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      伴有同側(cè)下腰痛的單側(cè)腰椎間盤突出癥患者多裂肌形態(tài)觀察

      2023-12-28 08:19:06郭亞龍蔣維利程嘉偉聶虎劉濤韓世康牛國(guó)旗
      山東醫(yī)藥 2023年33期
      關(guān)鍵詞:裂肌肌萎縮持續(xù)時(shí)間

      郭亞龍,蔣維利,程嘉偉,聶虎,劉濤,韓世康,牛國(guó)旗

      蚌埠醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院骨科,安徽 蚌埠 233002

      下腰痛(low back pain,LBP)是全球范圍內(nèi)導(dǎo)致殘疾的主要原因[1]。腰椎間盤突出癥(lumbar disc herniation,LDH)是一種最常見的脊柱退行性疾病,也是引起下腰痛的最常見原因之一。早期對(duì)因LDH 引起LBP 的研究主要集中在椎間盤退變和椎間關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)等因素上,認(rèn)為椎間盤退變是引起LBP 的主要原因[2-3]。近年來(lái),隨著脊柱穩(wěn)定性理論的進(jìn)一步豐富和影像技術(shù)的發(fā)展,人們?cè)絹?lái)越關(guān)注椎旁肌的功能,特別是關(guān)注腰多裂肌在下腰痛的病因、進(jìn)展和結(jié)果中的作用[4]。Fortin 等人[5]報(bào)道稱,下腰痛和椎旁肌肉的形態(tài)變化具有一定的相關(guān)性。亦有研究報(bào)告了相對(duì)立的結(jié)論[6-7]。相對(duì)橫截面積(relative cross-sectional area, RCSA)和脂肪浸潤(rùn)度(Degree of fatty infltration, DFF)亦是腰椎MRI上常見的腰椎退行性特征指標(biāo)[8],也常用于評(píng)估多裂肌的形態(tài)。我們觀察了伴有同側(cè)LBP 的單側(cè)LDH 患者的多裂肌形態(tài),探討多裂肌形態(tài)變化對(duì)LBP的影響,現(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。

      1 資料與方法

      1.1 臨床資料 選擇2020年1月—2023年7月在蚌埠醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院就診的伴有同側(cè)LBP的單側(cè)LDH 患者43 例,采用視覺模擬評(píng)分法(visual analogue scale, VAS)評(píng)定LBP 疼痛程度,并依據(jù)患者VAS 評(píng)分分為A 組(VAS 評(píng)分≤4 分)和B 組(VAS 評(píng)分>4 分)[3,9-10],收集兩組患者的性別、年齡、BMI、癥狀持續(xù)時(shí)間等基本資料。A 組患者22 例,男17 例、女5 例,年齡25~75(43.96± 13.55)歲,BMI(24.20± 2.85)kg/m2,癥狀持續(xù)時(shí)間為(3.73±2.64)個(gè)月;B 組患者21 例,男12 例、女9 例,年齡26~62(49.38± 10.45)歲,BMI(25.20± 2.69)kg/m2,癥狀持續(xù)時(shí)間為(20.33± 15.78)個(gè)月;其中B 組患者癥狀持續(xù)時(shí)間高于A 組(P<0.001)。納入標(biāo)準(zhǔn):①診斷為L(zhǎng)4/5 節(jié)段LDH 的患者通過(guò)腰椎MRI 平掃,患有LBP且伴或者不伴有一側(cè)下肢癥狀的患者,經(jīng)嚴(yán)格的保守治療三個(gè)月以上,癥狀無(wú)明顯改善,或者改善效果不明顯者;②臨床資料齊全。排除標(biāo)準(zhǔn):①患者既往有脊柱手術(shù)史、外傷、脊柱感染、脊柱側(cè)凸、后凸、椎管狹窄、脊椎滑脫、脊椎峽部裂、腰椎骶化、骶椎腰化、身體任何部位有金屬、神經(jīng)或精神疾病、風(fēng)濕病或內(nèi)分泌疾病、惡性腫瘤等;②雙下肢放射痛患者;③不明原因腰痛患者。

      1.2 兩組患者多裂肌形態(tài)觀察 所有患者均行常規(guī)仰臥位腰椎MRI 掃描。采集患者T2 加權(quán)像的軸位和矢狀位圖像,軸位采集L4/5 節(jié)段的MRI 圖像,每個(gè)椎間隙掃描三個(gè)圖像,并選取腰椎間盤中心的橫斷面圖像。采用以下MRI技術(shù)參數(shù):采用美國(guó)GE公司1.5T 磁共振系統(tǒng),軸位T2 加權(quán)參數(shù)為重復(fù)時(shí)間3000 ms/回波,回波時(shí)間100 ms,視野400×400 mm,層厚4 mm。用Image J 軟件分別測(cè)量?jī)山M患者L4/5 椎間盤突出側(cè)和椎間盤非突出側(cè)多裂肌的RCSA 和DFF。RCSA=多裂肌的橫截面積/相對(duì)應(yīng)的椎體橫截面積×100%,RCSA常與多裂肌的萎縮程度相關(guān),其數(shù)值越小代表多裂肌的萎縮程度越嚴(yán)重。DFF=脂肪的橫截面面積/總的多裂肌面積×100%,DFF 同樣常與多裂肌的萎縮程度相關(guān),數(shù)值越大代表脂肪浸潤(rùn)越嚴(yán)重,多裂肌的萎縮程度越嚴(yán)重。

      1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS27.0 統(tǒng)計(jì)軟件。計(jì)量資料呈正態(tài)分布時(shí)以±s表示,組內(nèi)比較用配對(duì)樣本t檢驗(yàn),組間比較用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料比較用χ2檢驗(yàn)。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

      2 結(jié)果

      43 例患者椎間盤非突出側(cè)多裂肌RCSA 為40.15± 4.87、DFF 為28.88± 6.27,椎間盤突出側(cè)多裂肌RCSA為36.57± 4.74、DFF為33.83± 5.53,兩者相比,P均<0.05。

      兩組患者多裂肌RCSA、DFF 比較見表1。由表1 可知,與椎間盤非突出側(cè)相比,A 組患者椎間盤突出側(cè)多裂肌RCSA 降低、DFF 升高(P均<0.05);與A組相比,B 組患者椎間盤非突出側(cè)多裂肌RCSA 降低、DFF升高(P均<0.05)。

      表1 兩組患者多裂肌RCSA、DFF比較(±s)

      表1 兩組患者多裂肌RCSA、DFF比較(±s)

      注:與組內(nèi)健側(cè)相比,*P<0.05;與A組相比,#P<0.05。

      組別A組RCSA DFF椎間盤非突出側(cè)椎間盤突出側(cè)B組43.16± 3.6736.65± 5.54*24.36± 2.8533.16± 5.30*椎間盤非突出側(cè)椎間盤突出側(cè)33.61± 5.29#34.52± 3.5437.00± 3.91#36.48± 3.85

      3 討論

      脊柱不穩(wěn)是腰椎間盤退變的重要原因之一,任何能夠維持脊柱穩(wěn)定性的因素都可以成為脊柱失穩(wěn)的原因,而椎旁肌對(duì)于維持腰椎的正常功能和穩(wěn)定性非常重要。在椎旁肌中,多裂肌最靠近脊柱中線[11],橫跨腰骶椎,從上腰椎向下,肌腱橫截面積逐漸增大,由于肌纖維短、橫截面積大、活動(dòng)量大的特點(diǎn),它是脊柱旁肌肉中最重要的穩(wěn)定脊柱和控制脊柱運(yùn)動(dòng)的肌肉[12]。研究[13-14]顯示,多裂肌通過(guò)在功能活動(dòng)期間保持椎體秩序來(lái)提供節(jié)段性穩(wěn)定。一旦多裂肌出現(xiàn)萎縮和脂肪浸入,會(huì)影響脊柱的穩(wěn)定性。多裂肌由節(jié)段性神經(jīng)后根的內(nèi)側(cè)支支配,其神經(jīng)支配被認(rèn)為是單節(jié)段的[14]。它不像豎脊肌及腰大肌,由多階段脊神經(jīng)支配及營(yíng)養(yǎng)[15],一旦因突出髓核壓迫神經(jīng)根,且導(dǎo)致神經(jīng)根損傷,多裂肌形態(tài)及組織學(xué)會(huì)產(chǎn)生相應(yīng)的改變。組織學(xué)研究顯示,在LDH 的患者之中,與健側(cè)相對(duì)比,患側(cè)的Ⅰ型和Ⅱ型肌纖維明顯小于正常側(cè)的纖維。STEVENS等[16]人研究中也闡述了LDH 的患者腰突側(cè)椎旁肌的Ⅰ型和Ⅱ型肌纖維明顯變小,同時(shí)Ⅰ型肌纖維數(shù)量顯著增加。

      本研究主要是對(duì)多裂肌的形態(tài)變化進(jìn)行研究。在本研究中,B 組患者的癥狀持續(xù)時(shí)間明顯多于A組,我們認(rèn)為多裂肌的萎縮程度可能與癥狀持續(xù)時(shí)間相關(guān),且癥狀持續(xù)時(shí)間越長(zhǎng)多裂肌的萎縮程度越嚴(yán)重,在KIM 等[3,17]人研究中也得出了相似的結(jié)論,多裂肌的萎縮和癥狀的持續(xù)時(shí)間密切相關(guān)。在B組中,椎間盤突出側(cè)和椎間盤非突出側(cè)多裂肌變化差異不明顯,沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。而在A組中,椎間盤突出側(cè)和椎間盤非突出側(cè)多裂肌的RCSA 和DFF 差異明顯,具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。我們認(rèn)為,在B 組中,隨著癥狀持續(xù)時(shí)間延長(zhǎng),多裂肌逐漸呈對(duì)稱性萎縮。馬永成等人[18]在對(duì)單側(cè)椎LDH 的研究中也同樣得出,LDH 的患者的多裂肌萎縮與患者病程持續(xù)時(shí)間密切相關(guān)。LOTHE 等[19]人在研究中發(fā)現(xiàn),多裂肌的萎縮與患者癥狀持續(xù)時(shí)間密切相關(guān),且癥狀持續(xù)時(shí)間越長(zhǎng),多裂肌萎縮的更明顯。在本研究中,也得出了相似的結(jié)論。而在A組中,我們發(fā)現(xiàn),椎間盤突出側(cè)和椎間盤非突出側(cè)相比,多裂肌呈非對(duì)稱萎縮,因A 組的癥狀持續(xù)時(shí)間較短,椎間盤突出側(cè)多裂肌發(fā)生萎縮,但椎間盤非突出側(cè)多裂肌常常因椎間盤突出側(cè)多裂肌的萎縮,發(fā)生了代償性的肥大,去彌補(bǔ)椎間盤突出側(cè)多裂肌缺失的能力,但隨著癥狀持續(xù)時(shí)間逐漸加長(zhǎng),椎間盤突出側(cè)多裂肌萎縮也進(jìn)一步加重,椎間盤非突出側(cè)多裂肌的代償能力不足以維持腰椎的穩(wěn)定性后,椎間盤非突出側(cè)也開始出現(xiàn)萎縮。

      我們認(rèn)為年齡也應(yīng)該是考慮因素之一,隨著年齡的增長(zhǎng),引起腰椎不穩(wěn)的因素,像椎間盤的退變、椎間小關(guān)節(jié)增生退變等等,都會(huì)導(dǎo)致脊柱的退變,從而加劇腰椎不穩(wěn),導(dǎo)致腰部的靈活性和活動(dòng)度下降。然而KIM 等[17]人研究的中得出不一樣的結(jié)果,當(dāng)LDH的患者癥狀持續(xù)時(shí)間超過(guò)30天時(shí),椎間盤突出側(cè)和椎間盤非突出側(cè)多裂肌產(chǎn)生明顯不對(duì)稱,神經(jīng)根壓迫節(jié)段椎間盤突出側(cè)的多裂肌較椎間盤非突出側(cè)減小。HYUN 等[20]人通過(guò)MRI 技術(shù)檢查L(zhǎng)DH患者的多裂肌的橫截面積發(fā)現(xiàn),當(dāng)病程大于30 天時(shí),椎間盤突出側(cè)和椎間盤非突出側(cè)多裂肌多表現(xiàn)出明顯的不對(duì)稱萎縮,椎間盤突出側(cè)表現(xiàn)為萎縮。

      在本研究中還發(fā)現(xiàn),在兩組患者的多裂肌同側(cè)比較中,B 組患者的椎間盤非突出側(cè)多裂肌的萎縮程度比A 組更嚴(yán)重。在我們看來(lái),對(duì)于病程短的患者,椎間盤突出側(cè)多裂肌逐漸出現(xiàn)萎縮,為彌補(bǔ)椎間盤突出側(cè)失去的多裂肌功能,椎間盤非突出側(cè)多裂肌將代償椎間盤突出側(cè)多裂肌失去的能力,從而出現(xiàn)多裂肌不對(duì)稱的萎縮。KJAER 等[21]人通過(guò)患有LBP患者的腰椎MRI發(fā)現(xiàn)了多裂肌橫截面積的變化,明確了多裂肌萎縮和LBP之間存在密切的聯(lián)系。我們認(rèn)為病變節(jié)段的多裂肌萎縮可能導(dǎo)致局部肌肉無(wú)力和脊柱不穩(wěn)定,從而加劇多裂肌的萎縮。在多裂肌萎縮的過(guò)程中,脂肪組織逐漸取代正常肌纖維,從而導(dǎo)致脊柱穩(wěn)定性下降,這可能是LBP 的重要原因之一。在本次研究中我們發(fā)現(xiàn),LBP 的疼痛程度與多裂肌的相對(duì)橫截面積具有負(fù)相關(guān),說(shuō)明LBP 的疼痛癥狀越嚴(yán)重,多裂肌萎縮就越嚴(yán)重。

      JAMES 等[22]人進(jìn)一步研究了腰椎間盤損傷后亞急性和慢性期多裂肌的變化,他們發(fā)現(xiàn)受累側(cè)大量的促炎巨噬細(xì)胞和促炎細(xì)胞因子在LDH 后的多裂肌重塑中發(fā)揮了積極作用,這一證據(jù)表明損傷側(cè)多裂肌內(nèi)的炎癥反應(yīng)可能是多裂肌萎縮的中介。SHAHIDI 等[23]人進(jìn)一步證實(shí)了這一證據(jù),他們報(bào)告顯示,在患有腰椎病變的人類中,炎癥細(xì)胞密度是的正常水平的四倍。根據(jù)BENTZINGER 等[24]人的說(shuō)法,炎癥可以通過(guò)抑制衛(wèi)星細(xì)胞(肌肉干細(xì)胞)的增殖和分化,從而導(dǎo)致肌肉纖維再生受損。炎性的級(jí)聯(lián)結(jié)合肌肉纖維再生不足可導(dǎo)致間充質(zhì)祖細(xì)胞分化為脂肪細(xì)胞和成纖維細(xì)胞,從而導(dǎo)致肌內(nèi)脂肪堆積和纖維化。盡管相關(guān)臨床研究非常有限,但是可能對(duì)后續(xù)治療方案有很大幫助。由于慢性炎癥損害骨骼肌再生,PERANDINI 等人[25]提出,體力活動(dòng)在恢復(fù)促炎和抗炎巨噬細(xì)胞之間的平衡中起到了重要作用。運(yùn)動(dòng)改變了巨噬細(xì)胞亞型的比例,并通過(guò)增加抗炎和減少促炎巨噬細(xì)胞的數(shù)量而產(chǎn)生有益的影響。體育鍛煉的這種效果需要考慮作為一種康復(fù)選擇來(lái)恢復(fù)和幫助調(diào)節(jié)由于LDH 引起的LBP 的炎癥過(guò)程。在我們看來(lái),無(wú)論有無(wú)LBP,LDH患者都應(yīng)該在早期進(jìn)行標(biāo)準(zhǔn)化的腰背肌康復(fù)訓(xùn)練。

      綜上所述,伴有同側(cè)LBP 的單側(cè)LDH 患者,椎間盤突出側(cè)多裂肌均發(fā)生萎縮。與LBP疼痛程度較輕的患者相比,LBP 疼痛程度較重的患者椎間盤非突出側(cè)多裂肌也發(fā)生萎縮。因此,伴有同側(cè)LBP的LDH 患者都應(yīng)該在早期進(jìn)行標(biāo)準(zhǔn)化的腰背肌康復(fù)訓(xùn)練。但這項(xiàng)研究仍然存在一些局限性。首先,測(cè)量多裂肌的RCSA 和DFF 時(shí),是通過(guò)人工手動(dòng)勾畫,存在誤差可能性。其次,患者病程的判定只能依靠患者的主訴,沒有客觀證據(jù)。再者,本研究樣本量較小,且無(wú)正常對(duì)照組。最后,在評(píng)估LBP與多裂肌的關(guān)系時(shí),僅選擇具有L4/5節(jié)段LDH單側(cè)神經(jīng)癥狀的患者作為研究對(duì)象。

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