王志敏 劉軍 茍波

1 西安體育學(xué)院研究生部（西安 710068）

2 西安體育學(xué)院運動與健康科學(xué)學(xué)院（西安 710068）

根據(jù)中國田徑協(xié)會數(shù)據(jù)，中國國內(nèi)馬拉松賽事從2015 年開始快速增長，至2019 年全國300 個城市共舉辦了1828 場馬拉松賽事，累積參賽人數(shù)達(dá)712.56 萬人次[1]。隨著參賽人數(shù)的增加，各種意外傷害事件發(fā)生率也明顯增加。許臻曄等對國內(nèi)2012～2016 年馬拉松賽事中突發(fā)心臟驟停（sudden cardiac arrest，SCA）的調(diào)查表明，SCA 發(fā)生率為1.39/10 萬，病死率為0.71/10 萬[2]；肖克凡等分析了2004～2016 年發(fā)生在馬拉松比賽中的18例猝死病例的死亡原因，發(fā)現(xiàn)其中明確為心源性猝死（sudden cardiac deaths，SCD）的有12 例[3]。國外同類研究中，Kim 等統(tǒng)計了2000 年1 月1 日至2010年5 月31 日期間1090 萬名全程馬拉松（以下簡稱全馬）和半程馬拉松（以下簡稱半馬）參賽者（42±13歲）的數(shù)據(jù)，SCA發(fā)生率為0.54/10萬，病死率為0.39/10萬，其中全馬SCA發(fā)生率（1.01 /10萬）明顯高于半馬（0.27/10 萬），研究后期（2005～2010 年）的發(fā)生率（2.03/10萬）相較于前期（2000～2004 年）（0.71/10 萬）明顯增加，這可能與參與人數(shù)逐年增加有關(guān)[4]。運動中非創(chuàng)傷性猝死的另一主要原因是運動誘發(fā)的呼吸系統(tǒng)疾病，如運動誘發(fā)的支氣管痙攣（exercise-induced bronchoconstriction，EIB）已經(jīng)成為威脅運動員生命健康的重要原因[5]。除心血管和呼吸系統(tǒng)等身體內(nèi)源性風(fēng)險因素外，環(huán)境因素也是馬拉松等戶外運動誘發(fā)猝死的高危因素之一。

當(dāng)前，隨著“運動是良醫(yī)”等理念深入人心，馬拉松參與者越來越多，但大眾對馬拉松運動的認(rèn)知不足，導(dǎo)致運動傷病發(fā)生率較高，嚴(yán)重者甚至出現(xiàn)運動性猝死。馬拉松這種極限耐力項目運動，即使專業(yè)運動員也有可能因意外而發(fā)生猝死。因此，本文以“馬拉松”、“心源性猝死”、“呼吸系統(tǒng)”、“電解質(zhì)紊亂”、“失溫癥”、“marathon”、“sudden cardiac deaths”、“respiratory system”、“electrolyte imbalance”、“hypothermia”等為關(guān)鍵詞，檢索CNKI、PubMed 數(shù)據(jù)庫，檢索截止時間為2022年9月。本文對馬拉松運動中可能誘發(fā)猝死風(fēng)險的原因進(jìn)行梳理并提出針對性預(yù)防措施，為防范馬拉松運動中意外傷害事故的出現(xiàn)提供參考。

1 馬拉松運動中參賽者出現(xiàn)猝死意外傷害事故的內(nèi)源性因素

標(biāo)準(zhǔn)馬拉松全長42.195 km，優(yōu)秀運動員有氧代謝供能可占總供能的98%以上[6]，頂級運動員完賽至少需要2 h。在一項使用加速度計評估馬拉松運動員能量消耗的研究中，74 名男性跑者平均完賽時間為211.28± 19.16 min，14名女性跑者為234.50±18.46 min，男性在比賽中以高于92.5%最大攝氧量（VO2max）強度水平持續(xù)運動的時間占總時間的53.88%±39.29%，女性占43.64%±34.86%，全程比賽男女運動員平均能耗分別約為3274、2423 kcal[7]。超級馬拉松（以下簡稱超馬）分為單階段比賽（single-stage race，SSR）和多階段比賽（multi-stage races，MSR），SSR距離從50～245 km不等，通常持續(xù)6～48 h，每千米消耗能量約47.8～71.7 kcal[8]，而測得典型超馬運動員14 天MSR 中能量消耗為6095～6550 kcal/d[9]。這種高能量需求對參賽者的呼吸和心血管系統(tǒng)提出了極大挑戰(zhàn)。

1.1 馬拉松運動中呼吸系統(tǒng)功能受損

受運動影響，馬拉松運動員賽后用力肺活量（forced vital capacity，F(xiàn)VC）及 第1s 用 力 呼 氣 量（forced expiratory volume，F(xiàn)EV1）下降，余氣量增加，研究顯示，一場超馬（330 km）賽后的FVC、FEV1、呼氣流量峰值（peak expiratory flow，PEF）分別下降9.5%、9.7%、8.7%，且與完賽時間呈負(fù)相關(guān)[10]。由此可見，馬拉松運動可能影響肺功能，肺功能下降又會影響馬拉松成績，這可能與支氣管痙攣、氣道狹窄/阻塞、運動誘發(fā)的動脈低氧血癥以及呼吸肌疲勞等有關(guān)，若同時患有呼吸系統(tǒng)疾病則可能增加運動中死亡風(fēng)險。

1.1.1 馬拉松運動誘發(fā)支氣管痙攣

研究發(fā)現(xiàn)，運動誘發(fā)的EIB 在從事高強度耐力運動的職業(yè)運動員中發(fā)生率為20%～50%，較普通人（7%～10%）更高[11]。馬拉松是EIB 高發(fā)項目，有研究顯示，一項模擬全馬比賽后，34 名業(yè)余選手中有12 人（35.29%）出現(xiàn)EIB，即使半馬后36 名選手中也有8 人（22.22%）出現(xiàn)EIB[12]，原因可能是高強度運動造成通氣量顯著增加，吸入大量寒冷干燥的空氣或吸入空氣中的顆粒物、污染物增加，造成支氣管滲透壓改變，出現(xiàn)炎癥、上皮細(xì)胞損傷和神經(jīng)刺激等現(xiàn)象，誘發(fā)支氣管痙攣[13]。研究發(fā)現(xiàn)，馬拉松賽后運動員支氣管上皮細(xì)胞數(shù)量、凋亡數(shù)量及痰液白細(xì)胞介素（interleukin，IL）-8分泌均顯著增加，且IL-8 上升與上皮細(xì)胞數(shù)量呈正相關(guān)[14]；另一項研究中無論是否患有EIB，參賽馬拉松運動員賽后IL-8 水平均顯著高于基線，但二者之間差異不顯著，且IL-8水平和完賽時間呈負(fù)相關(guān)[15]。說明IL-8是否為誘發(fā)EIB的原因仍不確定。

此外，一氧化氮（nitric oxide，NO）具有抗炎、抗氧化的作用，一項關(guān)于周訓(xùn)練量大于和小于50 km 的馬拉松運動員的研究發(fā)現(xiàn)，安靜狀態(tài)下，周訓(xùn)練量＞50 km的跑者NO呼出量高于周訓(xùn)練量＜50 km跑者，馬拉松賽后的NO呼出量明顯降低；并且調(diào)查發(fā)現(xiàn)隨著每周耐力訓(xùn)練量增加，氣道中NO 水平也升高，訓(xùn)練量超過一定程度后，呼出NO 水平逐漸下降，說明運動員的氣道適應(yīng)性只在一定范圍內(nèi)隨訓(xùn)練量增加而增強，馬拉松賽后的NO呼出量降低則說明NO對氣道的保護(hù)作用下降，發(fā)生感染風(fēng)險增加[16]。另一項研究中，馬拉松賽后IL-6、IL-10、腫瘤壞死因子-α等炎癥因子明顯升高[15]。這表明馬拉松運動可能會導(dǎo)致氣道炎癥因子增加、自身防護(hù)能力下降，出現(xiàn)支氣管痙攣/阻塞，影響呼吸功能。

1.1.2 馬拉松運動誘發(fā)間質(zhì)性肺水腫

研究發(fā)現(xiàn)，一場36名選手參加的比賽中，有17%的參賽者出現(xiàn)輕度肺水腫現(xiàn)象，肺毛細(xì)血管血容量、肺一氧化碳彌散量不變，但肺泡膜一氧化碳彌散量、肺泡膜一氧化碳彌散量/肺毛細(xì)血管血容量均下降，可能提示肺泡-毛細(xì)血管膜增厚[17]，不利于氣血交換。另一場模擬馬拉松比賽后，26名業(yè)余馬拉松選手中，賽后出現(xiàn)輕度至重度間質(zhì)性肺水腫的人數(shù)占參賽人數(shù)46%，且女性發(fā)病率高于男性，推測其可能機制是：（1）心輸出量增加導(dǎo)致平均肺動脈楔壓升高繼而導(dǎo)致肺動脈高壓；（2）肺毛細(xì)血管中的流體靜壓增加引起的超微結(jié)構(gòu)機械應(yīng)力改變，導(dǎo)致血漿、蛋白質(zhì)和紅細(xì)胞滲漏到間質(zhì)內(nèi)；（3）運動中出現(xiàn)電解質(zhì)紊亂現(xiàn)象，造成血液低滲透壓，出現(xiàn)低鈉血癥性腦病。由中樞介導(dǎo)肺血管通透性增加，導(dǎo)致肺泡和間質(zhì)內(nèi)液體增加，或由交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺含量升高導(dǎo)致肺血管收縮、毛細(xì)血管靜水壓升高和毛細(xì)血管壁損傷從而發(fā)生肺水腫[18]。

1.2 馬拉松運動中心血管系統(tǒng)功能受損

研究發(fā)現(xiàn)，馬拉松參賽者運動中發(fā)生SCA 的誘因主要是肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy，HCM）和冠狀動脈粥樣硬化[4]。但在一項利用無創(chuàng)成像技術(shù)篩查頸動脈、主動脈、冠狀動脈和髂股動脈早期粥樣硬化程度的前瞻性隊列研究中，研究者連續(xù)招募4184 名馬德里桑坦德銀行40～54 歲的無臨床癥狀人群進(jìn)行篩查，結(jié)果發(fā)現(xiàn)63%的參與者患有亞臨床動脈粥樣硬化，41%為中度和廣泛性動脈粥樣硬化，18%的人群患有冠狀動脈鈣化（coronary artery calcium，CAC）[19]，這部分人如果不經(jīng)篩查排除直接參賽會增加運動中猝死風(fēng)險。由此可見，發(fā)生SCD 和SCA 的原因可能不只是運動或心血管疾病單個因素造成的，而是冠狀動脈疾?。╟oronary artery disease，CAD）等心血管結(jié)構(gòu)性改變和運動共同導(dǎo)致的。運動中心率（heart rate，HR）、血壓、心肌耗氧量激增，可能是出現(xiàn)心肌梗死、心律失常等現(xiàn)象的誘因[20]，而長期高負(fù)荷、高強度的耐力訓(xùn)練可能會增加CAC、房顫（atrial fibrillation，AF）、心肌纖維化（myocardial fibrosis，MF）等心血管系統(tǒng)風(fēng)險[21]。

1.2.1 馬拉松運動與心血管結(jié)構(gòu)功能改變

適宜運動會增加心臟代謝底物和兒茶酚胺水平，促進(jìn)線粒體豐度和脂肪酸氧化能力，通過心肌細(xì)胞生長和增殖等共同促進(jìn)心臟生理適應(yīng)性變化，但長期劇烈運動則可能增加病理性心臟重構(gòu)和心源性猝死的風(fēng)險[22]。有研究表明，適度的馬拉松訓(xùn)練并未增加心臟風(fēng)險，45 名業(yè)余男性馬拉松運動員經(jīng)過18 周訓(xùn)練后，左心室壁厚度、右心室舒張期面積、左心房和左心室舒張末期容積、左心室舒張早期、晚期的收縮速度均顯著增加，訓(xùn)練使心臟功能得到改善[23]。但另一項調(diào)查顯示，有過3 次完賽經(jīng)歷的業(yè)余馬拉松選手平均每周訓(xùn)練4.6±1.4天，周跑步距離為58.8±24.0 km[24]，高頻高強度反復(fù)刺激也可能對心臟造成不利影響，以右側(cè)更為顯著，如右心室肥厚。另外，運動中回心血量增加也可能使心臟充盈過度導(dǎo)致?lián)p傷，隨后損傷部位在自由基和炎癥因子共同作用下形成瘢痕，使心血管硬化[25]。在對血管的研究中，發(fā)現(xiàn)在超馬進(jìn)行到80 km 時大動脈血管順應(yīng)性增加，至195 km 后則出現(xiàn)下降[26]，說明超長距離馬拉松運動后動脈僵硬度和血管阻力明顯改變。

1.2.2 馬拉松運動與心血管循環(huán)轉(zhuǎn)換

進(jìn)行長時間耐力性運動時，隨著運動強度增加，HR和每搏輸出量（stroke volume，SV）隨之增加，當(dāng)HR持續(xù)增加到一定程度后，SV 則會出現(xiàn)下降，此現(xiàn)象為心血管循環(huán)轉(zhuǎn)換（cardiovascular drift）。研究表明，發(fā)生心血管循環(huán)轉(zhuǎn)換的可能原因是：（1）運動過程中兒茶酚胺含量增加，一氧化氮合酶活性提高，造成NO 含量升高，導(dǎo)致血管舒張和皮膚血流量增加，影響回心血量進(jìn)而引起SV 減少；（2）HR 增加到一定程度時，心室充盈時間縮短，導(dǎo)致SV 減少；（3）運動期間會激活β腎上腺素能受體（β-adrenergic receptor，β-AR），運動起始階段主要激活β1-AR和β2-AR，對心肌收縮力產(chǎn)生正向作用，隨運動時間增加，兒茶酚胺類激素持續(xù)升高激活β3-AR，產(chǎn)生負(fù)向作用[27]。研究發(fā)現(xiàn)，馬拉松比賽中出現(xiàn)心血管循環(huán)轉(zhuǎn)換與未出現(xiàn)心血管循環(huán)轉(zhuǎn)換的參賽者相比，后程速度明顯下降[28]，這可能說明心血管循環(huán)轉(zhuǎn)換是影響心臟功能產(chǎn)生疲勞的原因之一。

1.2.3 馬拉松運動與心肌損傷

馬拉松運動員賽后反映心臟損傷和炎癥的生物標(biāo)志物增加[29]，無論馬拉松或者超馬，賽后肌鈣蛋白（cardiac troponin，cTn）I、肌酸激酶（creatine kinase，CK）、N端B 型鈉尿肽（N-terminal pro-brain natriuretic peptide，NT-pro BNP）以及腎上腺髓質(zhì)前體中段肽（midregional pro-adrenomedullin，MR-pro ADM）等標(biāo)志物均顯著升高，且超馬賽后各指標(biāo)升高程度更大，說明高強度運動持續(xù)時間可能是影響心肌健康的重要因素[30]。另有研究也證實65 km 超馬賽后的高敏肌鈣蛋白（hypersensitive cardiac troponin，hs-c Tn）比107.4 km 超馬賽后的升高幅度更大，原因可能是由于前者運動強度要高于后者[31]。但也有研究認(rèn)為cTnT只與基線水平相關(guān)，與賽前是否存在心臟疾病以及賽中是否出現(xiàn)意外無關(guān)[32]。另一項研究認(rèn)為可將心肌肌球蛋白結(jié)合蛋白C（cardiac myosin binding protein-C，c My BP-C）與cTn I共同用于判斷cTn I升高是由生理或病理原因?qū)е耓33]。這可能說明采用單項指標(biāo)評價馬拉松賽后的心肌損傷特異性不強，需要結(jié)合其他指標(biāo)進(jìn)一步做出準(zhǔn)確評價。

1.2.4 馬拉松運動與心肌纖維化

MF 是誘發(fā)心肌梗死、心律失常、心力衰竭以及發(fā)生心肌重塑的原因之一。磁共振釓延遲強化（late gadolinium enhancement，LGE）可以全面評價心肌灌注和心肌活性，是臨床診斷心臟結(jié)構(gòu)和功能的“金標(biāo)準(zhǔn)”。有研究認(rèn)為高強度耐力訓(xùn)練是誘發(fā)MF 的原因之一，772 名有高強度耐力訓(xùn)練習(xí)慣的運動員中LGE 陽性率為21.11%，而587 名無高強度耐力訓(xùn)練習(xí)慣的運動員陽性率只有3.24%[34]。另一項研究發(fā)現(xiàn)，12名終身從事耐力訓(xùn)練但無癥狀已退役的運動員中有6 名運動員LGE 陽性，其中4名運動員并無特定原因，與之對照研究的年輕訓(xùn)練組和年長無訓(xùn)練組中均無LGE 陽性出現(xiàn)，結(jié)果顯示LGE在訓(xùn)練年限、參加馬拉松次數(shù)以及是否參加過超馬等組間比較時有顯著差異[35]。推測原因可能與大強度耐力運動中氧化應(yīng)激增強，心肌出現(xiàn)缺血再灌注，局部缺氧導(dǎo)致炎癥增加等原因有關(guān)。研究發(fā)現(xiàn)，在92 名業(yè)余馬拉松運動員參加的比賽中，賽前48%的人可溶性腫瘤發(fā)生抑制蛋白2（soluble suppression of tumorigenicity 2，sST2）水平超過正常值，賽后sST2值平均升高36 ng/mL，且與運動強度呈正相關(guān)，原因可能是肌成纖維細(xì)胞應(yīng)激釋放的IL-33 與腫瘤發(fā)生抑制蛋白2（suppression of tumorigenicity 2，ST2）中的ST2配體結(jié)合可減輕MF和心肌肥大程度，但高強度運動期間心臟會產(chǎn)生sST2，誘導(dǎo)IL-33與之結(jié)合，無法產(chǎn)生上述的抗纖維化和抗炎效果[36]。因此，馬拉松運動員長期大強度訓(xùn)練可能是導(dǎo)致MF 并引發(fā)心血管風(fēng)險的因素之一。

1.2.5 馬拉松運動與冠狀動脈疾病

規(guī)律鍛煉可抑制動脈粥樣硬化、增加NO等血管舒張因子表達(dá)，提高胰島素敏感性，調(diào)節(jié)血漿脂蛋白表達(dá)譜，因此，與降低心血管疾病死亡率以及患心血管疾病的風(fēng)險密切相關(guān)[37]。但對心血管系統(tǒng)功能有益的運動量可能具有上限，馬拉松、超級馬拉松運動員長期訓(xùn)練和比賽可能導(dǎo)致心房和右心室短暫的容量急性過載，使反映心臟損傷的生物標(biāo)志物升高，這種異常大多都可在1 周內(nèi)恢復(fù)，但如果重復(fù)訓(xùn)練刺激則可能導(dǎo)致斑片狀心肌纖維化，與CAC、心臟舒張功能障礙和大動脈壁硬化等有關(guān)[38]。有研究表明，保持高水平身體活動（3倍于推薦量）的白種人患CAC的幾率更高[39]，但也有與此相反的研究結(jié)果存在，認(rèn)為長期的耐力性訓(xùn)練不會增加冠狀動脈斑塊形成的風(fēng)險[40]。

在馬拉松賽事中通常采用CAC評分預(yù)測心血管疾?。╟ardiovascular diseases，CVD）風(fēng)險。如一項研究分別分析了56名10年內(nèi)每年持續(xù)參與超馬、馬拉松或短距離比賽的運動員后發(fā)現(xiàn)，長期參加馬拉松、超馬的運動員CAC評分和平均斑塊負(fù)擔(dān)均明顯高于短距離比賽運動員[41]。另一項研究采用心臟CT（computed tomography）對50 名中年男性馬拉松運動員（＞45 歲）進(jìn)行檢測發(fā)現(xiàn)，其中24名運動員患有CAD，其中包括1人有嚴(yán)重冠心病、3 人有中度冠狀動脈粥樣硬化，其他為輕度，但只有極少數(shù)為阻塞性CAD，采用運動平板實驗并未能將其篩出，因此建議采用心臟CT進(jìn)行高風(fēng)險篩查以增加檢出率[42]。但也存在爭議，如有研究表明，具有26～34年馬拉松跑步經(jīng)驗并完成27～171次比賽的馬拉松運動員，CAC評分和CAD患病情況與年齡、吸煙等危險因素呈正相關(guān)，與比賽次數(shù)或訓(xùn)練年限無關(guān)[40]。綜上所述，CAD 對運動中心臟的影響主要是冠狀動脈狹窄/阻塞引起的心肌缺血/梗死，而長期進(jìn)行馬拉松訓(xùn)練可能會增加冠狀動脈粥樣硬化或加速CAC，但CAC評分可能并不能完全反映出馬拉松運動中的血管源風(fēng)險。

1.2.6 馬拉松運動與心律異常

研究發(fā)現(xiàn)，業(yè)余馬拉松運動員心電圖（electrocardiogram，ECG）常有竇性心動過緩、竇性心律失常和左室高壓等特征，可能是心臟對長期訓(xùn)練的適應(yīng)；而ST段偏移、T 波倒置、室性早搏、病理性Q 波和QT 間期延長綜合征等是業(yè)余馬拉松運動員常見的異常ECG特征[43]，業(yè)余馬拉松運動員的AF 發(fā)生率相較于普通人更高[44]。在108名業(yè)余馬拉松運動員參加的比賽中，運動員出現(xiàn)心率異常（18 人/16.8%）、非持續(xù)性室性心動過速（10 人/9.3%）、ST 段偏移（8 人/7.5%）等現(xiàn)象，其中1 名運動員甚至出現(xiàn)AF[45]。有研究顯示，無CVD 風(fēng)險的男性參加單次馬拉松比賽期間和比賽后，心律失常的發(fā)生率較低[46]。這提示長期馬拉松運動可能會引起心率異常，對于無規(guī)律訓(xùn)練者影響更大。

2 馬拉松運動中參賽者出現(xiàn)猝死意外傷害事故的環(huán)境因素

高溫、低溫和高原環(huán)境會導(dǎo)致不同的生理應(yīng)激，影響運動員內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)。運動過程中可能出現(xiàn)脫水、運動性中暑（exertional heat stroke，EHS）、運動性低鈉血癥（exercise-associated hyponatremia，EAH）、失溫癥（hypothermia）和急性高原反應(yīng)（acute mountain sickness，AMS）等運動風(fēng)險，若救治不及時，則會危及生命，引起猝死。

2.1 馬拉松運動中的高溫環(huán)境和熱病風(fēng)險

濕球黑球溫度（wet-bulb globe temperature，WBGT）通過綜合氣溫、氣濕、氣流和輻射熱等四種主要環(huán)境因素后得到，可用來評判環(huán)境因素對人體的影響。WBGT 在馬拉松賽事中應(yīng)用已經(jīng)得到國際普遍認(rèn)可，有研究分析了馬拉松、50 km 競走等1258 場比賽的場地氣象條件，認(rèn)為7.5℃～15℃WBGT（10℃～17.5℃氣溫）時比賽可能會提高運動表現(xiàn)，在此之外，WBGT 每增加1℃，運動能力下降0.3%～0.4%[47]。當(dāng)賽事場地環(huán)境WBGT大于21℃則應(yīng)該予以警示甚至要考慮是否取消比賽，當(dāng)大于28℃時出現(xiàn)熱相關(guān)疾病的概率就會急劇上升并可能引發(fā)猝死事件[2]。

生理等效溫度（physiological equivalent temperature，PET）是指在戶外環(huán)境中人體皮膚溫度和體內(nèi)溫度達(dá)到與典型室內(nèi)環(huán)境同等熱狀態(tài)所對應(yīng)的氣溫，當(dāng)PET超過41℃時，人體遭受極端熱應(yīng)激，熱死亡率顯著上升。有研究通過分析8年內(nèi)哥德堡半馬氣象和包括醫(yī)療記錄在內(nèi)的救護(hù)車使用數(shù)據(jù)，發(fā)現(xiàn)與WBGT 相比，PET與救護(hù)車呼叫援助、暈厥發(fā)生相關(guān)性更強，認(rèn)為WBGT 可能低估了熱應(yīng)激，而熱應(yīng)激與比賽中暈厥發(fā)生呈正相關(guān)，因此，認(rèn)為在馬拉松熱風(fēng)險預(yù)警中PET是比WBGT 更合理的指標(biāo)，應(yīng)該和WBGT 一起作為比賽環(huán)境溫度風(fēng)險的篩查工具[48]。另一項研究發(fā)現(xiàn)，在受調(diào)查的315919 名參賽選手中，有140 名呼叫救護(hù)車服務(wù)，其中104 名是因為出現(xiàn)暈厥，當(dāng)氣溫在15℃～29℃之間變化時，每升高1°C需要救護(hù)車救援和發(fā)生暈厥就會分別增加2.5 例（0.008/1000），同時增加107 例（0.34/1000）不能完賽者；與之相應(yīng)，當(dāng)每日最大PET變化在18℃～35℃之間時，每增加1℃PET，需要救護(hù)車救援的暈厥發(fā)生增加1.8 例（0.006/1000），未完賽者增加66 例（0.21/1000）[49]?？梢姡捎肞ET 和WBGT 一起預(yù)警馬拉松賽事環(huán)境風(fēng)險。

2.1.1 馬拉松運動中的水穩(wěn)態(tài)失調(diào)

出汗蒸發(fā)是人體在高溫環(huán)境中運動時最主要的散熱方式，因此，馬拉松運動時會有水分和電解質(zhì)的大量丟失。運動中每小時出汗量約0.5～2 L，4 h就可出汗2～8 L，如在高溫環(huán)境下全賽程出汗量可超過10 L，在28.5℃～35 ℃運動8 h 出汗量可達(dá)10～20 L[50]。建立熱習(xí)服的運動員因出汗溫度閾值更低，因此，出汗率和失水量也更高，在較好保持體溫平衡的同時，也更易面臨脫水風(fēng)險。脫水量達(dá)體重的2%時，即會影響運動表現(xiàn)，而失水更嚴(yán)重者會出現(xiàn)電解質(zhì)紊亂、EHS、認(rèn)知功能障礙、運動性肌肉痙攣、橫紋肌溶解癥甚至循環(huán)衰竭等。有研究顯示，一場馬拉松賽后運動員血漿體積平均減少了9.79%，血漿滲透壓平均增加了2.42%[51]。對一些馬拉松比賽的賽后調(diào)查顯示，EHS 發(fā)病率在3.7/10000～21/10000[50]，濕熱環(huán)境中會顯著增加脫水風(fēng)險。因此，運動員可采用在賽前4 h緩慢攝入液體5～7 mL/kg，賽中可每隔15～20 min 補液170～340 mL，或每小時補液300～600 mL，并補充1.7～2.9 g 鹽，賽后根據(jù)丟失體重的150%及時進(jìn)行補充，以防脫水和EHS等意外發(fā)生[52]。

2.1.2 馬拉松運動中的鈉穩(wěn)態(tài)失調(diào)

馬拉松運動中，出汗增加，產(chǎn)生口渴感，下丘腦分泌抗利尿激素，刺激攝入更多的液體。若運動中補液不合理，如只飲用低滲液體或純水，或攝入液體過多或不足，會出現(xiàn)低鈉血癥（exercise-associated hyponatremia，EAH）或高鈉血癥[52]，這與比賽時環(huán)境的溫度、濕度、攝入液體的時機、種類和比賽持續(xù)時間等關(guān)系密切[53]。調(diào)查顯示，一項由266名馬拉松運動員參加的比賽中，通過收集其中176名參賽者血樣發(fā)現(xiàn)，出現(xiàn)EAH比例為6.3%（11/176），高鈉血癥比例為17.2%（30/176），高鈉血癥運動員中尿素氮/肌酐＞20的有27人（90%），低鈉血癥運動員中則有6人（55%），高鈉血癥更容易出現(xiàn)脫水，EAH 時更易出現(xiàn)補水過度[54]。參賽者選擇飲料類型、補充量、飲水頻率、補給站間距等是影響鈉穩(wěn)態(tài)的主要因素。

2.2 馬拉松運動中的低溫環(huán)境和失溫癥

在突發(fā)的極端低溫天氣或在高原、山地等特殊環(huán)境下比賽時，運動員機體的新陳代謝和正常生理功能會被損害，皮膚及肢體末端的血流量減少，去甲腎上腺素升高，外周血管收縮，體溫驟降，運動能力減弱，體內(nèi)熱量流失過多會造成失溫癥。參加甘肅白銀黃河石林山地馬拉松百公里越野賽的172名參賽者在經(jīng)過第三階段路線時，當(dāng)時氣溫僅為6.9～8.2℃，比賽中有29 人發(fā)生失溫癥，其中21 人死亡、1 人重傷、7 人輕傷，其余參賽者也出現(xiàn)不同程度的失溫表現(xiàn)[55]。當(dāng)核心溫度低于35℃時，顱內(nèi)血液溫度降低并刺激饑餓中樞，下丘腦興奮，通過腎上腺素能纖維發(fā)出信號，使血管收縮；低于33℃時則可能發(fā)生AF；低于28℃會造成多器官功能損傷、昏迷甚至死亡。核心溫度每降低1℃，大腦代謝水平降低6%～7%，核心溫度低于25℃時可造成室性心律失常和SCA[56]。

2.3 馬拉松運動中的高原環(huán)境

研究發(fā)現(xiàn)，馬拉松完賽時間與海拔高度呈正相關(guān)，海拔每增加1000 m，男性完賽時間平均增加10.8% ±0.6%，女性增加12.3%±0.7%[57]。一項研究采用左心室整體縱向應(yīng)變（left ventricular global longitudinal strain，LVGLS）或右心室游離壁應(yīng)變（right ventricular free wall strain ，RVFWS）下降程度＞5%作為心臟疲勞標(biāo)準(zhǔn)評價中等海拔地區(qū)的超馬（55 km）賽后運動性心臟疲勞發(fā)生情況，結(jié)果顯示，比賽后LVGLS 和RVFWS下降的參與者中，分別有47%和71%存在運動性心臟疲勞，提示高海拔可能增加馬拉松運動中心臟疲勞發(fā)生率和程度[58]，心臟功能下降可能會升高運動風(fēng)險。目前對高海拔地區(qū)馬拉松運動的研究仍然較少，需要進(jìn)一步研究其潛在的危險因素，以便提出更完善的應(yīng)對措施。

2.4 馬拉松運動中的意外傷害

馬拉松比賽中還可能發(fā)生意外傷害事故，一項針對2008～2019 年間歐洲山地馬拉松運動和比賽的調(diào)查顯示，在51 例死亡事件中，除心源性猝死（43%）外，跌倒或鈍挫傷（32%）、雷擊（4%）和動物攻擊（2%）等導(dǎo)致的猝死事故也會發(fā)生[59]。比賽中由于跑步技術(shù)或裝備原因?qū)е碌母咛幍涞纫残杈?。雷擊可?dǎo)致被擊中者心臟驟停和呼吸暫停而猝死，雖然是小概率事件，但也需考慮到。

3 馬拉松運動中猝死風(fēng)險防范策略

目前，一些成熟賽事保障措施逐漸科學(xué)、完善，但賽事中猝死依然時有發(fā)生。除在賽事中增加醫(yī)療保障、合理補劑以及注意氣象因素等措施之外，通過科學(xué)、有效的方法預(yù)檢出可能存在運動風(fēng)險的人群，增加賽前篩查預(yù)防的手段，可從根本上降低參賽者猝死風(fēng)險發(fā)生比例。

3.1 馬拉松賽前資格檢查

對參賽者賽前資格進(jìn)行篩查，可判斷是否允許運動員參賽或進(jìn)一步建議對具有高風(fēng)險因素的運動員進(jìn)行醫(yī)學(xué)評估。目前至少有包括美國心臟協(xié)會（American Heart Association，AHA）運動前篩查問卷、美國運動醫(yī)學(xué)會（American College Sports Medicine，ACSM）運動前篩查問卷（2015年做了較大修訂后，事實上有新舊2 個版本同時在用）、身體活動準(zhǔn)備問卷（Physical Activity Preparedness-Questionnaire，PAR-Q）和歐洲心血管預(yù)防和康復(fù)協(xié)會（European Association for Cardiovascular Prevention & Rehabilitation，EACPR）運動前篩查問卷等5種問卷可用于判斷參賽者運動前是否需要醫(yī)療許可。有研究使用這5種問卷對參加兩大洋馬拉松的76654 名運動員分別進(jìn)行賽前資格篩查，并比較篩查出的需要醫(yī)學(xué)許可方可參賽人員所占比率的一致性，結(jié)果顯示，2015 前ACSM 與EACPR 篩查結(jié)果一致性最高（35.4%），2015 前ACSM 與PAR-Q 的一致性次之（24.8%），2015 后ACSM 與AHA 一致性最差（4.1%）[60]。經(jīng)過問卷初步篩查后，根據(jù)結(jié)果給出允許比賽或者進(jìn)一步檢查的建議，需要指出的是，2015 后ACSM 問卷是ACSM 為了避免出現(xiàn)因為非必要原因降低民眾參與運動的意愿和不必要的醫(yī)療負(fù)擔(dān)而做出的修訂版本。一項研究要求參加南非兩大洋賽的15778名選手使用基于歐洲賽前參與指南制定的在線賽前醫(yī)學(xué)篩查問卷（online pre-race medical screening questionnaire，OPRMSQ）進(jìn)行運動風(fēng)險自我評估，發(fā)現(xiàn)31.3%（4941名）的參賽者需要進(jìn)行進(jìn)一步醫(yī)學(xué)評估，其中16.8%的參賽者疑似有心臟病風(fēng)險，而13.4%的參賽者存在心血管疾病，使用OPRMSQ 篩查和教育干預(yù)可有效降低運動意外的發(fā)生[61]。

3.2 馬拉松賽前心血管篩查

對于問卷初篩中提示的可疑人群，需要采用ECG和超聲心動圖（echocardiography，ECHO）進(jìn)行進(jìn)一步的心血管風(fēng)險篩查。研究發(fā)現(xiàn)，ECG檢查（6%）對心血管風(fēng)險預(yù)測的假陽性結(jié)果相較于病史（8%）和體格檢查（10%）更低，而且ECG（94%）的敏感性明顯高于病史檢查（20%）與體格檢查（9%）[62]。ECG可以發(fā)現(xiàn)特異性心臟疾病，如HCM、長QT 綜合征和致心律失常型右心室心肌病等，降低SCD發(fā)生率[63]。除ECG外，還可以結(jié)合ECHO對心臟結(jié)構(gòu)性改變進(jìn)行篩查，或通過心肺運動試驗（cardiopulmonary exercise testing，CPET）評估心肺功能和運動能力。對2 例心肌缺血患者進(jìn)行CPET 發(fā)現(xiàn)，與運動心電圖相比，其敏感性和特異性更高，測試過程中可用心肌缺血閾和氧脈搏判斷心肌缺血[64]。馬拉松賽前進(jìn)行CPET評估最好借助跑臺測試，運動形式更接近馬拉松，結(jié)果更為準(zhǔn)確。

3.3 馬拉松賽事自然環(huán)境風(fēng)險篩查

對于天氣（高溫、高濕和低溫）、高原（低氧環(huán)境）、山地地區(qū)等因素可能造成的意外傷害事故，需要關(guān)注天氣預(yù)報，并通過馬拉松全程分段測量的WBGT 和/或PET，對可能出現(xiàn)的熱應(yīng)激、低溫等情況進(jìn)行監(jiān)測，合理分配運動員補給站點，強制配備必要的跑步裝備（如GPS跟蹤器、救生毯、口哨等），賽前對運動員進(jìn)行防護(hù)知識教育，對賽道情況進(jìn)行全面檢查，制訂應(yīng)急預(yù)案以預(yù)防中暑、失溫癥和意外傷害等事故的發(fā)生。

4 總結(jié)

馬拉松是深受群眾喜愛的廣泛開展的運動項目，但因其距離長、運動負(fù)荷大、耗時長、能量需求高、賽道開放等特點，參賽者身體各器官組織出現(xiàn)強烈應(yīng)激反應(yīng)，加上環(huán)境因素影響，導(dǎo)致運動猝死傷害事故頻發(fā)。本研究通過系統(tǒng)梳理文獻(xiàn)，認(rèn)為造成馬拉松運動中參賽者出現(xiàn)猝死等意外傷害事故的原因主要有內(nèi)源性因素和環(huán)境因素兩大類。內(nèi)源性因素主要是由呼吸系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)功能受損導(dǎo)致，前者與運動誘發(fā)的支氣管痙攣、間質(zhì)性肺水腫等因素有關(guān)；后者則是由長期高強度運動導(dǎo)致的心血管結(jié)構(gòu)功能改變、心肌損傷、心肌纖維化、冠狀動脈相關(guān)疾病、心律異常等誘發(fā)。另外，受溫度、海拔等環(huán)境因素影響，如高溫導(dǎo)致的脫水、中暑等水穩(wěn)態(tài)失調(diào)，補液不當(dāng)導(dǎo)致的高鈉或低鈉血癥，低溫導(dǎo)致的失溫癥，高海拔導(dǎo)致的缺氧等也是馬拉松運動出現(xiàn)猝死意外的高危因素。建議通過選取合適問卷進(jìn)行馬拉松賽前資格篩查，并根據(jù)篩查結(jié)果進(jìn)一步對高風(fēng)險人群采取心電圖、超聲心動圖和心肺運動試驗等手段進(jìn)行心血管風(fēng)險篩查，將具有心血管運動風(fēng)險的參賽者予以禁賽；再通過合理安排裝備和補給站點，及時收集天氣和賽道地理情況等，降低馬拉松運動中可能出現(xiàn)猝死風(fēng)險的概率，推動馬拉松運動健康發(fā)展。