減少過(guò)剩激發(fā)能對(duì)光系統(tǒng)的傷害［39，42］。

重金屬鎘抑制光合能量傳遞的機(jī)制尚不清楚，理論上天線色素吸收的光子有95%～99%的能量可以傳遞至反應(yīng)中心，而天線色素間的能量傳遞屬于物理現(xiàn)象（熒光共振能量轉(zhuǎn)移（FRET），并不容易受到外界環(huán)境的干擾，因此，較為可能的原因是進(jìn)行光合能量傳遞的載體受到鎘脅迫的抑制，通過(guò)藍(lán)色非變性凝膠電泳（BN-PAGE）技術(shù)及蛋白質(zhì)組技術(shù)發(fā)現(xiàn)鎘脅迫下魚腥藻［35］（Anabaena）、煙草［43］等PSⅡ復(fù)合體CP43 及CP47 蛋白含量顯著降低，進(jìn)而抑制了激發(fā)能向光化學(xué)反應(yīng)中心的傳遞。

3 重金屬鎘對(duì)植物PSⅡ光合能量轉(zhuǎn)化的影響

3.1 植物PSⅡ光合能量捕獲效率對(duì)重金屬鎘的響應(yīng)

當(dāng)激發(fā)能傳遞到PS Ⅱ光化學(xué)反應(yīng)中心特殊葉綠素分子P680（P），產(chǎn)生激發(fā)態(tài)P680*，而P680*具有極強(qiáng)的還原性，將在3ps 內(nèi)將1 個(gè)電子傳遞給缺鎂葉綠素（Pheo）而產(chǎn)生激發(fā)態(tài)P+·Pheo-，通過(guò)這一過(guò)程，光合能量由激發(fā)能轉(zhuǎn)化為氧化還原能［1］。理論上光能的傳遞效率超過(guò)95%，即被吸收的光量子都能夠參與原初光物理反應(yīng)，但每個(gè)光子僅有25%的能量可以被轉(zhuǎn)化為化學(xué)能，其余能量轉(zhuǎn)化為熱能，而在實(shí)際情況中C3 植物PSⅡ能量轉(zhuǎn)化效率大約為4.3%［44］，此外，PS Ⅱ能量轉(zhuǎn)化效率還會(huì)受到各類環(huán)境因素的限制。

重金屬鎘會(huì)抑制PSⅡ反應(yīng)中心將吸收的激發(fā)能轉(zhuǎn)化為氧化還原能。在一定濃度的鎘脅迫下常發(fā)現(xiàn)PSⅡ?qū)嶋H光化學(xué)效率的下降，如超過(guò)0.2 mmol∕L的Cd2+脅迫會(huì)使部分品種水稻實(shí)際光化學(xué)效率（ΦPSⅡ）及光化學(xué)猝滅系數(shù)（qP）顯著下降［38，39］，超富集植物龍葵及芥菜等植物在較低濃度（約25～40 μmol∕L）鎘脅迫下ΦPSⅡ及qP 即受到抑制［41，45］，但有研究表明部分品種水稻在鎘脅迫（0.2 mmol∕L）下依然能保持較高的實(shí)際光化學(xué)效率［38］，甚至在低濃度（0.1 mmol∕L）下略有上升［39］。植物葉片PSⅡ反應(yīng)中心將激發(fā)能轉(zhuǎn)化為氧化還原能的過(guò)程對(duì)重金屬鎘較為敏感，但不同種類及品種間存在一定差異。

3.2 重金屬鎘對(duì)植物PS Ⅱ光合能量轉(zhuǎn)化的影響機(jī)制

3.2.1 重金屬鎘通過(guò)降低光合能量捕獲、傳遞效率及PSⅡ 反應(yīng)中心數(shù)量影響光合能量轉(zhuǎn)化效率 有學(xué)者提出重金屬鎘引起PSⅡ激發(fā)能轉(zhuǎn)化效率下降的原因可能是重金屬鎘通過(guò)抑制激發(fā)能向PSⅡ反應(yīng)中心的傳遞，同時(shí)使部分PSⅡ反應(yīng)中心數(shù)量減少，導(dǎo)致PSⅡ反應(yīng)中心對(duì)激發(fā)能轉(zhuǎn)化效率的下降［46］。但在另一項(xiàng)研究中發(fā)現(xiàn)鎘脅迫下擬柱孢藻單位活性反應(yīng)中心捕獲的用于電子傳遞的能量（ET0∕RC）較非脅迫條件下下降8.33%，而單位活性反應(yīng)中心RC 捕獲的能量（TR0∕RC）增加6.04%［27］，由此可以推測(cè)PSⅡ活性反應(yīng)中心的數(shù)量及激發(fā)能捕獲及傳遞效率的降低對(duì)于光合能量轉(zhuǎn)化效率的影響主要表現(xiàn)為量的變化，這并不能解釋鎘脅迫下PSⅡ反應(yīng)中心對(duì)激發(fā)能轉(zhuǎn)化能力下降的質(zhì)的變化。

3.2.2 重金屬鎘通過(guò)抑制光合電子傳遞降低PS Ⅱ光合能量轉(zhuǎn)化效率 PSⅡ活性反應(yīng)中心對(duì)激發(fā)能轉(zhuǎn)化的實(shí)質(zhì)是傳遞至PSⅡ光化學(xué)反應(yīng)中心的激發(fā)能使P680 發(fā)生電荷分離產(chǎn)生陰陽(yáng)離子自由基對(duì)（P680+·Pheo-）。Pheo-及P680+能否正常得失電子、P680及Pheo 結(jié)構(gòu)的完整性是電荷分離能夠正常且持續(xù)進(jìn)行的關(guān)鍵，其中光合電子的得失構(gòu)成了光合電子傳遞鏈，且尚沒(méi)有證據(jù)表明重金屬鎘會(huì)直接引起P680及Pheo 結(jié)構(gòu)的變化［47］，因此光合電子傳遞過(guò)程受阻可能時(shí)是光合能量轉(zhuǎn)化效率下降的主要原因。PSII 的光合電子傳遞易受到重金屬鎘的抑制［48，49］，在一定濃度的鎘脅迫下，水稻［38，39］、大豆［50］、菜豆［51］及龍葵［45］等植物PSⅡ光合電子傳遞速率均表現(xiàn)出不同程度的下降。

重金屬鎘分別通過(guò)影響PSⅡ受體側(cè)及供體側(cè)抑制光合電子的傳遞過(guò)程［36，47，52，53］，重金屬鎘不同的作用位點(diǎn)對(duì)PSⅡ光化學(xué)反應(yīng)中心存在不同的破壞機(jī)制。當(dāng)重金屬鎘使P680受體側(cè)電子傳遞受阻時(shí)，P680+·Pheo-發(fā)生電荷重組，產(chǎn)生三線態(tài)P680（3P680），隨后3P680將電子傳遞給O2反應(yīng)生成單線態(tài)氧1O2，而1O2通過(guò)直接攻擊P680使PS Ⅱ光化學(xué)反應(yīng)中心失去電荷分離能力，最終引起D1蛋白的裂解，導(dǎo)致光合能量轉(zhuǎn)化效率下降［54］。而當(dāng)重金屬鎘使P680供體側(cè)電子傳遞受阻時(shí)，P680+無(wú)法接受電子，導(dǎo)致P680+積累，引起β-Car 和Chl a 等色素分子的氧化，并進(jìn)一步導(dǎo)致D1 蛋白構(gòu)象的變化及其自身水解，最終引起光合能量轉(zhuǎn)化效率下降［54］。

3.2.3 重金屬鎘通過(guò)影響PS Ⅱ光化學(xué)反應(yīng)中心結(jié)構(gòu)降低PS Ⅱ光合能量轉(zhuǎn)化效率 PS Ⅱ光化學(xué)反應(yīng)中心由D1-D2-Cyt b559所組成，其結(jié)構(gòu)的完整性也是影響光合能量轉(zhuǎn)化的重要影響因素。其中D1、D2蛋白共同組成異源二聚體通過(guò)與P680、Pheo、質(zhì)體醌（QA及QB）結(jié)合，構(gòu)成了原初光反應(yīng)和電子傳遞的關(guān)鍵場(chǎng)所。重金屬鎘能夠直接或間接引起D1、D2蛋白含量的降低，如水稻、小麥等作物在鎘脅迫下D1蛋白顯著下降［55，56］，部分水稻品種D2蛋白含量也受到鎘脅迫的影響［55］，但D1蛋白對(duì)重金屬鎘更為敏感?；钚匝酰≧OS）在重金屬鎘引起D1、D2蛋白降解的過(guò)程中可能起重要作用。

Cyt b559 是一種完整的膜蛋白，由α、β 2 個(gè)亞基組成，在植物體內(nèi)存在2 種電勢(shì)態(tài)（高電勢(shì)態(tài)和低電勢(shì)態(tài)），Cyt b559 在PS Ⅱ光化學(xué)反應(yīng)中心的生物合成及組裝方面發(fā)揮重要作用［57］。有研究表明Cyt b559 從低電勢(shì)態(tài)到高電勢(shì)態(tài)的轉(zhuǎn)變是放氧復(fù)合體組裝到PS Ⅱ光化學(xué)反應(yīng)中心的關(guān)鍵步驟之一［58］，而重金屬鎘會(huì)通過(guò)Cd2+與Ca2+位點(diǎn)競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合等多種途徑導(dǎo)致Cyt b559 由高電位向低電位形式轉(zhuǎn)變［59，60］，進(jìn)而影響PS Ⅱ光化學(xué)反應(yīng)中心結(jié)構(gòu)的完整性。此外，也有研究發(fā)現(xiàn)Cyt b559 由高電勢(shì)態(tài)轉(zhuǎn)向低電勢(shì)態(tài)時(shí)PS Ⅱ光化學(xué)反應(yīng)中心放氧速率下降［61］，雖然Cyt b559 不直接參與光合放氧過(guò)程，但可以通過(guò)高低電勢(shì)態(tài)轉(zhuǎn)化過(guò)程中蛋白構(gòu)象的改變影響放氧復(fù)合物的活性及錳簇組裝活化等過(guò)程［62］。

4 小結(jié)

重金屬鎘可以通過(guò)降低葉綠素含量、改變?nèi)~綠素的組成、破壞類囊體膜結(jié)構(gòu)等途徑影響植物原初光能轉(zhuǎn)化的生理結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。此外，重金屬鎘會(huì)通過(guò)改變主體外周捕光復(fù)合體LHC Ⅱb 及內(nèi)周捕光復(fù)合體（CP43、CP47）結(jié)構(gòu)和功能來(lái)降低植物葉片光能捕獲、傳遞效率，并通過(guò)抑制光合電子傳遞鏈及改變Cyt b559 電勢(shì)態(tài)破壞PS Ⅱ光化學(xué)反應(yīng)中心而降低植物對(duì)光能的轉(zhuǎn)化效率。

類囊體膜的膜脂和蛋白質(zhì)復(fù)合體的組成及分子結(jié)構(gòu)在維持光合系統(tǒng)的超分子結(jié)構(gòu)、原初光能轉(zhuǎn)化中起重要作用，關(guān)于重金屬鎘對(duì)植物類囊體膜脂及蛋白質(zhì)含量的影響已有較多的研究成果，但對(duì)構(gòu)成膜脂和蛋白質(zhì)的脂肪酸及氨基酸的變化研究較少，而這些小分子物質(zhì)往往發(fā)揮某些重要的生理功能，如PG 分子中的trans-16：1。因此，重金屬鎘對(duì)脂肪酸及氨基酸等小分子代謝物質(zhì)的影響及這些小分子物質(zhì)如何影響PSⅡ-LHCⅡb 的組裝及穩(wěn)定性值得進(jìn)一步的研究，其中重金屬鎘對(duì)LHCⅡb 三聚體結(jié)構(gòu)的影響與光合能量的捕獲與傳遞效率有直接聯(lián)系，應(yīng)該成為研究的重點(diǎn)課題。

重金屬鎘除了影響蛋白質(zhì)含量以外，更多的影響可能來(lái)自于鎘對(duì)蛋白質(zhì)構(gòu)象的改變，如重金屬鎘脅迫下D1蛋白的水解可能與蛋白質(zhì)構(gòu)象的變化密切相關(guān)，因此有必要從蛋白質(zhì)水平上解析重金屬鎘對(duì)PSⅡ-LHCⅡb 中關(guān)鍵蛋白各級(jí)結(jié)構(gòu)的影響。

植物對(duì)光合能量的捕獲、傳遞及轉(zhuǎn)化在很大程度上與PSⅡ-LHCⅡb 的分子空間結(jié)構(gòu)、分子間距離及起分子間的相互作用密切相關(guān)。在光能捕獲及傳遞過(guò)程中多涉及激發(fā)能在各色素分子間的傳遞（如Chl b 到Chl a、Chl a 到Chl a 及β-Car 到Chl a 等），即使在PSⅡ光化學(xué)反應(yīng)中心，也存在各輔助色素分子與反應(yīng)中心P680的能量傳遞，因此，進(jìn)一步探究重金屬鎘對(duì)PSⅡ-LHCⅡb 分子空間結(jié)構(gòu)的影響，可以從分子水平上探究鎘脅迫對(duì)光合能量傳遞的影響。

在未來(lái)的研究中，將從代謝組、蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)及分子空間構(gòu)型等水平，探究重金屬鎘對(duì)植物光合能量捕獲、傳遞及轉(zhuǎn)化過(guò)程的影響，闡明鎘脅迫下植物光合作用的光物理特征及光化學(xué)反應(yīng)的變化機(jī)制，能夠?yàn)樘岣哝k脅迫下植物的光能傳遞、轉(zhuǎn)化效率、減少激發(fā)能損耗，提高光合效率提供理論依據(jù)。