恐音癥的臨床心理特征及其神經(jīng)機制*

徐天宇 徐慧艷 平賢潔 陳 巍

（1.山東中醫(yī)藥大學(xué)健康學(xué)院心理學(xué)系，濟南 250000；2.東北師范大學(xué)教育學(xué)部，長春 130024；3.濱州醫(yī)學(xué)院人文與社會科學(xué)學(xué)院，煙臺 264003；4.同濟大學(xué)心理學(xué)系，上海 200092；5.紹興文理學(xué)院大腦、心智與教育研究中心，紹興 312000）

1 引 言

恐音癥（misophonia）是一種由日常聲音引起負(fù)面情緒和異常行為的心理障礙。這一概念自21 世紀(jì)初由Jastreboff 等人首次提出后，便受到了心理學(xué)、精神病學(xué)、耳鼻喉科學(xué)、聽力學(xué)、認(rèn)知神經(jīng)科學(xué)等眾多領(lǐng)域?qū)W者的關(guān)注。恐音癥對患者的社會生活產(chǎn)生極大影響，不僅會導(dǎo)致個體社會退縮，甚至還可能加劇自殺行為和自殺企圖的風(fēng)險（Kumar et al.，2021）。雖然出現(xiàn)了越來越多的臨床案例（Cavanna& Seri，2015；Edelstein et al.，2013），人們也越來越注意自身心理健康，但當(dāng)前恐音癥還未被精神障礙診斷與統(tǒng)計手冊（DSM-V）或國際疾病分類（ICD-11）所納入，因此缺乏一套系統(tǒng)、有效的診斷標(biāo)準(zhǔn)來評估這種疾病。同時，如果盲目將其定義為精神障礙并納入精神病學(xué)分類系統(tǒng)，可能會導(dǎo)致良性怪癖的污名化和過度病理化。因此，本文將論述恐音癥的概念、臨床特征以及現(xiàn)有的診斷測評工具，系統(tǒng)梳理其心理與神經(jīng)機制的研究進展，介紹目前的主要治療方法，以此促進人們對這種疾病的認(rèn)識，并為相關(guān)研究者進一步探索恐音癥的發(fā)生發(fā)展機制和治療方法提供指導(dǎo)。

2 何為恐音癥

2.1 恐音癥的提出

“恐音癥”一詞最早是由聽力學(xué)家Jastreboff 等人（2001）參考希臘語“miso-”詞根所提出的，意為“對聲音強烈的厭惡或憎恨”。其目的是為了與耳鳴（tinnitus）、聽覺過敏（hyperacusis）、聲音恐懼癥（phonophobia）這些概念相區(qū)分。雖然這些障礙在某些癥狀上十分相似——都有對聲音耐受性降低（decreased sound tolerance，DST）的表現(xiàn)，但其病機卻并不相同。Jastreboff 等人（2003）發(fā)現(xiàn)，耳鳴患者在缺乏外部聲源的情況下，其耳蝸或顱內(nèi)會產(chǎn)生嗡嗡、嘶鳴等聲音幻覺。耳鳴和DST 可能有著密切的關(guān)系，在一些臨床觀察中，伴有耳鳴的被試往往會抱怨自己的聲音耐受性有所下降（Jastreboff&Jastreboff，2003）。與產(chǎn)生聲音幻覺的耳鳴不同，DST 是一種聽覺感知功能障礙，當(dāng)患者暴露于外界聲音刺激后，會表現(xiàn)出負(fù)面反應(yīng)（王楠桐，2020）。DST 問題不一定是響亮聲音所致，即使是緩和的聲音也會引起不適，這可能是由于患者的生理缺陷或心理異常。聽覺過敏和恐音癥是DST 的兩個亞型。前者對聲音的負(fù)面反應(yīng)取決于物理特征（頻率、強度），而與聲音的含義及出現(xiàn)背景無關(guān)。后者則會對特定模式、對個人有意義的聲音產(chǎn)生異常強烈的負(fù)性情緒反應(yīng)，而這些聲音往往是生活化、柔和的。當(dāng)特定聲音使個體產(chǎn)生恐懼情緒時，則表現(xiàn)為聲音恐懼癥，這是恐音癥的一種特殊情況?？忠舭Y并不涉及聽覺系統(tǒng)的顯著激活，研究者將其定義為自主神經(jīng)系統(tǒng)和邊緣系統(tǒng)的異常強烈反應(yīng)，是由聽覺系統(tǒng)和邊緣系統(tǒng)間聯(lián)系增強所造成的（Jastreboff & Jastreboff，2014；Jastreboff &Jastreboff，2001）。

2.2 恐音癥的臨床特征

恐音癥作為一種由日常聲音刺激引起的情緒障礙，也被稱為“選擇性聲音敏感綜合征”（Bruxner，2016）。一些日常聲音會使個體產(chǎn)生強烈的負(fù)面情緒，體驗到憤怒和厭惡（Kumar et al.，2017）。在某些情況下，這一群體會有試圖逃離恐音情境的強烈沖動，甚至還會產(chǎn)生暴怒情緒和行為（Kumar et al.，2014；Schr?der et al.，2013；Tunc &Basbug，2017）?；颊咚鶊蟾娴挠|發(fā)刺激通常都涉及他人發(fā)出的口音或鼻音，包括咀嚼、啜飲、吞咽、咂嘴、嗅探、清喉嚨和沉重的呼吸聲（Kumar et al.，2017；Sanchez&da Silva，2018）。并且熟悉他人（例如家庭成員、朋友）發(fā)出的聲音比陌生他人發(fā)出的聲音更令其痛苦（Schneider & Arch，2017；Taylor，2017）。一旦患者注意到這些令人討厭的刺激后，通常很難再從聲音中分散注意力。有臨床研究還發(fā)現(xiàn)，嬰兒哭聲、剎車聲、鄰居吵鬧聲、餐具撞擊聲、鍵盤打字聲、手指敲擊聲等也會使報告人感到痛苦，但鳥鳴、流水聲、海浪聲、雨聲卻很少被報告成觸發(fā)刺激（Jastreboff & Jastreboff，2015；Taylor，2017）。一些特定的視覺刺激也會引起患者的痛苦反應(yīng)。當(dāng)患者看到他人嘴唇運動時，雖然聽不到咀嚼聲，但仍會感到憤怒和厭惡。視覺信息可能會加劇恐音癥癥狀，視聽刺激同時出現(xiàn)往往會使患者更加厭惡這種聲音（Cox，2008）。除此之外，一些患者還表示，他人發(fā)出的與聲音無關(guān)的特定動作（比如抖腿）有時也會讓其感到憤怒（Potgieter et al.，2019）。

Zhou 等人（2017）在以中國大學(xué)生為對象的研究中發(fā)現(xiàn)，恐音癥發(fā)生率約為6%。而另一項美國大學(xué)生群體的研究中，發(fā)生率則高達19.9%（Wu et al.，2014）。一些研究表明，被試報告的平均發(fā)病年齡在12～13 歲，不少患者可能早在兒童、青少年時期就已經(jīng)出現(xiàn)恐音癥癥狀（Kumar et al.，2014；Schr?der et al.，2013）。由于觸發(fā)刺激的日常性，患者很容易經(jīng)歷一系列負(fù)面情緒，最常見的就是憤怒、厭惡和焦慮?？忠舭Y患者報告的焦慮癥狀要高于普通人（Schr?der et al.，2013），并且恐音癥與焦慮、抑郁呈顯著正相關(guān)（Wu et al.，2014；Zhou et al.，2017）。Cusack 等人（2018）還發(fā)現(xiàn)，患者的焦慮敏感性越強，其恐音癥就越嚴(yán)重。除了心理狀態(tài)的變化，可能還會引起自主神經(jīng)興奮的增加，產(chǎn)生出汗、肌肉緊張、心率加快等生理上的改變。此外，創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙（post-traumatic stress disorder，PTSD）患者的恐音癥癥狀甚至更為嚴(yán)重（Rouw &Erfanian，2017）。與PTSD 類似，恐音癥患者的異常生理喚醒也會導(dǎo)致一系列避免觸發(fā)刺激的行為反應(yīng)。例如，一些恐音癥患者不僅會避免與家人一起吃飯，同時也會減少去公共餐廳的次數(shù)。他們擔(dān)心自己會做出不當(dāng)行為，并產(chǎn)生內(nèi)疚、焦慮等內(nèi)化問題，以至于回避社交。而另一些個體則會通過攻擊行為來阻止他人持續(xù)發(fā)出觸發(fā)刺激，包括言語對抗（斥責(zé)、叫罵）、怒視他人、身體攻擊等，從而產(chǎn)生一些外化問題（Taylor，2017）。Schr?der 等人（2013）的研究進一步證明了這點，他們發(fā)現(xiàn)29%的恐音癥患者會對聲音發(fā)出者做出言語攻擊，17%會做出身體攻擊?？梢?，恐音癥會嚴(yán)重影響患者的社會功能與人際互動，阻礙其工作、學(xué)習(xí)、生活的正常進行。

2.3 恐音癥的診斷測量工具

Schr?der 等人（2013）根據(jù)耶魯- 布朗強迫癥量表（Yale-Brown obsessive-compulsive scale，Y-BOCS）編制了阿姆斯特丹恐音癥量表（Amsterdam misophonia scale，A-MISO-S）最先用于診斷恐音癥。主試會通過6 個題項來評估患者的情況，包括他們在恐音癥上花費的時間、干擾社會功能、憤怒程度、抵抗沖動、控制自己的思想和憤怒、花在避免恐音情況上的時間。其中，每個題項都為0～4 計分，總分越高則恐音癥癥狀越嚴(yán)重。當(dāng)總分介于5～9、10～14、15～19、20～24 分時，即可分別判為具有輕度、中度、重度、極端的癥狀。

Siepsiak 等人（2020）開發(fā)了MisoQuest自陳量表，用于篩查恐音癥。由于隨后的研究并沒有證實恐音癥與強迫癥之間的緊密關(guān)聯(lián)（McKay et al.，2018；Rouw & Erfanian，2017），甚至在作為強迫癥核心特征的反應(yīng)抑制缺陷方面也存在不同（Eijsker et al.，2019；雷輝 等，2017），因此雖然量表編制基于A-MISO-S，但卻未包括與強迫癥相關(guān)的題項。同時，還將觸發(fā)聲音的定義從僅人類擴展到了物件、動物和人類。MisoQuest量表共有14 個題項，涵蓋對特定聲音的反應(yīng)、反應(yīng)的發(fā)生、情緒反應(yīng)、對情緒反應(yīng)的控制、對自己反應(yīng)的態(tài)度、回避、日常功能7 個方面，每個題項都為5 點計分。

Dibb 等人（2021）開發(fā)了恐音癥反應(yīng)量表（misophonia response scale，MRS），用于評估恐音癥患者對觸發(fā)刺激的反應(yīng)程度。該量表考慮了以往測量工具所忽視的生理反應(yīng)方面，不僅關(guān)注聽覺觸發(fā)刺激，還納入了視覺、嗅覺、觸覺等其他感官的觸發(fā)刺激。MRS 量表共22 個題項，由情緒反應(yīng)分量表、生理反應(yīng)分量表、生活參與分量表以及三個額外題項（分別用于測量頻率、恢復(fù)時間、回避度）構(gòu)成，各題項均采用7 點計分。總分越高，表明恐音癥反應(yīng)越強烈。

3 恐音癥的發(fā)生發(fā)展機制

最初對恐音癥的描述源于與聽覺過敏相關(guān)的聽力學(xué)研究，后來研究者開始從流行病學(xué)調(diào)查逐漸轉(zhuǎn)向?qū)ζ湫睦頇C制的探討。近期來自神經(jīng)生物學(xué)的研究描繪了恐音癥的神經(jīng)特征，并為強烈世界理論（intense world theory）、過度鏡像模型（hyper-mirroring model）等新的恐音癥理論解釋提供依據(jù)?？忠舭Y的發(fā)生發(fā)展機制表現(xiàn)在注意系統(tǒng)、感知系統(tǒng)、情緒系統(tǒng)和感知-動作聯(lián)結(jié)系統(tǒng)等方面的異常。

3.1 單通道異常

一方面，恐音癥表現(xiàn)出單通道異常。恐音癥與自閉癥譜系障礙（autistic spectrum disorder，ASD）在神經(jīng)異常激活與功能連接上可能有相似特征。強烈世界理論試圖從過度感知視角來解釋ASD 機制，認(rèn)為ASD患者大腦新皮質(zhì)（neocortex） 和杏仁核（amygdala）中的局部神經(jīng)微回路產(chǎn)生功能過度，表現(xiàn)為過度反應(yīng)性（hyper-reactivity）和過度可塑性（hyper-plasticity）（Markram&Markram，2010）。ASD 會對環(huán)境信息產(chǎn)生強烈的感知、注意、記憶和情緒反應(yīng)。這種過于活躍的局部腦區(qū)活動將普通的感覺經(jīng)驗過度放大，使ASD 個體處于超負(fù)荷狀態(tài)，產(chǎn)生過度恐懼、焦慮的情緒體驗，進而引起社交退縮（林國耀，陳順森，2015）。雖然當(dāng)前尚未有研究將恐音癥與強烈世界理論相聯(lián)系，但ASD 患者的聲音耐受性降低十分普遍（Danesh et al.，2021；Scheerer et al.，2022），恐音癥具有與ASD 相似的感覺過敏和情緒障礙特征。神經(jīng)科學(xué)的研究結(jié)果也為這種可能的恐音癥理論解釋提供了初步依據(jù)（Kumar et al.，2017；Schr?der et al.，2019）。

3.1.1 注意系統(tǒng)異常

注意是對特定對象的指向和集中?？忠舭Y患者對不同聲音的注意力不同，患者間的觸發(fā)刺激及其程度也有差異，其注意系統(tǒng)可能存在異常（Frank et al.，2019）?？忠舭Y患者腹側(cè)注意網(wǎng)絡(luò)（ventral attention network，VAN）內(nèi)的一些獨立組成部分間存在強連接性。而這個網(wǎng)絡(luò)被認(rèn)為與刺激驅(qū)動的注意有關(guān)（Vossel et al.，2014），主要包括右側(cè)額下回皮層（inferior frontal cortex）和顳頂連接（temporo-parietal junction）。同時，Eijsker 等人（2021）發(fā)現(xiàn)，恐音癥患者在VAN 中的外側(cè)枕葉皮質(zhì)（lateral occipital cortices）和梭狀回（fusiform gyri）間的連接性要更強。而Schr?der 等人（2014）采用事件相關(guān)電位技術(shù)（ERPs）來調(diào)查恐音癥早期注意系統(tǒng)特征，以及大腦早期聽覺處理系統(tǒng)的功能障礙是否會在恐音癥患者中出現(xiàn)，以此探究恐音癥的潛在神經(jīng)生物學(xué)機制。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，當(dāng)聽到標(biāo)準(zhǔn)刺激時，患者與健康者在P1、P2、N1 成分中都沒有顯著差異。而誘發(fā)刺激下，僅在N1 成分中存在顯著組間差異，即恐音癥患者由刺激誘發(fā)的N1 峰平均振幅要小于健康者。N1 成分與早期注意力有關(guān)，恐音癥患者中N1 成分的減少表明其聽覺處理上可能有潛在神經(jīng)生物學(xué)缺陷。

3.1.2 感知系統(tǒng)異常

恐音癥患者可能具有異常的感知系統(tǒng)。雖然觸發(fā)聲音往往不是高頻、高響度的，甚至十分柔和，但患者卻十分敏感。感覺過度反應(yīng)癥（sensory over-responsiveness，SOR）是一種感覺調(diào)節(jié)功能障礙，具有多個通道感覺過敏特征（Kaufman et al.，2022）。恐音癥與SOR 相似，聽覺和嗅覺的感覺反應(yīng)性較高?？忠舭Y患者在聽到觸發(fā)刺激時的疼痛強度、不愉快評分也高于健康者，但未達到SOR 的程度（Kaufman et al.，2022）。Edelstein 等人（2013）發(fā)現(xiàn)，恐音癥患者的聽覺更敏感，并且認(rèn)為聽覺刺激比相同情境的視覺刺激更令其憤怒和厭惡。而這種模式與皮膚電導(dǎo)反應(yīng)（skin conductance response，SCR）的測量結(jié)果相一致，表明恐音癥可能是一種自主神經(jīng)反應(yīng)過度的疾病。神經(jīng)影像研究進一步發(fā)現(xiàn)，恐音癥與右上顳葉聽覺皮層活動的增加有關(guān)（Schr?der et al.，2015），表明其感知系統(tǒng)確實異于常人。

除了對外部刺激感知過于敏感外，恐音癥患者對自身內(nèi)部感覺的敏感性也顯著高于普通人（Kumar et al.，2017；Wang et al.，2022）。內(nèi)感受（interoception）是對身體生理條件的感覺以及對不同環(huán)境中個體內(nèi)部狀態(tài)的表征（Craig，2009）?？忠舭Y患者特別注意自己的內(nèi)感受體驗（McKay et al.，2018），并且軀體感覺放大（somatosensory amplification）能夠顯著預(yù)測恐音癥（Colak et al.，2021）。Dozier（2015a）認(rèn)為恐音癥是一種對厭惡刺激的“反射”。觸發(fā)刺激引起異常生理喚醒，導(dǎo)致極端情緒和戰(zhàn)斗/逃跑反應(yīng)?；颊咻^強的內(nèi)感受性進一步把這些軀體癥狀和感覺定義為更危險的內(nèi)容，在這種不斷強化中，恐音癥也越發(fā)嚴(yán)重。

伴隨預(yù)測加工理論（predictive process）在認(rèn)知科學(xué)、神經(jīng)科學(xué)等領(lǐng)域的興起，這種范式為恐音癥的解釋提供了新視角。自由能原理（free energy principle）這一物理學(xué)概念被引入腦科學(xué)領(lǐng)域，為預(yù)測加工奠定了理論基礎(chǔ)（Friston，2005，2010）。該理論認(rèn)為大腦以預(yù)測推理的形式實現(xiàn)與外界的溝通，并構(gòu)建出一個有層級的預(yù)測推理模型，其中包括自上而下的預(yù)測和自下而上的實際感知輸入。預(yù)測信息與實際感知的匹配會導(dǎo)致預(yù)測誤差，而預(yù)測加工模型就旨在減小這種差距，即預(yù)測誤差最小化或自由能最小化。情緒狀態(tài)是在減少內(nèi)感受預(yù)測誤差和對內(nèi)感受信號原因的預(yù)測推理過程中產(chǎn)生的（Parr，Pezzulo，& Friston，2022）。腦島的內(nèi)感受主動推理（active interoceptive inference）異常會導(dǎo)致情緒產(chǎn)生與感知的紊亂（Fermin，F(xiàn)riston，& Yamawaki，2022）?？忠舭Y的負(fù)性情緒可能源于對內(nèi)感受的錯誤歸因。觸發(fā)刺激引起患者生理反應(yīng)，而其自身內(nèi)感受的高敏感性，導(dǎo)致對這種生理變化的感知過分夸大，使預(yù)測信息與實際感知間有較大的預(yù)測誤差。這種預(yù)期與實際的不匹配使患者處于失調(diào)狀態(tài)，進而產(chǎn)生憤怒、厭惡等情緒。同時，為使預(yù)測誤差最小化，這種差距會進一步回傳高層級來改變患者內(nèi)部的生成模型。當(dāng)后驗概率補充到生成模型形成新的先驗概率時，下一次預(yù)測與實際感知將趨于一致，而患者對這種未來信息的了解及對后果的擔(dān)憂，迫使其產(chǎn)生回避的行為策略。

3.1.3 情緒系統(tǒng)異常

恐音癥常常會引發(fā)患者的負(fù)性情緒，導(dǎo)致其焦慮提升。焦慮能在恐音癥與憤怒爆發(fā)間起到中介作用（Zhou et al.，2017），并且外部評價能夠顯著預(yù)測恐音癥的情緒爆發(fā)（Wang et al.，2022）。情緒處理是恐音癥行為的預(yù)測因素（Barahmand et al.，2021），患者的攻擊和回避反應(yīng)可能是情緒失調(diào)的結(jié)果。個體大多數(shù)的情緒調(diào)節(jié)旨在培養(yǎng)其積極情緒并減少消極情緒，而情緒調(diào)節(jié)策略則是對外界刺激的回應(yīng)。當(dāng)這種回應(yīng)不適當(dāng)時，則會產(chǎn)生心理困擾、功能障礙和精神疾病，導(dǎo)致功能失調(diào)或適應(yīng)不良，進而產(chǎn)生不當(dāng)行為。個體情緒失調(diào)與恐音癥嚴(yán)重程度顯著相關(guān)（Guetta et al.，2022），并且情緒失調(diào)在厭惡敏感性和恐音癥之間起到中介作用（Barahmand et al.，2021）。

神經(jīng)科學(xué)研究表明，恐音癥存在情緒系統(tǒng)異常。Kumar 等人（2017）的一項fMRI實驗發(fā)現(xiàn)，觸發(fā)刺激會引起恐音癥患者前腦島皮層（anterior insular cortex，AIC）的過度激活，而AIC 是顯著網(wǎng)絡(luò)（salience network）的核心樞紐，不僅有助于內(nèi)感受信號的感知，還對情緒處理至關(guān)重要。AIC 的過度激活還會使負(fù)責(zé)處理和調(diào)節(jié)情緒的區(qū)域網(wǎng)絡(luò)產(chǎn)生異常，這一網(wǎng)絡(luò)包括腹內(nèi)側(cè)前額葉 皮 層（ventromedial prefrontal cortex，vmPFC）、后內(nèi)側(cè)皮層（posteromedial cortex）、海馬和杏仁核。之后，Schr?der 等人（2019）使用類似范式，同時考慮視、聽覺，以視頻片段為材料，發(fā)現(xiàn)與中性視頻相比，在觀看恐音視頻期間，患者右腦島、右側(cè)前扣帶回皮層（anterior cingulate cortex，ACC）和右側(cè)顳上皮層（superior temporal cortex）的激活顯著增加?？忠舭Y與左杏仁核活動的增加也有關(guān)（Schr?der et al.，2015），而杏仁核在個體識別、產(chǎn)生、調(diào)節(jié)情緒中發(fā)揮著重要作用。

3.2 感知-動作聯(lián)結(jié)異常

另一方面，恐音癥表現(xiàn)出感知-動作聯(lián)結(jié)異常。鏡像神經(jīng)元的發(fā)現(xiàn)，為個體在社會認(rèn)知過程中腦-身體-環(huán)境間的交互提供了神經(jīng)基礎(chǔ)，感知-動作系統(tǒng)在其中發(fā)揮著重要作用。鏡像神經(jīng)元在個體執(zhí)行特定動作和觀察他人執(zhí)行相同動作時都會被激活（Rizzolatti&Craighero，2004）。動作的視、聽覺都能激活鏡像神經(jīng)元（Kohler et al.，2002），并且口腔鏡像神經(jīng)元與咀嚼、吮吸和咂嘴等功能相關(guān)（Ferrari et al.，2003）。恐音癥的觸發(fā)聲音也大多與人類的進食聲有關(guān)，涉及口面部動作。因此，對觸發(fā)刺激所表征的動作的鏡像過程可能是恐音癥的潛在機制，即觸發(fā)刺激會激活恐音癥患者相應(yīng)的運動皮層。

Kumar 等人（2021）使用靜息態(tài)fMRI技術(shù)評估了恐音癥和對照組中聽覺和視覺皮層與大腦其他部分的連接性。他們發(fā)現(xiàn)在觸發(fā)條件下，恐音癥組比控制組的口面部運動皮層激活更強。并且恐音癥患者的視、聽覺皮層與負(fù)責(zé)口面部運動（orofacial movements）的腹側(cè)前運動皮層（ventral premotor cortex，vPMC）間的功能連接也更強。相比對照組，恐音癥右側(cè)次級聽覺皮層和右側(cè)次級視覺皮層與vPMC 的功能連接都顯著增加。vPMC 是人類鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)的一部分，口面部運動皮層在受到電刺激時會產(chǎn)生嘴部運動。并且，無論是自身做出嘴部動作還是觀察到他人有相同的動作，這一區(qū)域都會被激活（Kern et al.，2019）。Kumar 等人（2021）的研究還發(fā)現(xiàn)，恐音癥組右側(cè)vPMC 與前腦島的連接性顯著增加，而大腦左右側(cè)的背外側(cè)前運動皮層（dorsolateral premotor cortex，dPMC）或左側(cè)vPMC 與前腦島的連通性在恐音癥與對照組間都沒有顯著差異，表明右側(cè)vPMC 與前腦島的過度連接在恐音癥中具有特異性。除此之外，恐音癥組的左前腦島與運動和軀體感覺皮層（M1/S1）及小腦之間的連接性也顯著增強。已有研究表明，小腦中的第6 小葉參與對他人動作的鏡像和觀察。

包含口面部運動皮層和小腦的vPMC與前腦島間過度耦合的結(jié)果似乎支持了用“鏡像”來解釋恐音癥的機制。觸發(fā)聲音可能只是一種媒介，他人的動作通過它來反映到患者身上。前腦島作為中介，進而引起恐音癥的自主反應(yīng)和情緒反應(yīng)?；蛟S恐音癥本身并不是對聲音的一種宣泄，而是對產(chǎn)生聲音所關(guān)聯(lián)的運動系統(tǒng)活動的表現(xiàn)。

3.3 恐音癥與其他心理障礙的腦機制差異

雖然恐音癥與一些心理疾病存在共病并有著癥狀上的重疊，但神經(jīng)生物學(xué)研究表明，恐音癥可能不同于這些疾病，具有其獨特性（Neacsiu et al.，2022）。

Schr?der 等人（2013）提出在DSM 中可以將恐音癥歸類為強迫癥譜系障礙。但強迫癥（obsessive compulsive disorder，OCD）和恐音癥的神經(jīng)影像學(xué)結(jié)果不同。OCD 患者顯示出眶額皮層（orbitofrontal cortex，OFC）功能受損（Yu et al.，2022），而恐音癥患者主要表現(xiàn)為OFC 連接性受到影響（Cerliani&Rouw，2020）。癥狀觸發(fā)期間，中扣帶皮層（midcingulate cortex，MCC）在恐音癥中會過度激活（Cerliani & Rouw，2020），而在強迫癥中則不會（Yu et al.，2022）。除此之外，兩種疾病在癥狀激發(fā)期間具有不同的腦島與額葉間的過度連接，恐音癥表現(xiàn)為腦島與vmPFC，而OCD 表現(xiàn)為腦島與dmPFC（Beucke et al.，2014；Kumar et al.，2017）。在與PTSD 的比較中，腦島過度激活不是PTSD 功能障礙的特征，但卻是恐音癥的特征；OFC 的功能障礙是PTSD 的特征，卻不是恐音癥的特征（Neacsiu et al.，2022）。雙相情感障礙（bipolar disorders）患者在頂下小葉、背內(nèi)側(cè)前額葉皮層（dorsomedial prefrontal cortex，dmPFC）、腹外側(cè)前額葉皮層（ventrolateral prefrontal cortex，vlPFC）、AIC和MCC 的激活均顯著減弱（Ellard et al.，2019），但AIC、MCC 在恐音癥中卻表現(xiàn)出過度激活（Cerliani&Rouw，2020；Kumar et al.，2017）。

可見，這些疾病并不能完全解釋恐音癥。雖然OCD 與PTSD 的神經(jīng)功能障礙最接近恐音癥，但這些疾病卻以杏仁核與OFC 異常為特征，不是恐音癥中的腦島異常。而運動皮層和OFC 的相關(guān)發(fā)現(xiàn)也支持恐音癥有別于其他心理疾?。∟eacsiu et al.，2022）。

4 恐音癥的干預(yù)

雖然當(dāng)前對恐音癥的治療還缺乏一套系統(tǒng)、徹底和頗具共識的方案，但已有許多研究者開始探索用于改善恐音癥的干預(yù)方案。以完善認(rèn)知、提升情緒調(diào)節(jié)能力、降低厭惡敏感性、神經(jīng)重塑為重點的干預(yù)措施可能有助于恐音癥患者的康復(fù)。

4.1 單通道干預(yù)路徑

一些研究者以單通道異常機制為導(dǎo)向，認(rèn)為雖然恐音癥患者在注意、感知、情緒等通道上有異常強烈的反應(yīng)，但可以通過調(diào)節(jié)認(rèn)知來接納這些反應(yīng)，從而緩解癥狀。認(rèn)知行為療法（cognitive behavioral therapy，CBT）是治療師們廣泛使用的恐音癥干預(yù)技術(shù)。這種技術(shù)在認(rèn)知干預(yù)層面引入恐音癥模型和基本原理，并與患者討論其后的治療目標(biāo)，而在行為干預(yù)層面則引入并操縱觸發(fā)刺激，不斷建立對抗性條件反射（counterconditioning），通過多輪練習(xí)，逐步治療恐音癥（Schr?der et al.，2017）。一項隨機臨床試驗表明CBT 療法能減輕恐音癥癥狀并改善社會和家庭功能（Jager et al.，2021）。還有研究采用獲得正念和忍受痛苦的辯證行為療法來干預(yù)恐音癥（Kamody & Del Conte，2017）。這種療法使患者認(rèn)識到自身盡管有憤怒傾向，但仍有能力處理這些情境，并通過幫助患者找到處理憤怒和內(nèi)疚的替代策略來減少沖動行為。而Schneider 和Arch（2017）基于接納承諾療法和辯證行為療法，提出恐音癥的正念-接納療法，其主要目標(biāo)是提高患者反應(yīng)的耐受性和可接受性，通過轉(zhuǎn)變對思想和感覺的看法來減輕癥狀以治療恐音癥。

4.2 跨通道干預(yù)路徑

另一些研究者以跨通道異常機制為導(dǎo)向來開發(fā)恐音癥治療方案。Jastreboff（2014）認(rèn)為恐音癥的聽覺系統(tǒng)正常，但與邊緣系統(tǒng)和自主神經(jīng)系統(tǒng)存在過度功能連接，并提出這些功能連接是由條件反射所控制的。因此可以通過消退這些條件反射來治療恐音癥。他們在借鑒耳鳴治療的基礎(chǔ)上提出耳鳴再訓(xùn)練療法（tinnitus retraining therapy，TRT）。其中包括四個方案，可以在一定程度上掩蔽使人感到不適的聲音，從而減輕患者的癥狀。有研究在TRT 的基礎(chǔ)上優(yōu)化了干預(yù)方案，發(fā)現(xiàn)多數(shù)患者通過9至18 個月的干預(yù)就能取得顯著的治療效果（Jastreboff&Jastreboff，2017）。還有研究者提出采用神經(jīng)重塑技術(shù)（Neural Repatterning Technique）。這種技術(shù)將持續(xù)的積極刺激與間歇性、低強度的觸發(fā)刺激相配對，從而降低觸發(fā)刺激所引起的身體反射強度，進而減緩負(fù)性情緒反應(yīng)（Dozier，2015b）。最近，Neacsiu 等人（2022）提出神經(jīng)科學(xué)驅(qū)動的干預(yù)療法（neuroscience-driven intervention），試圖通過經(jīng)顱磁刺激（TMS）、θ 波刺激（TBS）、經(jīng)顱直流電刺激（tDCS）等無創(chuàng)技術(shù)來抑制或促進相關(guān)腦區(qū)的異常激活和腦區(qū)間的異常功能連接，以治療恐音癥。

5 展 望

綜上所述，越來越多的研究開始關(guān)注恐音癥這種心理障礙，并對其癥狀表現(xiàn)做了較為全面的闡述。近期Swedo 等人（2022）組建了一個由多學(xué)科專家構(gòu)成的委員會，采用德爾菲法來重新審視恐音癥，并在領(lǐng)域內(nèi)達成初步共識，即恐音癥是一種對特定聲音或類似模式聲音刺激的耐受性降低的疾病，并會使患者感到痛苦，引發(fā)大多數(shù)正常個體不會產(chǎn)生的強烈負(fù)面情緒、生理反應(yīng)和異常行為。但恐音癥的心理發(fā)展機制以及對應(yīng)的神經(jīng)特征仍需要進行更深入的探索，以建立合適的解釋理論。因此，未來的研究或需關(guān)注以下幾點。

首先，需要對恐音癥的定義、診斷及測量工具達成進一步的共識。雖然有多項研究估計了不同人群中恐音癥的患病率，但其使用的診斷和測量工具各不相同，可能基于不同的恐音癥定義，因此得到的患病率不能推廣到更廣泛的群體。同時，不同群體間也很難進行比較。

其次，有必要開展縱向研究來探索個體恐音癥的發(fā)展規(guī)律。已有研究多采用橫向設(shè)計，較少采用縱向設(shè)計來探索恐音癥。一些研究發(fā)現(xiàn)，患者報告的最早出現(xiàn)恐音癥狀的年齡一般在12、13 歲（Kilic et al.，2021；Kumar et al.，2014；Schr?der et al.，2013），但由于患者記憶準(zhǔn)確性的影響，這一結(jié)果還有待進一步證實。并且，一些患者報告其癥狀會隨著年齡的增長而不斷加重（Rouw & Erfanian，2017），不同發(fā)展階段的恐音癥癥狀可能具有不同的特點。

最后，不斷建立和完善恐音癥的解釋模型。強烈世界理論與過度鏡像模型的提出，為解釋恐音癥的發(fā)生發(fā)展機制提供了新思路。隨著對鏡像神經(jīng)元系統(tǒng)的認(rèn)識不斷提升，以及神經(jīng)科學(xué)領(lǐng)域研究結(jié)果的證實，腦島的過度激活與相關(guān)腦區(qū)的異常功能連接等發(fā)現(xiàn)，似乎都暗示著恐音癥患者腦-身體-環(huán)境之間的密切聯(lián)系。之后的研究需要進一步驗證與完善已有的理論解釋，為這些理論框架提供更多實證依據(jù)。