急性下壁心肌梗死并發(fā)亞急性心臟破裂致急性心包填塞存活1例報(bào)告

張永樂(lè),艾辰,張東輝,張軍（天津市武清區(qū)中醫(yī)醫(yī)院張軍名醫(yī)工作室,天津 301700）

急性心肌梗死發(fā)病率逐年上升，心臟破裂是心肌梗死死亡的主要原因，約2%的急性ST段抬高型心肌梗死患者因發(fā)生心臟破裂導(dǎo)致死亡[1]。不同類型的心肌梗死出現(xiàn)心臟破裂的風(fēng)險(xiǎn)存在一定差異，有研究表明，急性ST段抬高型心肌梗死出現(xiàn)心臟破裂的風(fēng)險(xiǎn)明顯高于非ST段抬高型心肌梗死[2]?，F(xiàn)本文報(bào)道一例急性下壁心肌梗死合并心臟破裂的典型病例。

1 臨床資料

患者張某，男性，69歲，主因：“突發(fā)持續(xù)胸悶、胸痛3小時(shí)于2023年3月3日入院”。患者3小時(shí)前無(wú)誘因出現(xiàn)胸悶、胸痛，伴大汗出、心悸、上腹部脹痛，休息后癥狀不緩解，來(lái)我院急診，測(cè)血壓67/45mmHg，意識(shí)欠清，查心電圖提示：竇性心律，II、III、AVF導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.2-0.6mv（見(jiàn)圖1），I、AVL導(dǎo)聯(lián)ST段壓低0.1-0.5mv，考慮急性ST段抬高型心肌梗死，心源性休克，予補(bǔ)液、升壓治療后血壓升至107/70mmHg，意識(shí)轉(zhuǎn)清，入科時(shí)患者周身濕冷，表情淡漠，胸痛?；颊叽嬖诩韧哐獕翰∈?年，最高150/90mmHg，平素未服藥，吸煙20余年，日均20支，否認(rèn)飲酒史，否認(rèn)家族遺傳病史；入科時(shí)查體：T：35.0℃，P：103次/分，R：22次，BP：110/64mmHg，SPO2：96%，W：70kg，急性面容，表情痛苦，皮膚花斑，周身濕冷，臥位，神志清楚，雙肺呼吸音粗，雙肺可聞及少許濕啰音，心音低鈍遙遠(yuǎn)，律齊，HR：103次/分，未聞及雜音，腹軟，無(wú)壓痛，雙下肢不腫，橈動(dòng)脈及足背動(dòng)脈搏動(dòng)弱；入科后查血?dú)夥治觯核釅A度7.35，PaCO2：29.00mmHg，PaO2：77mmHg，乳酸4.3mmol/L，HCO3-：16.0mmol/L，BE：-8.2mmol/L。TNI：3.42ng/mL，心臟彩超提示心包積液（較深處約10mm）（見(jiàn)圖2），肌酐：126umol/L。入科時(shí)診斷：①急性心肌梗死，心源性休克，心包積液；②高血壓病1級(jí)（極高危）；③腎功能異常；④代謝性酸中毒；⑤乳酸性酸中毒，GRACE評(píng)分：236分，心臟破裂USADE評(píng)分：46分。與家屬溝通后決定行急性冠脈造影檢查，提示LAD最重狹窄70%，D1近段狹窄約80%，D2中段狹窄約70%；LCX近段狹窄約50%，遠(yuǎn)段閉塞，TIMI血流1級(jí)；RCA中遠(yuǎn)段彌漫性病變，最重狹窄約90%，遠(yuǎn)端血流TIMI3級(jí)，硝酸甘油50ug右冠注入后狹窄解除，后側(cè)支中段狹窄90%，后降支中段狹窄80%，透視下可見(jiàn)心包積液，考慮急性心包填塞。緊急行心包穿刺（見(jiàn)圖3），引出血性液體約70mL，患者胸痛緩解，監(jiān)護(hù)下生命體征穩(wěn)定，返回CCU病房。術(shù)后胸悶胸痛緩解，汗出緩解，查體：BP：121/78mmHg，神志清楚，精神弱，皮溫正常，雙肺呼吸音粗，可聞及少量濕啰音，心率75次/分，律齊，心音低鈍，雙下肢不腫。心包穿刺引流管引出少量血性積液。心電圖較術(shù)前好轉(zhuǎn)（見(jiàn)圖4）。

圖1 術(shù)前心電圖

圖2 床旁心臟彩超

圖3 心包穿刺置管

圖4 術(shù)后心電圖

2 討論

急性心肌梗死后心包積液的最常見(jiàn)原因?yàn)樾呐K破裂，尤其是廣泛前壁心肌梗死出現(xiàn)的急性心室游離壁破裂，是急性心肌梗死患者除心源性休克外的第二大死因[3]，一旦發(fā)生，后果極其嚴(yán)重。心臟破裂出現(xiàn)的時(shí)間一般多集中在胸痛出現(xiàn)的24h-7d。急性心肌梗死患者出現(xiàn)心臟破裂存在兩個(gè)峰值，早期心臟破裂一般發(fā)生在發(fā)病24h之內(nèi)，晚期發(fā)病者一般會(huì)在1周左右。既往文獻(xiàn)報(bào)道，AMI后心臟破裂發(fā)生率約6%，隨著早期再灌注治療技術(shù)快速發(fā)展，AMI并發(fā)心臟破裂比例有所下降，其發(fā)生率為0.93%-2.7%。GRACE研究顯示，急性冠脈綜合征（ACS）合并心臟破裂的總體發(fā)生率為0.45%，其中急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）占比0.90%，非ST段抬高型心肌梗死（Non-STEMI）占比0.17%。中國(guó)人群STEMI后心臟破裂的發(fā)生率為1.82%。然而，一旦發(fā)生心臟破裂，病死率極高，占AMI總死亡的15%-20%，是當(dāng)前AMI患者院內(nèi)死亡的第二大死亡原因，但因尸檢率很低以及臨床資料有較大差異，這種情況在國(guó)內(nèi)心肌梗死患者中更為常見(jiàn)，因此，心臟破裂真實(shí)發(fā)生率很可能被低估。

早期心臟破裂和晚期心臟破裂患者的病理、生理變化存在差異。早期心臟破裂者梗死區(qū)域的心肌沒(méi)有明顯的炎癥反應(yīng)，心臟也不存在明顯的擴(kuò)張，患者梗死的心肌主要原因可能是由細(xì)胞凋亡、細(xì)胞壞死引起，一般都伴隨心肌內(nèi)血腫形成或夾層。由于患者心肌收縮力和室壁順應(yīng)性降低，會(huì)導(dǎo)致其脆性增加，而非梗死區(qū)域的心肌細(xì)胞收縮正常，也會(huì)形成剪切力導(dǎo)致心臟破裂。根據(jù)對(duì)心臟破裂的這兩個(gè)峰值進(jìn)行分析，提示醫(yī)師在臨床治療中要提高警惕，并予以重視，盡可能對(duì)一些高危患者進(jìn)行識(shí)別并強(qiáng)化監(jiān)護(hù)工作，采取有效的措施進(jìn)行溝通和指導(dǎo)，盡可能拯救急性心梗出現(xiàn)心臟破裂患者的生命安全。

按照心臟破裂發(fā)生部位，分為①心室游離壁破裂（約占心臟破裂的85%-90%）：以心尖部最多出現(xiàn)心包填塞的癥狀和體征，心音聽(tīng)不清或消失，血壓測(cè)不出，脈搏觸不及，超聲提示心包壓塞，穿刺可抽出可凝固血。②室間隔穿孔（約占心臟破裂的10%）：胸骨左緣出現(xiàn)粗糙的收縮期雜音，傳導(dǎo)廣泛，ECG可見(jiàn)房室傳導(dǎo)阻滯，超聲可見(jiàn)通過(guò)室間隔的血流束。③乳頭肌斷裂：由后降支閉塞血液供應(yīng)中斷引起心尖部出現(xiàn)響亮、粗糙的收縮期雜音，向腋下傳導(dǎo)，伴有急性左心衰，超聲可見(jiàn)通過(guò)二尖瓣大量反流，或直接看到乳頭肌斷裂。

按照破裂發(fā)生的特征將其分為：Ⅰ型，即縫隙樣破裂（常發(fā)生于心肌梗死24h內(nèi)，由乳頭肌基底部或游離壁與室間隔交界處內(nèi)膜撕裂導(dǎo)致）；Ⅱ型，即侵蝕性破裂（常發(fā)生于心肌梗死24h后，梗死部位心肌常受到侵蝕后，由慢性撕裂導(dǎo)致）；Ⅲ型，即室壁瘤破裂（常發(fā)生于心肌梗死后3-10d內(nèi)，由室壁瘤過(guò)度擴(kuò)張導(dǎo)致）[4]。

按照心臟破裂發(fā)病緩急和結(jié)局分為：急性破裂（多為突發(fā)的、致命的、不可逆轉(zhuǎn)的心臟破裂）；亞急性破裂（多為不完全撕裂導(dǎo)致的血液緩慢進(jìn)入心包腔）；慢性破裂（多為輕微的小破裂口，被血凝塊或心包組織堵閉，最后形成假性室壁瘤）。本例患者符合亞急性破裂的特點(diǎn)[5]。

本例患者入院時(shí)心電圖下壁ST段抬高明顯，心肌壞死標(biāo)志物升高，考慮為急性下壁心肌梗死，但與常規(guī)此部位心肌梗死慢心室率稍有偏差，該患者心率偏快、血壓低，伴意識(shí)模糊，考慮心包積液的可能性。而急性心肌梗死后心包積液多是由于大面積心肌梗死室壁變薄而出現(xiàn)心臟破裂。本例患者并未發(fā)生嚴(yán)重的心臟壓塞，心包中積血量并未增加，急性心肌梗死伴發(fā)心肌破裂的救治關(guān)鍵是能夠早期診斷，力爭(zhēng)保證一定時(shí)間內(nèi)血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定。急診床旁超聲心動(dòng)圖在心臟破裂早期排查和診斷中發(fā)揮重要作用，食管超聲比經(jīng)胸探查更清晰，但患者必須能夠耐受。在本例患者中，床旁超聲心動(dòng)圖發(fā)揮了重要作用，促使醫(yī)務(wù)人員對(duì)患者做出準(zhǔn)確的診斷和治療[6]。

ST段抬高型急性心肌梗死指南推薦心臟破裂患者接受緊急心臟修復(fù)手術(shù)治療（Ⅰ類推薦），心室游離壁破裂行外科手術(shù)治療，室間隔穿孔行經(jīng)皮封堵治療。心包穿刺可緩解心包填塞，穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)，為進(jìn)一步手術(shù)治療贏得時(shí)間。生命體征穩(wěn)定的患者是急性心包穿刺的相對(duì)禁忌證，原因包括：其會(huì)增加心包負(fù)壓，出血反而增多；破裂口面積擴(kuò)大；可能導(dǎo)致手術(shù)延遲[7]。

急性ST段抬高型心肌梗死并發(fā)心臟破裂病死率高，臨床搶救手段非常有限，因此積極預(yù)防心臟破裂十分重要?；颊弑仨毥^對(duì)臥床休息，避免用力翻身、咳嗽、排便、排尿等增加心臟負(fù)荷的行為，加強(qiáng)鎮(zhèn)靜止痛，早期慎用正性肌力藥物。加強(qiáng)宣教，建議盡早以藥物及手術(shù)干預(yù)，減少急性心肌梗死相關(guān)并發(fā)癥發(fā)生[8-10]。

國(guó)內(nèi)相關(guān)研究表明，臨床上導(dǎo)致急性心梗激發(fā)心臟破裂的危險(xiǎn)因素表現(xiàn)在多個(gè)方面：女性、高齡、Killip分級(jí)（III-IV）、首次醫(yī)療接觸至PCI治療延遲時(shí)間≥3h、前壁心梗、入院時(shí)心率、肌鈣蛋白水平、BNP、尿素、是否應(yīng)用β受體阻滯劑，是否應(yīng)用ACEI/ARB等。

女性易發(fā)生心臟破裂的原因，一方面在于急性心梗女性患者臨床癥狀可能不典型，無(wú)明顯胸痛、惡心嘔吐癥狀，容易忽視；另一方面女性心臟較小，室壁較薄，更易發(fā)生破裂[11-12]。

早期再灌注治療、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、β受體阻滯劑等能夠有效降低急性心肌梗死后的心臟破裂風(fēng)險(xiǎn)[13-14]。如果出現(xiàn)室間隔穿孔時(shí)，盡早使用介入封堵；如出現(xiàn)心臟游離壁破裂時(shí)，應(yīng)當(dāng)及時(shí)行心包穿刺，積極行外科修補(bǔ)術(shù)；如出現(xiàn)乳頭肌斷裂時(shí)，可行二尖瓣置換術(shù)等。心臟破裂的搶救可以使用新的器械參與搶救，如主動(dòng)脈球囊反搏、體外膜肺氧合等輔助裝置[9,15-16]。

3 展望

目前，臨床上尚無(wú)明確的CR診斷標(biāo)準(zhǔn)。CR的診斷主要依靠早期超聲心動(dòng)圖和相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。尋找特異性強(qiáng)、敏感性高的生物標(biāo)志物，探索更確切的CR診斷方法，并進(jìn)一步完善CR的診治流程是未來(lái)努力的一個(gè)方向。盡管動(dòng)物實(shí)驗(yàn)已經(jīng)發(fā)現(xiàn)一些藥物可以減少CR的發(fā)生，但相關(guān)結(jié)果仍有待進(jìn)一步驗(yàn)證。手術(shù)治療仍是CR最主要的治療手段。然而，CR相關(guān)手術(shù)治療也面臨諸多困境，對(duì)于發(fā)生CR的患者即便立即行手術(shù)治療，其院內(nèi)病死率依舊居高不下，未來(lái)改進(jìn)相關(guān)手術(shù)技術(shù)，探究更適合CR患者的心臟補(bǔ)片是另一個(gè)未來(lái)需要努力的方向。為更好地預(yù)防和救治CR，今后應(yīng)做好以下幾方面：①構(gòu)建CR的早期預(yù)警體系（臨床預(yù)警、分子預(yù)警）；②建立早期診斷方法（特異標(biāo)志物、亞臨床CR的影像學(xué)診斷）；③完善急診救治體系（及時(shí)穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)、贏得治療時(shí)機(jī)）；④優(yōu)化臨床診療流程（分型、評(píng)估、流程）；⑤建立精準(zhǔn)的治療流程（內(nèi)科治療、介入治療、手術(shù)治療等）；⑥加強(qiáng)CR發(fā)病機(jī)制研究，從根本上預(yù)防CR發(fā)生[10,17-18]。