車武強 盛兆雪 張虎 鄭金剛
患者男性,76歲,因“左側胸痛1個月余”于2022年7月12日入院?;颊呒s1個月前無誘因出現(xiàn)左側胸痛,性質(zhì)尖銳,可忍受,位置不固定,每次持續(xù)約數(shù)秒,與活動無關;就診于外院,行胸部CT檢查示:左肺上葉腫塊,大小4.2 cm×3.6 cm,可見分葉、毛刺及胸膜凹陷。2周后行CT引導下肺穿刺活檢,病理提示中-低分化鱗癌(左肺上葉)。全身正電子發(fā)射斷層掃描(PET)/CT顯示,左肺上葉前段占位性病變,可見放射性濃聚影,最大標準攝取值(SUVmax)為18.8,考慮周圍型肺癌,未見轉移性病灶?;颊邽樾惺中g治療收入我院。既往史:吸煙50余年(20支/d);7年前因左側胸痛于中國醫(yī)學科學院阜外醫(yī)院行冠狀動脈造影檢查,提示嚴重冠狀動脈三支病變,行冠狀動脈旁路移植術(CABG),其中左乳內(nèi)動脈(LIMA)橋至左前降支,另外一支靜脈橋至右冠狀動脈;術后規(guī)律服藥,因準備肺癌手術,入院前已停用阿司匹林,患者無明顯不適癥狀。1個月前于中國人民解放軍第309醫(yī)院復查冠狀動脈造影,提示左主干末端狹窄50%,左主干末端四分叉病變(左前降支、中間支、左回旋支開口),左前降支近段彌漫病變伴鈣化,中遠段未顯影;回旋支中段以遠完全閉塞,第二鈍緣支遠端可見側支顯影;右冠狀動脈近段以遠閉塞,遠端可見側支形成;LIMA造影示LIMA橋血管通暢(圖1A、1B),遠端吻合于左前降支中段,吻合口均未見狹窄;主動脈竇內(nèi)非選擇造影示右冠狀動脈靜脈橋血管完全閉塞。
圖1 外院1個月前左乳內(nèi)動脈造影和入院后增強CT
入院后查體:體溫 36.4℃,脈搏80次/min,呼吸18次/min,血壓147/89 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),心界不大,心率80次/min,心律齊,各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音。增強CT檢查顯示LIMA橋血管通暢(圖1C),靜脈橋閉塞,與1個月前外院LIMA造影結果一致。患者入院后查心電圖(圖2A)和心肌酶檢查未見明顯異常。超聲心動圖提示左心室節(jié)段性室壁運動異常,左心房增大,室間隔增厚,主動脈瓣鈣化伴輕度關閉不全,左心室射血分數(shù)為62%(Simpson法)。
圖2 胸腔鏡外科手術前(入院后) 心電圖和手術后胸痛時復查心電圖
完善術前評估排除手術禁忌證后,在手術室全麻下胸腔鏡輔助下行左肺上葉切除術+縱隔淋巴結清掃術,手術過程順利,出血量較少,于左側胸腔留置胸腔引流管一根,術后轉入重癥監(jiān)護室進行圍術期監(jiān)護治療。術后患者清醒后即開始出現(xiàn)輕微胸悶癥狀,且進行性加重,并出現(xiàn)胸骨后疼痛癥狀,伴胸前區(qū)壓榨感,持續(xù)半小時以上且不緩解;復查心電圖(圖2B)示竇性心動過速,V1~V5導聯(lián)ST段抬高,R波遞增不良;患者血壓130~140/80~90 mmHg,心率100~130次/min,呼吸20~24次/min,吸氧濃度44%條件下血氧飽和度能維持正常范圍,查體雙肺底可聞及濕啰音,雙下肢無水腫。多次查高敏肌鈣蛋白,術后第一次復查為3.90 ng/ml,2 h后再次復查升高至11.59 ng/ml。
緊急請我科會診,考慮急性心肌梗死可能性大,且發(fā)病時間6 h左右,有急診造影指征。隨后立即進行冠狀動脈造影檢查,顯示冠狀動脈原位血管較1個月前無顯著變化,但LIMA造影可見LIMA橋近中段血流緩慢(圖3A、3B),LIMA橋中段以遠完全閉塞(圖3C)。嘗試送入指引導管和導絲,多次嘗試導絲未能通過閉塞段。隨后進行多角度造影,結合患者LIMA橋閉塞位置以及患者病史,考慮胸腔引流管壓迫所致可能性大,置入主動脈內(nèi)球囊反博(IABP)后結束手術。術后緊急安排胸部增強CT掃描(圖4A、4B),并組織多學科會診討論,參考術前增強CT結果(圖4C),基本明確急性心肌梗死是因胸腔引流管壓迫所致,建議將胸腔引流管回撤5 cm左右,再進行介入治療?;爻沸厍灰鞴芎蠼?jīng)股動脈穿刺再次進行LIMA橋造影,提示LIMA橋仍閉塞,隨后在6F JR4.0指引導管和Corsair微導管的支撐下,將SION導絲通過閉塞段至LIMA橋遠端,通過微導管注射重組組織型纖溶酶原激活劑(rt-PA)10 mg,之后使用2.0 mm×20 mm球囊預處理,最后使用直徑為2.0 mm的藥物球囊擴張60 s,術后造影示LIMA橋血流通暢,TIMI血流3級(圖5)。術后患者胸痛癥狀逐漸緩解,復查心電圖ST段基本回落。術后6天撥除IABP,1周后患者病情平穩(wěn)出院。
圖3 第一次急診冠狀動脈造影顯示左乳內(nèi)動脈橋可疑受胸腔引流管壓迫
圖4 術前、術后增強CT
圖5 回撤胸腔引流管5 cm后再次行冠狀動脈造影檢查
LIMA橋具有良好的長期通暢率(10年的通暢率約為90%)[1],因此LIMA-CABG手術已成為嚴重冠心病患者的首選的CABG方案。2022年中國心血管病醫(yī)療質(zhì)量報告指出,2021年全國82.3%的CABG患者接受了至少1支動脈橋,而同年美國胸外科醫(yī)師協(xié)會數(shù)據(jù)顯示,至少1支乳內(nèi)動脈橋的使用率超過99%[2]。LIMA橋狹窄或閉塞通常是由術后早期吻合口痙攣、狹窄或血腫、夾層引起的,少數(shù)情況下也可以由LIMA血栓引起[3-4]。術后晚期LIMA橋閉塞引起的急性心肌梗死極為罕見。
臨床上同一患者罹患冠心病和肺癌的情況越來越多。部分CABG患者后期可能需要再次接受肺癌手術治療。對于有CABG病史且將要進行肺癌手術的患者,尤其是左側部位,可能會遇到各種困難和挑戰(zhàn),包括心尖部、胸壁和縱隔區(qū)域出現(xiàn)嚴重黏連以及LIMA橋損傷等;在某些情況下,肺組織可能黏附在LIMA橋上[5],從而增加LIMA橋損傷的風險。然而,針對這一特定人群的研究不多。一項納入7 530例原發(fā)性肺癌手術患者的研究中,有2.9%的患者接受了CABG,研究發(fā)現(xiàn),既往接受CABG的患者死亡率更高,而接受左側肺癌切除的患者,術后LIMA橋并發(fā)癥更多見[6]。
既往有研究發(fā)現(xiàn),經(jīng)皮介入治療LIMA橋血管病變安全可行,即刻成功率高,并發(fā)癥發(fā)生率低[7];與LIMA橋吻合口病變相比,LIMA橋體部病變使用單純球囊血管成形術再狹窄率更高[7]。本病例中,在回撤胸腔引流管后,成功進行動脈內(nèi)溶栓和藥物洗脫球囊擴張,藥物洗脫球囊擴張術后9個月患者未訴胸悶、胸痛癥狀發(fā)生。
目前尚鮮有報道胸腔引流管壓迫導致LIMA橋急性閉塞而繼發(fā)急性心肌梗死的案例。除此之外,該病例還有以下特點及臨床思考:(1)正常人的胸廓內(nèi)動脈與肺部組織存在一定的距離,因此普通肺部手術也鮮有損傷胸廓內(nèi)動脈的報道。該患者既往已接受過CABG,屬于相對特殊的人群,研究表明,既往接受LIMA-CABG的患者LIMA橋與肺部實質(zhì)組織粘連的比例可達21.4%[6],肺部手術時更易損傷LIMA橋,在外科手術操作中更應格外小心,圍手術期間需要進行密切的監(jiān)測,包括患者的生命體征及心電圖變化等;(2)對于臨床醫(yī)師而言,如診療中遇到有LIMA-CABG病史的患者再次接受胸部外科手術,術后胸引管的放置應避免位置過高或過深,同時應盡量避開LIMA橋的走行區(qū)域,以防止LIMA橋受到胸引管壓迫或其他醫(yī)源性損傷;(3)對于此類患者,如術后出現(xiàn)急性心肌梗死,在原因排查的過程中,應考慮到LIMA橋損傷或受壓的可能性,一旦確定原因,應及時進行處理(如解除胸腔引流管壓迫等);對于LIMA橋閉塞的患者,二次開胸手術風險較高,經(jīng)皮介入治療可能更合適,采用藥物球囊擴張術較普通球囊擴張術能降低再狹窄的發(fā)生風險,但對于殘余狹窄嚴重或出現(xiàn)明顯夾層的患者,可考慮置入支架。
本研究符合國家制定的涉及人的生物醫(yī)學研究倫理標準和世界醫(yī)學協(xié)會最新修訂的《赫爾辛基宣言》的要求。
利益沖突:所有作者均聲明不存在利益沖突