LVEF對STEMI合并non-IRA CTO患者PCI術(shù)預(yù)后的影響

李鵬鵬, 呂哲, 馮怡, 代傳忠

1.聊城市人民醫(yī)院,山東聊城 250004;2.聊城市第四人民醫(yī)院,山東聊城 252002

ST段抬高心肌梗死(ST segment elevation myocardial infarction,STEMI)指心電圖具有典型ST段抬高的一類急性心肌梗死,目前臨床上STEMI患者接受治療后,其病死率控制并未達到理想水平[1-2]。左心室射血分數(shù)(left ventricular ejection fraction,LVEF)降低與STEMI高病死率和心血管風險增加相關(guān)[3]。有研究表明,急性冠狀動脈綜合征患者非梗死相關(guān)動脈(non-infarction relative artery,non-IRA)的慢性完全閉塞(chronic total occlusion,CTO)與不良預(yù)后相關(guān)[4-5]。然而,合并non-IRA CTO的STEMI患者預(yù)后與LVEF關(guān)系的相關(guān)研究很少,本文對此進行了研究,現(xiàn)報道如下。

1 資料和方法

1.1 研究對象

選取本院2019年1月—2021年1月收治的130例STEMI患者,根據(jù)LVEF水平分為LVEF降低組(39例)和LVEF保留組(91例);根據(jù)是否合并non-IRA CTO每組分為CTO亞組和無CTO亞組。各組一般資料見表1。納入標準:①經(jīng)心電圖和冠狀動脈造影檢查確診為急性STEMI;②行急診經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(percutaneous coronary intervention,PCI);③PCI術(shù)后體力狀態(tài)符合康復(fù)訓練要求。排除標準:①年齡≥80歲;②陳舊性心肌梗死、嚴重心律失常、心力衰竭、心源性休克;③嚴重肝、腎、肺功能障礙;④3個月內(nèi)有外傷史、手術(shù)史或急性腦血管病史;⑤未有效控制的高血壓或主動脈夾層、室壁瘤;⑥肢體功能障礙、語言障礙,無法配合康復(fù)訓練。本研究經(jīng)本院醫(yī)學倫理委員會批準,所有患者或家屬均知情并簽署知情同意書。

表1 各組一般資料的比較

1.2 non-IRA CTO的判定和LVEF的測定

non-IRA CTO被定義為非梗死相關(guān)冠狀動脈(直徑>2.5 mm)管腔出現(xiàn)狹窄程度>70%的病變,冠狀動脈造影檢查發(fā)現(xiàn)冠狀動脈管腔中斷,TIMI血流分級0或1級,可合并側(cè)支循環(huán)[6]。區(qū)分CTO與亞急性或急性閉塞是基于閉塞的形態(tài)(沒有新鮮血栓,存在橋、心外膜或隔膜側(cè)支)以及既往心肌梗死病史。PCI手術(shù)成功與否被定義為殘余狹窄<30%并且TIMI血流分級>2級。LVEF在心肌梗死發(fā)生后1周內(nèi)采用雙平面法經(jīng)胸超聲心動圖測量。

1.3 術(shù)后隨訪

通過門診或電話隨訪,收集并記錄臨床事件。隨訪中丟失的患者使用最后1次接觸的數(shù)據(jù)進行審查。對所有患者進行1年全因死亡和主要心血管不良事件(major adverse cardiovascular event,MACE)的隨訪,MACE定義為心源性猝死、心肌梗死、冠狀動脈旁路移植術(shù)、不穩(wěn)定型心絞痛或心力衰竭再住院。

1.4 統(tǒng)計學方法

2 結(jié) 果

2.1 各組全因死亡、MACE的比較

隨訪期間11例(8.46%)患者死亡,16例(12.31%)患者發(fā)生MACE。LVEF降低組CTO者的全因死亡率和MACE率高于無CTO者(P<0.05);而LVEF保留組CTO者與無CTO者上述指標差異無顯著性(P>0.05;圖1)。LVEF降低組CTO亞組與無CTO亞組比較,全因死亡、MACE差異均有顯著性(P<0.05;表2)。

圖1 患者1年隨訪全因死亡率與MACE發(fā)生率的Kaplan-Meier曲線分析

表2 各組患者隨訪1年后全因死亡、MACE的比較

2.2 全因死亡、MACE的多因素Cox回歸分析

在LVEF降低患者中,non-IRA CTO是全因死亡和MACE的獨立預(yù)測因子(P<0.05;表3)。隨訪期間,LVEF降低組6例CTO患者有2例再次成功進行PCI手術(shù)(CTO-PCI),4例未嘗試PCI手術(shù)或手術(shù)失敗。LVEF保留組5例CTO患者中有1例再次成功進行PCI手術(shù)(CTO-PCI),4例未嘗試PCI手術(shù)或手術(shù)失敗。與未進行CTO-PCI組比較,LVEF降低組的CTO-PCI成功者的全因死亡率與MACE率更低(P<0.05;圖2)。

圖2 無CTO患者、CTO-PCI組患者與無CTO-PCI組患者1年隨訪全因死亡率與MACE發(fā)生率的Kaplan-Meier曲線分析

表3 隨訪1年后全因死亡和MACE的多因素Cox回歸分析

3 討 論

STEMI患者是否存在non-IRA CTO對預(yù)后十分重要[7-8],LVEF是一項無創(chuàng)指標,住院期間可在床邊通過超聲心動圖輕松獲得,是STEMI患者接受PCI治療的重要預(yù)后因素[9]。但很少有研究評估STEMI合并non-IRA CTO患者LVEF與預(yù)后的關(guān)系。本研究探討了STEMI合并non-IRA CTO患者LVEF與預(yù)后的關(guān)系,結(jié)果表明:non-IRA CTO患者預(yù)后不良與LVEF降低顯著相關(guān);在LVEF降低組中,non-IRA CTO是全因死亡和MACE的獨立預(yù)后因素,而對于LVEF保留組則不是預(yù)后因素;non-IRA CTO患者PCI手術(shù)成功與LVEF降低組患者的預(yù)后改善相關(guān)。既往有心肌梗死病史和入院時Killip分級是STEMI合并non-IRA CTO患者全因死亡率的獨立預(yù)測因素,這些結(jié)果可能提示,CTO的預(yù)后影響可能取決于左室收縮功能障礙的程度[10]。

本研究發(fā)現(xiàn),與LVEF保留組患者相比,LVEF降低組的CTO患者可能具有更高風險,且臨床結(jié)局更差,因為這些患者往往有更高糖尿病患病率、既往心肌梗死史、入院時Killip分級為3或4級。在調(diào)整了這些基線特征的差異后,CTO的存在仍然是LVEF降低組中全因死亡率的獨立預(yù)測因素。對于LVEF降低組的CTO患者預(yù)后不良的另一個解釋可能是面臨STEMI的雙重危險:一方面正常由CTO供應(yīng)的心肌部分維持在冬眠狀態(tài),由側(cè)支血供應(yīng),一旦IRA閉塞,CTO段側(cè)支充盈不良表明廣泛缺血,而側(cè)支充盈良好則表明IRA單支區(qū)域缺血;另一方面,若CTO區(qū)域依賴IRA側(cè)支血流量,STEMI急性缺血區(qū)域?qū)V泛擴展到雙血管區(qū)域,這可能導致梗死面積增加,LVEF降低,導致更高病死率[11]。本研究中LVEF降低的CTO患者傾向于CTO節(jié)段側(cè)支充盈更低,CTO心肌供血閉塞IRA發(fā)生率更高,肌酸磷酸激酶水平也更高。

此外,本研究結(jié)果還發(fā)現(xiàn),LVEF引導的血管重建在不評估CTO區(qū)域心肌活力和缺血情況下,不一定適用于non-IRA CTO患者。與非閉塞性病變的PCI相比,這些手術(shù)成功率低,并發(fā)癥發(fā)生率高,需要更長操作時間、更大造影劑量、更大輻射暴露和成本,因此對CTO病變是否PCI存在部分爭議。越來越多證據(jù)表明,可以從缺血和CTO血管供應(yīng)的心肌區(qū)域活力兩方面評估病變,因為非存活心肌或非相關(guān)病變的血運重建與侵入性手術(shù)的直接風險相關(guān),且不能保證長期受益[12-13]。本研究CTO病例中,non-IRA CTO的血供重建指征由醫(yī)師綜合考慮疾病史、心肌缺血及超聲心動圖、磁共振成像和靶血管解剖特征的復(fù)雜性等作出評估。

綜上所述,LVEF能夠為不同類型STEMI合并non-IRA CTO患者提供預(yù)后的評估。non-IRA CTO合并STEMI患者僅在LVEF降低組中與預(yù)后不良有關(guān),而在LVEF保留組不相關(guān);在non-IRA CTO患者接受PCI治療中,LVEF降低組的全因死亡率和MACE率可能有所改善,但LVEF保留組的全因死亡率和MACE率沒有改善。