肖連崇
重癥顱腦損傷是一種危害性較高的臨床疾?。?],顱腦損傷后繼發(fā)的腦水腫及腦缺血缺氧會(huì)對(duì)患者顱內(nèi)微循環(huán)及腦灌注壓造成一定影響, 繼而致使患者出現(xiàn)一系列的病理生理現(xiàn)象[2], 如無氧酵解出現(xiàn)增加導(dǎo)致腦細(xì)胞代謝紊亂等。在重癥顱腦損傷患者手術(shù)治療中,臨床較為常用的鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜藥物即右美托咪定[3], 其能夠改善患者的應(yīng)激反應(yīng), 同時(shí)可使交感活性得到有效控制, 已在神經(jīng)外科重癥患者的治療中獲得廣泛、深入的應(yīng)用。艾司洛爾屬于一種β1受體阻滯劑[4], 其抗交感作用明顯, 在一些心動(dòng)過速及高血壓治療中得到應(yīng)用?;诖? 本研究旨在分析重癥顱腦損傷患者行單側(cè)去骨瓣減壓手術(shù)配合艾司洛爾及右美托咪定的療效, 現(xiàn)匯報(bào)如下。
1.1 一般資料 選取2019 年4 月~2020 年4 月本院收治的56 例重癥顱腦損傷患者為研究對(duì)象, 采用隨機(jī)抽簽法將患者分為甲組和乙組, 每組28 例。甲組男18 例, 女10 例;年 齡34~67 歲, 平均年齡(56.43±8.64)歲;交通事故傷12 例, 墜落傷13 例, 擊打傷3 例。乙組男17 例, 女11 例;年齡35~66 歲, 平均年齡(54.37±8.50)歲;交通事故傷13 例, 墜落傷10 例,擊打傷5 例。兩組一般資料對(duì)比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05), 具有可比性。見表1。研究內(nèi)容向醫(yī)院倫理委員會(huì)匯報(bào), 經(jīng)其檢查審核, 獲得批準(zhǔn)。
表1 兩組一般資料對(duì)比(n, ±s)
表1 兩組一般資料對(duì)比(n, ±s)
注:兩組對(duì)比, P>0.05
組別 例數(shù) 性別 平均年齡(歲) 損傷原因男女交通事故傷 墜落傷 擊打傷甲組 28 18 10 56.43±8.64 12 13 3乙組 28 17 11 54.37±8.50 13 10 5 χ2/t 0.076 0.899 0.072 P 0.783 0.372 0.788
1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn):①經(jīng)頭部CT 檢查,確診為重癥顱腦損傷;②年齡≥18 歲;③患者本人及其家屬對(duì)本研究目的及基本內(nèi)容有一定知曉度, 予以理解及支持, 簽訂同意書;④術(shù)后復(fù)查, 經(jīng)CT 檢查確認(rèn)無需實(shí)施二次手術(shù)。剔除標(biāo)準(zhǔn):①在進(jìn)入醫(yī)院檢查時(shí)收縮壓<90 mm Hg 的患者;②對(duì)本次研究所使用藥物過敏或存在相關(guān)藥物禁忌證的患者;③陷入深度昏迷, 雙側(cè)瞳孔散大的患者;④不同意參與研究的患者;⑤存在腎臟、心肺等重要器官功能衰竭的患者。
1.3 治療方法
1.3.1 單側(cè)去骨瓣減壓術(shù) 兩組均接受單側(cè)去骨瓣減壓術(shù)治療, 具體操作為:協(xié)助患者呈仰臥位, 對(duì)患者實(shí)施全身麻醉后進(jìn)行常規(guī)的大骨瓣開顱操作, 術(shù)中清除患者的壞死腦細(xì)胞及血腫, 經(jīng)額部皮質(zhì)對(duì)側(cè)腦室額角實(shí)行穿刺, 將帶腦室引流的顱內(nèi)壓傳感器置入, 接著去除骨瓣, 進(jìn)行常規(guī)關(guān)顱操作, 協(xié)助患者帶管進(jìn)入重癥監(jiān)護(hù)室。
1.3.2 圍手術(shù)期管理 ①鎮(zhèn)靜藥物的應(yīng)用:甲組采用右美托咪定鎮(zhèn)靜, 具體為:按照1 μg/(kg·h)的劑量對(duì)患者采取鹽酸右美托咪定注射液(江蘇恒瑞醫(yī)藥股份有限公司, 國藥準(zhǔn)字H20090248)靜脈泵入, 持續(xù)時(shí)間為10 min, 待患者成功進(jìn)入鎮(zhèn)靜狀態(tài)后, 再調(diào)整劑量標(biāo)準(zhǔn)為0.2~0.7 μg/(kg·h)的鹽酸右美托咪定注射液進(jìn)行靜脈泵入, 1 次/d, 治療時(shí)間為1 周。乙組在甲組基礎(chǔ)上給予艾司洛爾鎮(zhèn)靜, 將0.05~0.20 mg/(kg·min)鹽酸艾司洛爾注射液(齊魯制藥有限公司, 國藥準(zhǔn)字H19991059)對(duì)患者進(jìn)行靜脈泵入, 2 次/d, 治療時(shí)間為1 周。②常規(guī)處理:借助顱內(nèi)壓探頭的腦室外引流裝置留取CSF 實(shí)施檢測(cè), 判斷患者有無顱內(nèi)感染情況。每隔1~2 d 更換一次傷口藥物, 10~14 d 后, 結(jié)合患者實(shí)際傷口愈合情況決定拆線時(shí)間。術(shù)后, 按照患者藥敏結(jié)果及痰培養(yǎng)結(jié)果給予抗生素治療, 按照患者實(shí)際呼吸情況給予呼吸機(jī)輔助通氣治療。
1.4 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn)
1.4.1 對(duì)比兩組治療前, 治療1、3、7 d 后的顱內(nèi)壓變化情況 顱內(nèi)壓分級(jí)標(biāo)準(zhǔn):≥41 mm Hg 判定為重度增高;21~40 mm Hg 判定為中度增高;16~20 mm Hg判定為輕度增高;5~15 mm Hg 判定為正常。
1.4.2 對(duì)比兩組治療前, 治療1、3、7 d 后的CSF 乳酸含量及S100B水平 具體方法:在治療前及治療1、3、7 d 后, 自顱內(nèi)壓探頭的腦室外引流裝置中留取CSF,借助全自動(dòng)血?dú)夥治鰞x檢測(cè)CSF 乳酸含量;借助酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定法檢測(cè)S100B 水平。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS23.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示, 采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組治療前后顱內(nèi)壓變化情況對(duì)比 治療前, 兩組顱內(nèi)壓對(duì)比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療1、3、7 d 后, 兩組顱內(nèi)壓均出現(xiàn)降低, 乙組顱內(nèi)壓低于甲組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組治療前后顱內(nèi)壓變化情況對(duì)比( ±s, mm Hg)
表2 兩組治療前后顱內(nèi)壓變化情況對(duì)比( ±s, mm Hg)
注:與甲組對(duì)比, aP<0.05
組別 例數(shù) 治療前 治療1 d 后 治療3 d 后 治療7 d 后甲組 28 23.81±2.72 18.53±2.81 17.55±3.41 14.53±4.20乙組 28 22.58±3.24 13.90±3.22a 11.02±3.42a 9.88±3.54a t 1.539 5.733 7.155 4.480 P 0.130 0.000 0.000 0.000
2.2 兩組治療前后CSF 乳酸含量及S100B 蛋白水平對(duì)比 治療前, 兩組CSF 乳酸含量、S100B 蛋白水平對(duì)比, 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療1、3、7 d 后,兩組CSF 乳酸含量及S100B 蛋白水平均出現(xiàn)降低, 乙組CSF 乳酸含量及S100B 蛋白水平低于甲組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3, 表4。
表3 兩組治療前后CSF 乳酸含量對(duì)比( ±s, mmol/L)
表3 兩組治療前后CSF 乳酸含量對(duì)比( ±s, mmol/L)
注:與甲組對(duì)比, aP<0.05
組別 例數(shù) 治療前 治療1 d 后 治療3 d 后 治療7 d 后甲組 28 11.92±2.15 8.66±2.16 7.49±2.35 6.29±4.27乙組 28 11.69±2.04 7.32±1.53a 5.14±1.94a 3.23±2.14a t 0.411 2.678 4.081 3.390 P 0.683 0.010 0.000 0.001
表4 兩組治療前后S100B 蛋白水平對(duì)比( ±s, μg/L)
表4 兩組治療前后S100B 蛋白水平對(duì)比( ±s, μg/L)
注:與甲組對(duì)比, aP<0.05
組別 例數(shù) 治療前 治療1 d 后 治療3 d 后 治療7 d 后甲組 28 2.65±0.25 2.34±0.19 1.95±0.28 1.49±0.11乙組 28 2.64±0.27 2.18±0.23a 1.48±0.26a 1.27±0.12a t 0.144 2.838 6.509 7.151 P 0.886 0.006 0.000 0.000
重癥顱腦損傷是一種發(fā)生率較高的臨床疾病, 在青壯年時(shí)期較為多發(fā), 具有一定致殘、致死風(fēng)險(xiǎn)[5]。人體出現(xiàn)顱腦創(chuàng)傷后, 其腦能量代謝需求會(huì)在短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)顯著增加。損傷腦組織由于缺氧及缺血因素影響, 致使糖有氧代謝障礙的發(fā)生[6], 繼而造成無氧酵解出現(xiàn)增加, 致使乳酸產(chǎn)生量隨之增加, 最終出現(xiàn)CSF乳酸含量上升的現(xiàn)象。S100 蛋白則屬于一種神經(jīng)組織特異性蛋白質(zhì), 在細(xì)胞出現(xiàn)應(yīng)激現(xiàn)象或損傷現(xiàn)象時(shí), 導(dǎo)致S100B 蛋白表達(dá)過量。相關(guān)研究表明[7], 對(duì)S100B蛋白水平及CSF 乳酸含量進(jìn)行檢查, 能夠?qū)︼B腦組織代謝情況及實(shí)際損傷程度進(jìn)行準(zhǔn)確、全面的判斷評(píng)估。
患者實(shí)施外科手術(shù)治療能夠?qū)⑵鋲乃赖哪X組織及血腫清除, 讓患者生存質(zhì)量得到良好改善。在對(duì)患者實(shí)施去骨瓣減壓手術(shù)治療的過程中, 鎮(zhèn)靜藥物是一項(xiàng)必不可少的輔助治療, 其不僅能夠?qū)颊唢B內(nèi)壓進(jìn)行調(diào)節(jié), 并可將患者的腦組織代謝降低, 使其創(chuàng)傷后應(yīng)激反應(yīng)得到一定緩解。右美托咪定是一種鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛藥物[8], 其不會(huì)對(duì)患者正常呼吸造成影響。相關(guān)研究人員認(rèn)為其具有一定器官保護(hù)作用。艾司洛爾則屬于一種具有較高選擇性的β1受體阻滯劑, 其會(huì)對(duì)傷害性刺激所導(dǎo)致的腎上腺素分泌量增加發(fā)揮有效抑制作用[9,10]。
在本次研究中, 治療前, 兩組顱內(nèi)壓對(duì)比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療1、3、7 d 后, 兩組顱內(nèi)壓均出現(xiàn)降低, 乙組顱內(nèi)壓低于甲組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。治療前, 兩組CSF 乳酸含量、S100B 蛋白水平對(duì)比, 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療1、3、7 d 后,兩組CSF 乳酸含量及S100B 蛋白水平均出現(xiàn)降低, 乙組CSF 乳酸含量及S100B 蛋白水平低于甲組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。提示艾司洛爾聯(lián)合右美托咪定對(duì)接受去骨瓣減壓手術(shù)治療的重癥顱腦損傷患者有明顯治療效果, 除可降低患者的CSF 乳酸含量及S100B水平外, 還能夠有效改善顱內(nèi)壓。
綜上所述, 對(duì)接受單側(cè)去骨瓣減壓手術(shù)治療的重癥顱腦損傷患者輔以艾司洛爾及右美托咪定治療, 可獲得較為良好的臨床效果, 不僅可以降低患者的S100B蛋白水平及CSF 乳酸水平, 還可使患者顱內(nèi)壓得到一定改善, 值得推廣。