鄭金洋,康軼釗,彭森,王宗江,付凱
(陽(yáng)光融和醫(yī)院,山東濰坊 261000)
頸5神經(jīng)根麻痹(C5palsy, C5P)是頸椎術(shù)后常見的神經(jīng)功能損傷相關(guān)并發(fā)癥之一,于1961年首次報(bào)道;主要臨床表現(xiàn)是術(shù)后即刻或數(shù)日內(nèi)出現(xiàn)一側(cè)或雙側(cè)三角肌無力;可為自限性表現(xiàn),也可能出現(xiàn)漸進(jìn)性加重,多數(shù)可自行恢復(fù),少數(shù)患者預(yù)后較差[1]。因?yàn)镃5P的出現(xiàn)嚴(yán)重影響患者術(shù)后體驗(yàn),降低患者對(duì)手術(shù)療效的評(píng)價(jià),且少數(shù)病例呈不可逆性加重,預(yù)后極差,因此脊柱外科醫(yī)師十分關(guān)注C5P的相關(guān)問題。
目前,對(duì)于C5P的評(píng)判標(biāo)準(zhǔn)尚未達(dá)成一致。最初認(rèn)為C5P是頸椎術(shù)后三角肌和/或肱二頭肌無力,不合并術(shù)前脊髓癥狀的加重[2]。Eskander等[3]將C5P定義為MMT評(píng)分≤3級(jí)。亦有學(xué)者將C5P定義為術(shù)后6周內(nèi)三角肌功能在標(biāo)準(zhǔn)MMT水平上至少下降1級(jí)。目前大部分學(xué)者將C5P的診斷標(biāo)準(zhǔn)定為:在無脊髓癥狀加重情況的前提下,頸椎術(shù)后新發(fā)的三角肌和/或肱二頭肌無力,肌力下降超過1級(jí)[4-5]。
多項(xiàng)研究報(bào)道的C5P發(fā)病率在0~30%之間,后路多于前路;患者以老年人為主,男性更多見;癥狀多見于單側(cè)[6]。一項(xiàng)薈萃分析研究納入79個(gè)既往研究報(bào)告,在總計(jì)13621例患者中,有704例患者發(fā)生C5P,總的發(fā)病率為5.3%[7]。
盡管目前針對(duì)C5P的研究很多,但是對(duì)其致病機(jī)制尚未形成共識(shí)。C5P的致病假說包括直接神經(jīng)根損傷(如手術(shù)時(shí)的機(jī)械、電或熱損傷等)、神經(jīng)根缺血、減壓后的再灌注損傷、術(shù)后脊髓旋轉(zhuǎn)、減壓后神經(jīng)根栓系、脊髓背側(cè)漂移牽拉損傷等[8-9]。基于致病假說和臨床表現(xiàn)觀察,不少學(xué)者提出了C5P發(fā)生的高危險(xiǎn)因素,現(xiàn)整理如下。
椎間孔狹窄是術(shù)后C5P發(fā)生的危險(xiǎn)因素,這一點(diǎn)已經(jīng)得到大量研究證實(shí)。有研究顯示,術(shù)后發(fā)生C5P的患者椎間孔直徑平均1.4 mm(正常成年人C4-5椎間孔前后徑為4.1 mm),而未出現(xiàn)C5P的平均值為2.2 mm[10]。另有回顧性研究觀察到C4-5椎間孔直徑小于2 mm時(shí)術(shù)后C5P的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)顯著提高,是同節(jié)段椎間孔直徑大于2 mm的16倍[11]。椎間孔狹窄導(dǎo)致C5P的機(jī)制可能與缺血再灌注有關(guān)。
不同類型的頸椎病存在差異性的致病因素和治療手段,術(shù)后C5P的發(fā)生率也因手術(shù)技術(shù)的不同而存在差異。一項(xiàng)多中心回顧性研究在統(tǒng)計(jì)了21個(gè)臨床中心、共13946例臨床資料后,發(fā)現(xiàn)脊髓型頸椎病較神經(jīng)根型頸椎病的C5P發(fā)生率更高[5],其作者認(rèn)為發(fā)病率遠(yuǎn)低于以往研究的原因,是未納入嚴(yán)重脊髓型頸椎病和頸椎后縱韌帶骨化癥患者。但是也有研究對(duì)此提出質(zhì)疑,近期發(fā)表的一項(xiàng)系統(tǒng)性回顧分析認(rèn)為,OPLL是否是C5P的危險(xiǎn)因素還有待討論,因?yàn)榧韧芯康牟町愋暂^大、可信度參差不齊,且C5P可能是多因素促成的術(shù)后并發(fā)癥[6]。筆者在臨床治療中也發(fā)現(xiàn),OPLL患者術(shù)后更容易出現(xiàn)C5P,分析其原因,與脊髓受壓時(shí)間較長(zhǎng)、嚴(yán)重程度較重有關(guān);而且為OPLL患者實(shí)施手術(shù)時(shí)追求徹底減壓,術(shù)后脊髓漂移的幅度可能比CSM等其他頸椎疾病更大。頸椎疾病的種類或許不是C5P的獨(dú)立致病因素,但對(duì)其發(fā)生率的影響仍不可忽視,二者的內(nèi)在聯(lián)系有待于進(jìn)一步研究予以揭示。
相關(guān)研究發(fā)現(xiàn),行后路椎板切除術(shù)時(shí)椎板切除寬度過大(相較于脊髓橫徑)、椎板成形術(shù)門軸側(cè)椎板開角過大(相較于冠狀位),均可增加C5P的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[12-14]。這些現(xiàn)象可以用“脊髓漂移過度誘發(fā)C5P”解釋。無論采取何種手術(shù)方式,其最終目的都是實(shí)現(xiàn)脊髓減壓,改善神經(jīng)功能。雖然追求最大程度的椎管擴(kuò)寬可以保證脊髓充分減壓,但是脊髓漂移過度,可能會(huì)誘發(fā)神經(jīng)拴系,進(jìn)而出現(xiàn)C5P。
前路手術(shù)較后路更安全[15]。有報(bào)道指出,前路術(shù)后C5P發(fā)生率為1.6%,而后路為8.6%[4]。前路手術(shù)中,頸椎間盤切除+融合術(shù)(0.3%)的C5P發(fā)生率略低于頸椎體次全切+融合術(shù)(0.8%)[16]。后路方面,有研究表明,后路單開門和雙開門的選擇不會(huì)影響C5P的發(fā)生率[17]。與椎板成形術(shù)(5.59%)相比,椎板切除術(shù)+融合術(shù)(11.50%)術(shù)后C5P的發(fā)生率更高,這可能與術(shù)中過度牽拉神經(jīng)有關(guān),也可能與椎板切除術(shù)后矢狀位序列改變、增加拴系風(fēng)險(xiǎn)有關(guān)[18]。目前對(duì)后路手術(shù)方式影響C5P的研究更多,但除椎板切除術(shù)+融合術(shù)會(huì)增加術(shù)后C5P發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)外,尚無其他明確的統(tǒng)一認(rèn)識(shí)。
術(shù)后C5P的發(fā)生不能除外醫(yī)源性損傷的可能。除了直接損傷和電刀灼傷外,頸椎術(shù)中應(yīng)用磨鉆產(chǎn)生熱量也可能損傷神經(jīng)根[19]。術(shù)中神經(jīng)直接損傷可以引起頸椎減壓術(shù)后C5P的發(fā)生,而且這是目前唯一可以確定的C5P致病因素。雖然隨著術(shù)中神經(jīng)電生理監(jiān)護(hù)的普及,手術(shù)技術(shù)的逐步成熟,醫(yī)源性損傷的風(fēng)險(xiǎn)大大降低,但是很難做到完全避免。
不少研究認(rèn)為年齡是C5P的危險(xiǎn)因素,老年人頸椎術(shù)后更易出現(xiàn)C5P[4,20-21]。男性較女性多見(男性比例59%-77%)[6,22]。肥胖、多裂肌腫脹可能是術(shù)后C5P發(fā)生的危險(xiǎn)因素,前者可能增加手術(shù)風(fēng)險(xiǎn),后者則可以通過術(shù)中注意輕柔牽開肌肉而降低C5P發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[23];最近也有研究表明,硬膜椎板韌帶在椎板撐開后的緊張性牽拉,也是術(shù)后C5P發(fā)生的危險(xiǎn)因素[2]。有研究指出,C5神經(jīng)根的走行陡峭,相較于其他神經(jīng)根更易出現(xiàn)麻痹癥狀[4]。
目前,很難分辨出年齡是獨(dú)立危險(xiǎn)因素,還是因?yàn)槔夏耆硕鄶?shù)病程較長(zhǎng)、病理改變更嚴(yán)重而導(dǎo)致老年群體C5P更多見(有的學(xué)者指出,MR上特殊表現(xiàn)可能是獨(dú)立危險(xiǎn)因素)。筆者認(rèn)為,年齡或者病程長(zhǎng)短以及下文提到的特殊臨床表現(xiàn),之所以與C5P發(fā)生率存在一定相關(guān)性,并非表明這些是該并發(fā)癥的獨(dú)立致病因素,而是與病程較長(zhǎng)、脊髓與神經(jīng)根在術(shù)前已出現(xiàn)病理性改變有關(guān)。
(1)影像學(xué)(解剖)表現(xiàn):目前已有較多研究試圖從影像學(xué)表現(xiàn)上找到警示術(shù)后C5P發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)的指標(biāo)。有研究顯示,脊髓椎板角(cordlamina angle,CLA)增大、C4-5椎管前后徑(canal anteroposterior diameter,APD)和椎間孔徑減小對(duì)術(shù)后C5P具有較高的預(yù)測(cè)敏感性和特異性[24]。Lubelski等[10]建立了基于CLA、APD、FD對(duì)術(shù)后C5P發(fā)生的預(yù)測(cè)模型,如FD每增加1 mm,術(shù)后發(fā)生C5P的發(fā)生率相應(yīng)降低50倍。其他影像學(xué)指標(biāo),如近期研究較多的脊髓旋轉(zhuǎn),雖已被證實(shí)與C5P的發(fā)生存在一定相關(guān)性,但需要進(jìn)一步研究才能發(fā)揮此數(shù)據(jù)對(duì)術(shù)前預(yù)警的作用。
(2)臨床表現(xiàn)和評(píng)價(jià)指標(biāo):一項(xiàng)回顧性研究表明,術(shù)前存在C5神經(jīng)根支配區(qū)感覺、運(yùn)動(dòng)功能異常等癥狀,術(shù)后發(fā)生C5P的風(fēng)險(xiǎn)升高[25]。其理論依據(jù)是,該研究發(fā)現(xiàn)C5P的發(fā)生與術(shù)中損傷、術(shù)前長(zhǎng)時(shí)間的根性壓迫有關(guān),與術(shù)后漂移、拴系無關(guān)。Pennington等[24-25]發(fā)現(xiàn),感覺異常、手精細(xì)活動(dòng)受限、步態(tài)異常與術(shù)后C5P存在相關(guān)性。對(duì)于不存在相關(guān)臨床表現(xiàn),但術(shù)前肌電圖、頸椎MR(T2)已呈現(xiàn)異常的,C5P的發(fā)生率也有所增加[26]。臨床中常用的JOA量表、NDI量表、Nurick分級(jí),雖與術(shù)前臨床表現(xiàn)的嚴(yán)重性存在相關(guān)性,但與術(shù)后C5P的發(fā)生無明顯相關(guān)[6]。
目前對(duì)于C5P的致病機(jī)制研究尚未成熟,學(xué)術(shù)界試圖利用臨床表現(xiàn)或影像學(xué)表現(xiàn)預(yù)警C5P的發(fā)生只能算是“無奈之舉”。但是,已被證實(shí)的與C5P發(fā)生存在確切相關(guān)的可觀測(cè)數(shù)據(jù),是今后研究C5P發(fā)病機(jī)制的突破口。
有部分學(xué)者提出應(yīng)用抗氧化藥物、鈣通道阻滯劑等神經(jīng)保護(hù)藥物預(yù)防或治療C5P,但這些藥物的有效性沒有數(shù)據(jù)支持[27]。有研究顯示,圍手術(shù)期預(yù)防性應(yīng)用地塞米松可以有效預(yù)防術(shù)后C5P的發(fā)生,且不會(huì)產(chǎn)生顯著的藥物相關(guān)不良后果[28]。例如強(qiáng)直性脊柱炎并骨折的患者,應(yīng)照顧到傷前的后凸畸形,避免一般性的外固定誘發(fā)C5P[29]。目前對(duì)C5P的預(yù)防,主要是基于神經(jīng)根拴系的致病假設(shè)方面。
(1)手術(shù)操作:預(yù)防性椎間孔切開術(shù)。Baba等[30]在20世紀(jì)90年代早期描述了椎板成形術(shù)加椎間孔切開治療脊髓型頸椎病。已有研究成果顯示,術(shù)前椎間孔狹窄預(yù)示術(shù)后存在C5P發(fā)生的高風(fēng)險(xiǎn),因此,有學(xué)者提出在術(shù)中予以椎間孔切開術(shù),用以預(yù)防術(shù)后C5P的發(fā)生。Kastsumi等[31]為此進(jìn)行預(yù)防性椎間孔切開(擴(kuò)寬)術(shù),他們發(fā)現(xiàn)雙側(cè)C4-5椎間孔切開可以減少術(shù)后C5P的出現(xiàn)(切開組C5P發(fā)生率1.4%,對(duì)照組6.4%)。Komagata等[32]的研究也證實(shí)了預(yù)防性椎間孔切開術(shù)對(duì)C5P的預(yù)防作用(椎間孔切開組0.6%,非椎間孔切開組4.0%)。Liu等[33]認(rèn)為,術(shù)前病程較長(zhǎng)和MR脊髓信號(hào)改變的患者行預(yù)防性椎間孔切開,不能有效降低術(shù)后C5P的風(fēng)險(xiǎn)。如前文所述,術(shù)前椎間孔狹窄與C5P發(fā)生存在明顯相關(guān)性,因此,對(duì)于術(shù)前不存在明顯椎間孔狹窄的患者,似乎沒有必要預(yù)防性椎間孔切開。
手術(shù)操作的改進(jìn):既往研究發(fā)現(xiàn),門軸側(cè)椎板的傾斜度保持在60°以內(nèi)可以預(yù)防C5P[34]。有學(xué)者發(fā)現(xiàn),后路椎板成形術(shù)開門角度在15°~30°,可有效降低術(shù)后C5P的發(fā)生[34]。Nori等[35]提出了椎板切除術(shù)的改進(jìn)意見:控制切除椎板的寬度比脊髓寬度不多于2~3 mm,C5P的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)將會(huì)顯著降低(9.2%~1.2%)。有學(xué)者建議,在手術(shù)中應(yīng)避免過度的多裂肌外側(cè)剝離[36]。
本院在行頸椎后路手術(shù)時(shí),對(duì)探查發(fā)現(xiàn)椎間孔狹窄的患者常規(guī)實(shí)施椎間孔切開,術(shù)后發(fā)生C5P的概率明顯降低。但是預(yù)防性椎管切開術(shù)不能完全杜絕C5P的發(fā)生,且本身操作也有一定手術(shù)風(fēng)險(xiǎn);術(shù)中注意避免肩關(guān)節(jié)的過度牽拉、后路手術(shù)中應(yīng)用間歇性松弛的肌肉拉鉤,也能預(yù)防C5P的發(fā)生。如何預(yù)防前路手術(shù)后發(fā)生C5P,目前研究甚少。
(2)術(shù)中電生理監(jiān)測(cè):研究顯示,術(shù)中電生理監(jiān)護(hù)對(duì)術(shù)中C5神經(jīng)根損傷的敏感性較高,可以用于監(jiān)測(cè)、預(yù)防C5P的發(fā)生[37-39]。Siavash等[40]發(fā)現(xiàn),實(shí)時(shí)肌電監(jiān)護(hù)對(duì)C5神經(jīng)根刺激敏感,而SSEP和TcMEPs不敏感。有報(bào)道顯示,肌電圖對(duì)遲發(fā)性C5P的監(jiān)測(cè)無意義[41]。但不同設(shè)備的標(biāo)準(zhǔn)不同,對(duì)波形的理解還沒有建立起來。因此,除了振幅之外,還要注意異常波形的持續(xù)時(shí)間和波形模式的變化,并將這些變化在發(fā)生和沒有發(fā)生癱瘓的肌肉之間進(jìn)行比較,以研究如何識(shí)別有意義的發(fā)現(xiàn)。
多數(shù)C5P的預(yù)后較好,基本在術(shù)后4周就有改善,術(shù)后半年大多數(shù)的 C5神經(jīng)根麻痹的預(yù)后較好,一般在術(shù)后1個(gè)月時(shí)即有所恢復(fù),多數(shù)在術(shù)后6個(gè)月內(nèi)可以得到改善,僅極少數(shù)患者可能終身殘留神經(jīng)功能障礙[5,7]。目前對(duì)C5P的治療還處在積累經(jīng)驗(yàn)的階段,尚無有效可靠的治療方案[42]。
對(duì)于已確診的C5P患者,可根據(jù)病情,囑咐患者保持頭頸部適度屈曲、肘關(guān)節(jié)屈曲、肩部輕微外展,以減少對(duì)C5神經(jīng)根的牽拉;同時(shí),短時(shí)間應(yīng)用脫水、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)等藥物,臨床療效較為滿意。
C5P是嚴(yán)重影響頸椎術(shù)后患者生活質(zhì)量改善的危險(xiǎn)因素,且其發(fā)病率相對(duì)較高,目前尚處于臨床資料分析總結(jié)階段,致病機(jī)理和誘發(fā)因素都無明確定論。C5P多見于老年人,后路手術(shù)更常見,術(shù)中損傷是目前唯一確切的致病因素,術(shù)前影像學(xué)改變(如頸椎間孔狹窄、脊髓椎板角增大等)出現(xiàn)C5P的風(fēng)險(xiǎn)增加等都是已形成的共識(shí)。筆者相信,隨著更多的多中心大樣本分析研究,臨床資料統(tǒng)計(jì)的標(biāo)準(zhǔn)化規(guī)范化,以及對(duì)發(fā)病機(jī)制的基礎(chǔ)研究的開展深入,學(xué)術(shù)界對(duì)于C5P的發(fā)生發(fā)展會(huì)有更為科學(xué)的認(rèn)識(shí),在預(yù)防C5P發(fā)生及C5P患者的治療方面也能做到有的放矢。