程金鎖，李昌，陳東波

曹縣人民醫(yī)院，山東菏澤 274400

熱射病（heat stroke, HS）是中暑類疾病的一種，在臨床具有較高的發(fā)病率、病死率，是臨床急癥的一種。其中經(jīng)典型熱射病、勞力型熱射病為此病的主要分型。環(huán)境溫度過(guò)高所誘發(fā)的熱射病即為經(jīng)典型熱射病。此類型疾病好發(fā)于老年人。若人群的免疫力較差，或伴有其他疾病，則也存在發(fā)生經(jīng)典型熱射病的可能。若個(gè)體運(yùn)動(dòng)所致的產(chǎn)熱增加，外加散熱功能受損，則會(huì)誘發(fā)勞力型熱射病。此種熱射病易在年輕、健康人群中發(fā)生。現(xiàn)階段，受到全球變暖的影響，罹患熱射病患者數(shù)量有所增加，并且已經(jīng)受到社會(huì)的廣泛關(guān)注[1]。就當(dāng)前來(lái)看，臨床對(duì)熱射病的實(shí)際發(fā)病機(jī)制仍沒(méi)有完全明確，但是能夠肯定的是，在疾病的發(fā)生、發(fā)展過(guò)程中，內(nèi)毒素發(fā)病機(jī)制、直接熱損害機(jī)制等均有所參與。臨床對(duì)該病的治療包括急診、ICU 等環(huán)節(jié)，遵循冷卻第一、運(yùn)輸?shù)诙脑瓌t。國(guó)內(nèi)外有關(guān)此病的發(fā)病機(jī)制、臨床治療等研究的報(bào)道較多，并且取得一定的進(jìn)展。本文綜述熱射病的發(fā)病與臨床治療研究進(jìn)展，具體內(nèi)容如下。

1 熱射病發(fā)病機(jī)制

1.1 內(nèi)毒素發(fā)病機(jī)制

相關(guān)研究指出，熱射病、敗血病在臨床表現(xiàn)方面存在較高的相似度[2]。熱射病患者的血漿脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）也叫做類毒素，具有較高的濃度表達(dá)，能夠達(dá)到8.6 ng/mL。而常規(guī)的致死濃度僅為1 ng/mL。針對(duì)此種情況，有關(guān)敗血癥的治療方案，可用于熱射病的治療，目的是改善個(gè)體對(duì)熱的耐受程度，從而達(dá)到提高其存活率的目的。應(yīng)用抗脂多糖抗體的預(yù)處理形式，能夠使個(gè)體的生存時(shí)間得到延長(zhǎng)。在此基礎(chǔ)上，人們提出內(nèi)毒素?zé)嵘洳∧Ｐ蛯W(xué)說(shuō)，并認(rèn)為熱射病產(chǎn)生，主要是高熱所造成的后果。但是在疾病具體的發(fā)生、發(fā)展期間，主要驅(qū)動(dòng)即為敗血癥、系統(tǒng)性炎癥等。此外，在高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)、高熱應(yīng)激情況下，腸道通透度提升。受此影響，內(nèi)毒素到達(dá)血液循環(huán)，進(jìn)而導(dǎo)致人類、動(dòng)物熱射病的發(fā)生。

1.1.1 類毒素血癥形成 對(duì)于脂多糖而言，在革蘭氏陰性細(xì)菌細(xì)胞壁中存在。一般情況下，腸道內(nèi)的細(xì)菌有數(shù)百種。而腸道功能的發(fā)揮，可阻斷上述細(xì)菌參與血液循環(huán)。即便部分細(xì)菌能夠進(jìn)入循環(huán)，但是肝臟功能的發(fā)揮，可使之被有效清除，并不會(huì)使其對(duì)中樞、循環(huán)系統(tǒng)等造成干擾。但是血液循環(huán)內(nèi)進(jìn)入的脂多糖過(guò)量時(shí)，肝臟將其清除的難度增加，進(jìn)而導(dǎo)致機(jī)體健康受到威脅。此外，熱射病中類毒素血癥假說(shuō)主要是指受到運(yùn)動(dòng)、熱應(yīng)激的影響，表皮血管會(huì)出現(xiàn)擴(kuò)張，進(jìn)而造成內(nèi)臟血管收縮[3]。與此同時(shí)，受到高熱、氧化損傷、再灌注、炎細(xì)胞募集等諸多因素的影響，致使腸道通透性顯著提升。在此情況下，門脈循環(huán)涌入大量的脂多糖。由于此過(guò)程超出肝臟、免疫系統(tǒng)清除、處理的速度，所以體循環(huán)中內(nèi)毒素?cái)?shù)量增多，最終造成內(nèi)毒素血癥的發(fā)生?；诖耍毙匝装Y性反應(yīng)發(fā)生，最終誘發(fā)壞死、彌漫性血管內(nèi)凝血（dessiminated intiavascular coagulation, DIC）、多臟器衰竭（multiple organ failure, MOF）等，甚至還有其他多見(jiàn)的熱射病表現(xiàn)。

1.1.2 運(yùn)動(dòng)抑制免疫系統(tǒng) 運(yùn)動(dòng)能夠?qū) 細(xì)胞亞型（Th1、Th2 細(xì)胞）之間的平衡產(chǎn)生一定的影響，并且還可抑制自然殺傷細(xì)胞（nature killer cell, NK），使之細(xì)胞毒活性（cytotoxic activities, CA）出現(xiàn)異常。此外，在運(yùn)動(dòng)的影響下，淋巴細(xì)胞會(huì)有增殖反應(yīng)的出現(xiàn)。而上述環(huán)節(jié)的改變，機(jī)體的免疫功能也會(huì)出現(xiàn)一定程度的變化。Th1 細(xì)胞具有細(xì)胞免疫的功能。在其正常的狀態(tài)下，能夠維持抗細(xì)胞中病原體吞噬細(xì)胞的活性。而對(duì)于Th2 細(xì)胞而言，是體液免疫環(huán)節(jié)的主要細(xì)胞，且與B 細(xì)胞的關(guān)系密切。而受到劇烈運(yùn)動(dòng)的影響，Th1 細(xì)胞免疫受到抑制[4]。在此情況下，會(huì)刺激更多Th2 細(xì)胞因子產(chǎn)生。其中白細(xì)胞介素、腫瘤壞死因子、γ 干擾素等，均為常見(jiàn)的細(xì)胞因子，受到Th1 細(xì)胞免疫的影響，會(huì)有所提升，此外，該種情況還會(huì)增加Th1 免疫的感染機(jī)會(huì)增多。受此影響，免疫系統(tǒng)的正常功能難以發(fā)揮，進(jìn)而導(dǎo)致其無(wú)法有效清除循環(huán)內(nèi)的脂多糖。Th2、細(xì)胞因子之間存在一定的相關(guān)性，并且于急性炎癥性反應(yīng)中的作用突出。

1.1.3 炎性細(xì)胞因子 受到劇烈運(yùn)動(dòng)、高熱的影響，脂多糖開(kāi)啟進(jìn)入血液循環(huán)的機(jī)制。隨著循環(huán)內(nèi)脂多糖的濃度不斷提升，急性炎癥性反應(yīng)也會(huì)被激活，進(jìn)而驅(qū)動(dòng)熱射病的進(jìn)展。而在整個(gè)過(guò)程中，關(guān)鍵合成者即為中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞等。二者不僅參與機(jī)體的局部炎癥反應(yīng)，而且還與組織修復(fù)細(xì)胞因子等有關(guān)[5]。尤其是脂多糖，其屬于誘導(dǎo)劑的一種，能夠?qū)χ行粤＜?xì)胞、單核細(xì)胞等產(chǎn)生一定的影響。在此情況下，炎癥反應(yīng)發(fā)生，并不斷產(chǎn)熱。

1.1.4 細(xì)胞因子所致熱信號(hào)的中樞傳遞機(jī)制 對(duì)于炎性細(xì)胞因子而言，于體液調(diào)節(jié)的發(fā)熱中的作用顯著。這類因子屬于親水肽分子，能夠在不通透血腦屏障的狀態(tài)下，對(duì)下丘腦熱調(diào)節(jié)中樞進(jìn)行刺激。究其原因，細(xì)胞因子的轉(zhuǎn)運(yùn)主要是通過(guò)血液循環(huán)而進(jìn)行，對(duì)腦內(nèi)缺少緊密連接部位室周器產(chǎn)生作用。室周器屬于一組腦內(nèi)存在密集血管結(jié)構(gòu)、缺乏血腦屏障的組織。其主要結(jié)構(gòu)即終板血管區(qū)、穹隆下器官等。受到缺少血腦屏障的影響，細(xì)胞可在循環(huán)信號(hào)分子直接顯露[6]。而上述細(xì)胞可基于特殊的受體作用，可感受相應(yīng)的信號(hào)分子。此外，循環(huán)細(xì)胞因子能夠影響腦中內(nèi)皮細(xì)胞、血管周圍細(xì)胞，使這些細(xì)胞內(nèi)的特別受體被干擾，并將信號(hào)傳遞至中樞。另外，對(duì)于細(xì)胞因子而言，有自身的可激活、有飽和效應(yīng)的轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)。而基于此系統(tǒng)，其能夠通過(guò)血腦屏障。

1.2 直接熱損害機(jī)制

在組織內(nèi)毒素生成方面，主要是采取激素、非吸收性抗生素、胃灌洗術(shù)的發(fā)生，進(jìn)而使得機(jī)體在核心溫度低于43.5℃下發(fā)生熱射病的風(fēng)險(xiǎn)降低。然而在個(gè)體體溫超過(guò)43.8℃的情況下，雖然該階段內(nèi)的血漿脂多糖濃度沒(méi)有顯著的提升，但是并沒(méi)有阻止熱射病的發(fā)生。這是因?yàn)闊嵘洳‘a(chǎn)生還與高熱直接作用于組織細(xì)胞有關(guān)。由此可見(jiàn)，熱射病發(fā)生過(guò)程包括兩條途徑，且二者相通內(nèi)毒素、熱均會(huì)對(duì)組織細(xì)胞造成不良影響。相關(guān)研究顯示，機(jī)體溫度為43～45℃時(shí)，屬于熱射病發(fā)生的耐受體溫的最高溫度[7]。針對(duì)高于43.5℃高溫造成的熱射病，分析原因，在高熱過(guò)于強(qiáng)烈的情況下，熱休克蛋白72 的保護(hù)作用喪失。基于細(xì)胞骨架蛋白、細(xì)胞內(nèi)蛋白等發(fā)生變性，并且失去折疊，最終加速細(xì)胞的死亡。

2 熱射病的臨床救治

在熱射病發(fā)生后，核心救治對(duì)策即為迅速降溫、保護(hù)器官功能。相較于其他創(chuàng)傷患者而言，熱射病發(fā)生后，第一時(shí)間迅速降溫非常關(guān)鍵。就熱射病病程而言，主要是3 個(gè)階段。階段一：高熱，該階段屬于神經(jīng)損傷的急癥期。階段二：血液系統(tǒng)—酶促反應(yīng)期，在發(fā)病后的24～48 h 內(nèi)達(dá)峰。階段三：肝腎功能異常晚期，該階段的臨床表現(xiàn)持續(xù)時(shí)間超過(guò)96 h[8]。具體開(kāi)展救治期間，要求醫(yī)療救治人員盡早識(shí)別疾病，并開(kāi)展正確的治療，以此達(dá)到改善患者預(yù)后的目的。

2.1 體溫控制

熱射病發(fā)生后，患者的核心體溫持續(xù)＞40.5℃，并且預(yù)后不佳。針對(duì)此種情況，在患者沒(méi)有心肺復(fù)蘇延遲降溫的情況下，應(yīng)第一時(shí)間采取降溫的措施。不僅如此，降溫干預(yù)需要維持患者治療的全過(guò)程。在控制病情惡化方面，需要患者的目標(biāo)體溫＜39℃，在條件允許的情況下，其體溫的最佳溫度最好能夠維持在38～38.5℃。通過(guò)采取快速降溫（速率＞0.1 ℃/min）的形式，能夠保障熱射病患者的安全，并且具有確切改善其預(yù)后的價(jià)值。就當(dāng)前來(lái)看，最佳的降溫手段即為冷水浸泡。相關(guān)研究證實(shí)，冷水浸泡降溫措施的應(yīng)用，降溫速率能夠達(dá)到0.2～0.35 ℃/min。但是對(duì)于一些熱射病患者而言，其發(fā)生的情況較為特殊，存在環(huán)境中無(wú)冰水、冷水。具體處理期間，主要是采取大量澆水的形式，以此加快其體表的散熱速度，同時(shí)，加快空氣流通也非常必要。若為經(jīng)典型HS 老年患者，最佳的降溫措施還是冷水浸泡[9]。另外，還可結(jié)合患者的時(shí)間情況，選取一種或多種加快熱傳導(dǎo)的手段，或者應(yīng)用加快熱蒸發(fā)的形式。常用手段包括輸注冷液體、冰袋、冷敷包等。對(duì)于HS 而言，其核心溫度升高的氣道較多，當(dāng)前臨床沒(méi)有加速降溫藥物，并且禁用阿司匹林、對(duì)乙酰氨基酚等。究其原因，此類藥物會(huì)造成HS 患者凝血功能異常，甚至引起肝損傷。

2.2 器官損傷治療

器官損傷屬于熱射病的典型危害之一，治療期間需要采取合適的方式并逆轉(zhuǎn)患者熱損傷，從而改善其器官功能。實(shí)際治療過(guò)程中，做好器官支持治療非常必要。

2.2.1 熱射病院前救治與急診處置 在現(xiàn)場(chǎng)治療方面，涉及以下幾方面內(nèi)容：①心肺復(fù)蘇。心肺復(fù)蘇屬于高級(jí)生命支持的流程，并配合氧流量維持，保持4 L/min，確?；颊叩难躏柡投龋?0%。②核心體溫。對(duì)患者的肛溫進(jìn)行監(jiān)測(cè)，當(dāng)其有高熱表現(xiàn)時(shí)，及時(shí)進(jìn)行物理降溫。針對(duì)勞力型HS 的患者，主要是應(yīng)用冷水浸浴的處理對(duì)策。而對(duì)于經(jīng)典型HS患者，借助于加速熱傳導(dǎo)的手段，并盡量應(yīng)用蒸發(fā)性降溫的方案。③補(bǔ)液。補(bǔ)液過(guò)程中，主要是采取靜脈輸注等滲鹽水的方式，輸注速度為1～2 L/h。同時(shí)，開(kāi)展早期擴(kuò)容。④抗癲癇藥物。此類藥物主要是選擇苯二氮卓。采取靜脈輸注給藥的形式，藥物用量約為5 mg 左右，指導(dǎo)患者的癲癇發(fā)作停止。應(yīng)注意在實(shí)際用藥期間，臨床強(qiáng)調(diào)總量控制在20 mg內(nèi)[10]。若患者為轉(zhuǎn)運(yùn)經(jīng)典型HS，需要即刻轉(zhuǎn)運(yùn)到急診處理。對(duì)于勞力型HS，在降溫的同時(shí)轉(zhuǎn)運(yùn)，首要處理操作仍為降溫。

在急診治療期間，主要包括下述操作：①核心體溫。對(duì)患者的核心體溫進(jìn)行持續(xù)監(jiān)護(hù)。主要是記錄其直腸、膀胱內(nèi)的溫度，并持續(xù)性進(jìn)行降溫處理，指導(dǎo)其核心體溫＜38℃。此外，還可應(yīng)用降溫裝置、中心靜脈導(dǎo)管等形式，向患者輸注冷液體。此液體的溫度為4℃，輸注速度為1 000 mL/30 min。值得注意的是，患者不可應(yīng)用退熱藥。②此階段也需要應(yīng)用抗癲癇藥物。行靜脈輸，藥物選擇苯二氮卓類藥物，用量為5 mg。也可應(yīng)用苯妥英鈉等藥物，用量為15～20 mg/kg，在15 min 內(nèi)完成輸注。③實(shí)驗(yàn)室診斷。及時(shí)協(xié)助患者完成血常規(guī)、尿液的相關(guān)檢查。開(kāi)展血培養(yǎng)，檢驗(yàn)其腎功能、肝功能等。此外，對(duì)患者的凝血功能進(jìn)行監(jiān)測(cè)也非常必要。結(jié)合患者的血糖、電解質(zhì)、動(dòng)脈血?dú)獾冉Y(jié)果，及時(shí)發(fā)現(xiàn)異常，并采取對(duì)癥處理的對(duì)策，可避免其死亡的風(fēng)險(xiǎn)增加[11]。④循環(huán)監(jiān)護(hù)。觀察患者等循環(huán)情況，若有循環(huán)衰竭出現(xiàn)，主要采取的對(duì)策即為開(kāi)放通道，并在短時(shí)間內(nèi)完成輸液操作，用量為30 mL/k。對(duì)患者的循環(huán)情況進(jìn)行監(jiān)護(hù)，應(yīng)用中心靜脈壓、有創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)手段。確保患者的平均動(dòng)脈壓維持在＞65 mmHg。若有高血壓疾病，則患者血壓還應(yīng)＞75 mmHg。值得注意的是，患者接受治療期間，其血乳酸水平需要恢復(fù)到正常水平，并且尿量應(yīng)＞0.5 mL/（kg·h）。對(duì)于補(bǔ)液治療效果不佳的患者，臨床主張應(yīng)用去甲腎上腺素等促血管收縮的藥物。

2.2.2 熱射病院內(nèi)重癥監(jiān)護(hù)病房治療方案 治療總則方面，主要是執(zhí)行高級(jí)的生命支持流程，針對(duì)情況特殊的患者，應(yīng)用體外膜肺氧合干預(yù)的形式。注意對(duì)患者直腸、膀胱中溫度的監(jiān)護(hù)?；颊叱掷m(xù)性高熱過(guò)程中，以經(jīng)中心靜脈導(dǎo)管快速輸注液體的形式進(jìn)行干預(yù)。一般溫度為4℃，輸入量為1 000 mL/30 min。在48 h 中，間隔12 h 對(duì)患者基礎(chǔ)生命指標(biāo)等檢查1 次，凝血功能為1 次/4 h，后續(xù)調(diào)整為1 次/24 h。

心力衰竭的治療，推薦行有創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)，并予以患者超聲心動(dòng)圖的檢查。若患者衰竭的程度較輕，則可應(yīng)用多巴酚丁胺，采取靜脈輸注的形式，初始用藥量為1 μg/（kg·min），后續(xù)結(jié)合患者的實(shí)際情況，逐漸調(diào)整到2～20 μg/（kg·min）。此外，也可應(yīng)用米力農(nóng)等藥物，經(jīng)由研究證實(shí)，上述藥物以50 μg/kg 的劑量維持10 min 的治療，可有效改善患者的心力衰竭癥狀[12]。另外，腎上腺素的應(yīng)用，對(duì)糾正心力衰竭也具有重要的作用，推薦劑量為1 μg/min。若患者的多器官功能障礙程度嚴(yán)重，還可應(yīng)用ECMO 方案。

急性腎損傷處理期間，選擇輸注晶體液的形式，目的是幫助患者維持尿量，使之能夠＞0.5 mL/（kg·h）。與此同時(shí)，臨床還采取靜推呋塞米的形式。但是值得注意的是，此藥物應(yīng)用期間，初始劑量為10～20 mg，后續(xù)需要結(jié)合患者的尿量情況對(duì)應(yīng)用的劑量進(jìn)行調(diào)整。一般情況下，對(duì)于容量超負(fù)荷、嚴(yán)重酸中毒，或者有高鉀血癥、尿毒癥的患者，為使其腎臟功能獲得有效替代，多應(yīng)用血液透析或連續(xù)靜脈-靜脈血液濾過(guò)的形式。相關(guān)研究指出，于熱射病早期，為患者提供持續(xù)腎臟替代治療（continuous renal replacement therapy, CRRT）方案，可有效降低患者體溫。不僅如此，該種治療形式對(duì)清除患者體內(nèi)的炎癥介質(zhì)也具有重要意義，有助于下調(diào)腫瘤壞死因子α、白介素1、降鈣素原、C-反應(yīng)蛋白等指標(biāo)的表達(dá)。與此同時(shí)，經(jīng)持續(xù)腎臟替代治療干預(yù)后，熱射病患者的相關(guān)代謝產(chǎn)物也會(huì)隨之減少，常見(jiàn)包括肌酸激酶、肌酐等。此種干預(yù)形式對(duì)糾正水、電解質(zhì)紊亂有顯著意義，可確?；颊邇?nèi)環(huán)境維持平衡，最終達(dá)到降低患者死亡風(fēng)險(xiǎn)的目的。需要注意的是，在液體復(fù)蘇過(guò)程中，也可應(yīng)用連續(xù)腎臟替代療法（continuous renal replacement therapy, CRRT）方案，其超濾的精準(zhǔn)度可最大程度上降低容量負(fù)荷過(guò)高所致的心力衰竭發(fā)生。對(duì)于HS 合并多臟器功能障礙綜合征患者的治療，應(yīng)用CRRT 形式，除使得患者機(jī)體內(nèi)的炎癥介質(zhì)、代謝產(chǎn)物等獲得有效清除外，其水電解質(zhì)紊亂、酸堿失衡等也被及時(shí)糾正。因大量補(bǔ)液狀況下該方案的超濾精準(zhǔn)度仍能夠得到保證，所以患者的血流動(dòng)力學(xué)水平也能夠處于穩(wěn)定的狀態(tài)[13]。就當(dāng)前研究來(lái)看，CRRT 治療熱射病的作用機(jī)制尚沒(méi)有完全明確，后續(xù)還應(yīng)進(jìn)一步研究。

彌散性血管內(nèi)凝血與其他凝血異常的處理期間，需要觀察患者有無(wú)出血的傾向。若存在出血的傾向，需要輸注新鮮冰凍血漿，一般為10～15 mL/kg。后續(xù)結(jié)合患者的凝血情況，輸注用維持在200～400 mL。若患者的纖維蛋白原＜180 mg/dl，則在治療期間主要是應(yīng)用冷沉淀，用量為5～10 U/次。對(duì)于血小板計(jì)數(shù)＜2 萬(wàn)/mm3，或者存在出血，血小板計(jì)數(shù)＜5 萬(wàn)/mm3的患者，采取注入濃縮血小板治療的形式[14]。

急性呼吸窘迫綜合征的治療主要是應(yīng)用氣管插管、機(jī)械通氣的方案。上述操作的主要目的即防止液體超負(fù)荷。針對(duì)心電圖改變的患者，做好持續(xù)心電監(jiān)護(hù)工作非常關(guān)鍵。結(jié)合心電圖的結(jié)果，能夠掌握患者有無(wú)心律失常的情況。一般情況下，熱射病患者的心電圖改變具有非特異性特征。

肝衰竭處置過(guò)程中，需要重視對(duì)患者等肝功能的監(jiān)測(cè)，并且持續(xù)4 d。在該階段，還需要明確患者的精神狀態(tài)。幫助患者維持血流動(dòng)力學(xué)的穩(wěn)定。臨床用藥主要是借助于N-乙酰半胱氨酸，采取靜脈滴注的形式。此外，通過(guò)靜脈輸注3%高滲鹽水、20%甘露醇的形式，也能夠減輕患者的肝損傷程度。利用血液濾過(guò)的方式，可達(dá)到保護(hù)殘余肝功能的目的[15]。針對(duì)應(yīng)出現(xiàn)暴發(fā)性肝功能衰竭的患者，主要是讓其口服利福昔明，3 次/d，400 mg/次。一般情況下，極少熱射病患者會(huì)接受肝移植，并且也沒(méi)有證據(jù)證實(shí)此種形式的有效性與安全性。

全身炎癥反應(yīng)綜合征的典型表現(xiàn)即為膿毒癥，當(dāng)有此種情況出現(xiàn)時(shí)，臨床主要是應(yīng)用抗生素。相關(guān)研究人員在熱射病器官損傷試驗(yàn)中，以黃嘌呤氧化酶抑制劑（別嘌呤醇）進(jìn)行干預(yù)，提示能夠降低門靜脈系統(tǒng)內(nèi)脂多糖的表達(dá)，從而維持細(xì)胞間的緊密連接[16]。另外，通過(guò)予以患者重組活化蛋白C 的形式，能夠使炎癥反應(yīng)減輕，并且還可達(dá)到改善患者功能失調(diào)凝血級(jí)聯(lián)反應(yīng)的目的。但是上述方法仍處于研究階段。

3 小結(jié)

綜上所述，熱射病屬于可防、可治的一種急癥，存在威脅患者生命安全的可能，或有嚴(yán)重的后遺癥。現(xiàn)階段，關(guān)于HS 病理、生理認(rèn)識(shí)還需要深入。通過(guò)早期識(shí)別熱應(yīng)激能力降低的特征，并采取合適的治療手段，可最大程度上減輕患者受到損傷。