楊子慶，李昕芮，蘆 丹，羅 方，陳明旭

（1.杭州市拱墅區(qū)人民中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院康復(fù)醫(yī)學(xué)科，浙江 杭州 310004；2.浙江省立同德醫(yī)院康復(fù)醫(yī)學(xué)科，浙江 杭州 310014）

腦卒中，又名“薄厥”“偏枯”等，以正虛為發(fā)病之本，主要有肝腎陰虛，氣血不足；邪實(shí)為致病之標(biāo)，以風(fēng)火痰濁瘀血為主[1]。臨床調(diào)查結(jié)果顯示，腦卒中患者死亡人數(shù)占世界總死亡人數(shù)的11%，致死率較高[2]。腦卒中可對(duì)患者運(yùn)動(dòng)功能、言語功能及意識(shí)狀態(tài)等造成嚴(yán)重?fù)p害，影響患者日常生活行為能力，而痙攣性癱瘓是最常見的后遺癥[3]。目前中醫(yī)治療腦卒中后痙攣性癱瘓的方法較多，包括針灸、推拿及中藥湯劑等，越來越受到臨床重視，其中以張力平衡針法的效果較好[4]。本研究進(jìn)一步分析在腦卒中后痙攣性癱瘓患者中應(yīng)用張力平衡針法的效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料按照隨機(jī)數(shù)字表法將2019 年12 月至2020 年12 月于杭州市拱墅區(qū)人民中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院進(jìn)行治療的61 例腦卒中后痙攣性癱瘓患者分為研究組（31例）和對(duì)照組（30 例）。研究組患者中男性18 例，女性13 例；年齡42～73 歲，平均年齡（67.97±7.78）歲；病程35～196 d，平均病程（128.94±23.69）d；腦卒中類型：腦梗死21 例，腦出血10 例。對(duì)照組患者中男性18 例，女性12 例；年齡42～73 歲，平均年齡（68.73±8.06）歲；病程35～195 d，平均病程（127.83±24.97）d；腦卒中類型：腦梗死19 例，腦出血11 例。研究組和對(duì)照組患者性別、年齡、病程及腦卒中類型比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），有可比性。本研究經(jīng)杭州市拱墅區(qū)人民中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，患者家屬簽署知情同意書。納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合《中國(guó)各類主要腦血管病診斷要點(diǎn)2019》[5]腦卒中后痙攣性癱瘓的診斷標(biāo)準(zhǔn)；②同側(cè)上、下肢肌張力均升高者；③生命體征平穩(wěn)且意識(shí)清醒者。排除標(biāo)準(zhǔn)：①遺留其他疾病引起的肌痙攣史者；②合并其他精神疾病者；③近期使用肌肉松弛劑者。

1.2 治療方法評(píng)估患者基礎(chǔ)疾病等情況，結(jié)合實(shí)際給予降壓、控制血糖等常規(guī)藥物口服治療。研究組患者予以張力平衡針法治療。取患側(cè)穴位：極泉、尺澤、大陵、血海、三陰交及太溪，常規(guī)直刺進(jìn)針，進(jìn)針后行緩慢捻轉(zhuǎn)（約60 次/min），行針60 s 后緩慢出針；同取患側(cè)穴位：肩髃、陽池、外關(guān)、髀關(guān)、膝陽關(guān)、陽陵泉、解溪及申脈，肩髃向前下方斜刺進(jìn)針，其余穴位常規(guī)直刺進(jìn)針，進(jìn)針后施以快速捻轉(zhuǎn)提插（150～200 次/min），以使肌肉抽動(dòng)獲得強(qiáng)烈針感，后留針30 min，1 次/d。對(duì)照組患者予以常規(guī)針刺治療。取患側(cè)穴位：肩髃、曲池、手三里、外關(guān)、合谷、環(huán)跳、陽陵泉、足三里、三陰交、解溪及太沖。肩髃向前下方斜刺，其余穴位均直刺進(jìn)針，常規(guī)行針得氣后留針30 min，1 次/d。14 d 為1 個(gè)療程，每個(gè)療程間隔3 d，所有患者進(jìn)行3 個(gè)療程的治療后評(píng)估效果。

1.3 觀察指標(biāo)①比較兩組患者臨床療效。痊愈：肌張力高等臨床癥狀消失，實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo)全部恢復(fù)正常；顯效：肌張力高等臨床癥狀大部分消失，實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo)大部分恢復(fù)正常；有效：肌張力高等臨床癥狀部分消失，臨床指標(biāo)部分恢復(fù)正常；無效：肌張力高等臨床癥狀未消失，實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo)未恢復(fù)正常，甚至惡化[6]。②比較兩組患者改良Ashworth 量表（MAS）評(píng)分。采用MAS[7]評(píng)估上肢痙攣程度，分為6 個(gè)級(jí)別，0 級(jí)：肌張力無增加；1級(jí)：肌張力略微增加，在關(guān)節(jié)活動(dòng)范圍之末時(shí)呈現(xiàn)最小的阻力或出現(xiàn)突然卡頓和釋放；1+級(jí)：肌張力輕度增加，在關(guān)節(jié)活動(dòng)范圍后50%內(nèi)突然卡住，后50%均呈現(xiàn)最小的阻力；2 級(jí)：肌張力明顯增加，但通過關(guān)節(jié)活動(dòng)范圍的大部分時(shí)受累部分仍能較易地被移動(dòng)；3 級(jí)：肌張力嚴(yán)重增高，被動(dòng)運(yùn)動(dòng)困難；4 級(jí)：強(qiáng)直，受累部分被動(dòng)屈伸時(shí)呈現(xiàn)僵直狀態(tài)。③比較兩組患者臨床痙攣指數(shù)（CSI）評(píng)分。采用CSI[8]評(píng)估下肢痙攣程度，總分16 分：1～9 分為輕度痙攣，10～12 分為中度痙攣，13～16 分為重度痙攣。④比較兩組患者Fugl-Meyer 運(yùn)動(dòng)功能評(píng)分量表（FMA）評(píng)分。采用FMA[9]評(píng)價(jià)患者運(yùn)動(dòng)功能，上肢運(yùn)動(dòng)總分66 分，下肢運(yùn)動(dòng)總分34 分，合計(jì)100 分，評(píng)分越低表示運(yùn)動(dòng)功能障礙越嚴(yán)重。⑤比較兩組患者實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)水平。采集患者空腹靜脈血5 mL，以3 000 r/min 離心處理6 min（離心半徑10 cm），分離血清及血漿待檢。測(cè)定血清中樞神經(jīng)特異性蛋白（S100-β）水平，方法為免疫層析法；測(cè)定血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）、血栓素B2（TXB2）及6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）水平，方法為化學(xué)發(fā)光法；檢測(cè)血漿一氧化氮（NO）水平和血清C反應(yīng)蛋白（CRP）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）及白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平，方法為酶聯(lián)免疫吸附法。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析采集所得數(shù)據(jù)采用SPSS 22.0 系統(tǒng)進(jìn)行分析。評(píng)分、實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)結(jié)果以（）表示，組間和組內(nèi)比較采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以[例(%)]表示，等級(jí)資料比較行秩和檢驗(yàn)。以P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床療效比較與對(duì)照組比較，觀察組患者整體療效更優(yōu)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者臨床療效比較[例(%)]

2.2 兩組患者M(jìn)AS 評(píng)分比較研究組患者M(jìn)AS 評(píng)分總體優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者M(jìn)AS 評(píng)分比較[例(%)]

2.3 兩組患者CSI 評(píng)分比較兩組患者治療前CSI 評(píng)分比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，兩組患者CSI 評(píng)分均降低，且與對(duì)照組相比，觀察組更低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者CSI 評(píng)分比較（分，）

表3 兩組患者CSI 評(píng)分比較（分，）

注：與同組治療前比較，*P＜0.05。CSI：臨床痙攣指數(shù)。

組別 例數(shù) 治療前 治療后研究組 31 11.97±1.64 10.16±1.75*對(duì)照組 30 12.13±1.57 11.33±1.74*t 值 0.386 2.597 P 值 0.701 0.012

2.4 兩組患者FMA 評(píng)分比較兩組患者治療前FMA 評(píng)分比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，兩組患者FMA 評(píng)分高于治療前，且研究組高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表4。

表4 兩組患者FMA 評(píng)分比較（分，）

表4 兩組患者FMA 評(píng)分比較（分，）

注：與同組治療前比較，*P＜0.05。FMA：Fugl-Meyer 運(yùn)動(dòng)功能評(píng)分量表。

組別 例數(shù) 治療前 治療后研究組 31 62.29±11.32 75.48±13.02*對(duì)照組 30 62.47±10.88 68.87±11.73*t 值 0.063 2.066 P 值 0.950 0.043

2.5 兩組患者實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)水平比較兩組患者治療前各項(xiàng)實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)水平比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，兩組患者S100-β、NSE、TXB2、CRP、TNF-α 及IL-6 水平均低于治療前，NO、6-keto-PGF1α水平均高于治療前，且觀察組上述指標(biāo)改善情況優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表5。

表5 兩組患者實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)水平比較（）

表5 兩組患者實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)水平比較（）

注：與同組治療前比較，*P＜0.05。S100-β：中樞神經(jīng)特異性蛋白；NSE：神經(jīng)元特異性烯醇化酶；NO：一氧化氮；TXB2：血栓素B2；6-keto-PGF1α：6-酮-前列腺素F1α；CRP：C 反應(yīng)蛋白；TNF-α：腫瘤壞死因子-α；IL-6：白細(xì)胞介素-6。

組別 例數(shù) S100-β(μg/L) NSE(ng/mL) NO(μmol/L) TXB2(pg/mL)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后研究組 31 2.61±0.56 0.48±0.13* 27.31±5.38 12.51±2.95* 65.30±5.39 77.82±5.98* 101.99±10.18 80.74±8.94*對(duì)照組 30 2.58±0.55 0.88±0.41* 27.25±5.33 18.82±3.24* 65.28±5.44 72.28±5.89* 102.84±10.24 91.22±9.62*t 值 0.265 5.266 0.055 9.977 0.018 4.573 0.408 5.529 P 值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05組別 例數(shù) 6-keto-PGF1α(pg/mL) CRP(mg/L) TNF-α(ng/L) IL-6(pg/mL)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后研究組 31 51.41±5.08 69.88±6.35* 45.41±6.61 9.96±2.14* 104.98±13.12 66.28±7.41* 22.49±7.38 9.92±4.24*對(duì)照組 30 51.32±5.01 65.58±6.12* 45.32±6.58 18.93±5.24* 105.32±13.55 82.71±10.42* 22.52±7.41 16.52±5.78*t 值 0.087 3.378 0.067 10.980 0.125 9.011 0.020 6.669 P 值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

3 討論

腦卒中后生痙攣性癱瘓是中樞性肢體癱瘓的類型之一，典型特征是肌張力顯著增高，上肢以屈肌痙攣為主，而下肢以伸肌痙攣為主。腦卒中后肌張力升高引起的痙攣性癱瘓主要由于陰陽失調(diào)，包括軀體左右陰陽失調(diào)所致，還包括患側(cè)肢體前后內(nèi)外陰陽失調(diào)所致緩急失衡；腦卒中后患者偏癱側(cè)肢體在急性期多表現(xiàn)為弛緩性癱瘓，而隨著病程的進(jìn)展，癱側(cè)肢體逐漸出現(xiàn)痙攣。有研究表明，針刺治療能夠調(diào)節(jié)腦卒中后處于異?；顒?dòng)狀態(tài)的脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元，并可以減弱脊髓中樞對(duì)骨骼肌的下行性促通作用，從而減輕肌肉緊張、緩解肢體痙攣[10]。

本研究中，研究組患者整體療效優(yōu)于對(duì)照組，MAS 評(píng)分總體優(yōu)于對(duì)照組，CSI 評(píng)分低于對(duì)照組，F(xiàn)MA 評(píng)分高于對(duì)照組。這是因?yàn)槟X卒中肢體痙攣表現(xiàn)為“陰急陽緩”，“陽緩”因風(fēng)、火、痰、瘀等邪氣阻滯經(jīng)脈而致患側(cè)上肢外側(cè)及下肢后、外側(cè)筋肉廢弛不用而致，為實(shí)證，應(yīng)以瀉法祛邪扶正；陽邪亢盛，制約陰氣，上肢內(nèi)側(cè)及下肢前、內(nèi)側(cè)經(jīng)脈不舒，表現(xiàn)出“陰急”之象，實(shí)為虛證，應(yīng)予補(bǔ)法扶陰抑陽。本研究顯示，研究組患者治療后實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)改善情況均優(yōu)于對(duì)照組。這是因?yàn)閺埩ζ胶忉樂ㄍㄟ^“反治”施針，可使正復(fù)邪去、陰陽平衡。而傳統(tǒng)針刺多以“治痿獨(dú)取陽明”為治療要點(diǎn)，或有以求陰陽平衡針刺取穴兼顧陰陽二經(jīng)者，虛實(shí)手法并未有所區(qū)別。從現(xiàn)代醫(yī)學(xué)角度分析，張力平衡針法可通過“交互抑制”原理針刺劣勢(shì)側(cè)穴位利用拮抗肌收縮來抑制主動(dòng)肌，并且再通過針刺優(yōu)勢(shì)側(cè)穴位增強(qiáng)痙攣肌的突觸前抑制，從而達(dá)到降低肌張力、改善痙攣的目的[11]。但受評(píng)定指標(biāo)等因素限制，可能對(duì)結(jié)果產(chǎn)生一定的影響，未來仍需通過觀察其他客觀指標(biāo)對(duì)該治療方法的效果進(jìn)行進(jìn)一步論證。

綜上所述，張力平衡針法夠有效治療腦卒中后痙攣性癱瘓，值得臨床更多的研究與借鑒。