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      推拿治療單純性肥胖機(jī)制研究進(jìn)展*

      2024-05-27 07:33:08謝萬(wàn)著江曉梅蔣琰瑜唐紅珍
      西部中醫(yī)藥 2024年3期
      關(guān)鍵詞:瘦素菌群機(jī)體

      謝萬(wàn)著,江曉梅,蔣琰瑜,唐紅珍

      廣西中醫(yī)藥大學(xué),廣西 南寧 530023

      肥胖是由機(jī)體脂質(zhì)及能量代謝紊亂導(dǎo)致的慢性疾病,多數(shù)肥胖患者具有向心血管疾病、糖尿病及癌癥等疾病轉(zhuǎn)化的傾向[1]。目前我國(guó)肥胖人口已占總?cè)丝诘?2%[2],肥胖已成為亟待解決的健康問(wèn)題。目前減肥方法有運(yùn)動(dòng)減肥基礎(chǔ)療法、飲食調(diào)節(jié)、藥物治療及手術(shù)治療等,但由于藥物副作用或因患者順應(yīng)性及依從性欠佳,預(yù)期效果不佳。推拿作為傳統(tǒng)外治手段,相對(duì)于針灸、埋線等傳統(tǒng)減肥方式,具有較高的安全性、舒適性、依從性及順應(yīng)性[3]。

      1 胰島素抵抗(insulin resistance,IR)

      IR是機(jī)體組織器官對(duì)胰島素的利用率及敏感性下降,導(dǎo)致人體胰島素功能受損的一種病理狀態(tài),IR被認(rèn)為是肥胖發(fā)病的主要因素之一[4]。研究發(fā)現(xiàn)各種肥胖類型均與自身脂肪組織IR的水平呈正相關(guān)[5],且肥胖患者IR可能與腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine 5'-monophosphate-activated protein kinase,AMPK)介導(dǎo)的免疫炎癥有關(guān)[6],AMPK活性的持續(xù)降低通常伴隨IR升高[7-8]。有研究[9]發(fā)現(xiàn),推拿可提高大鼠血清AMPK、沉默信息調(diào)節(jié)因子1(silent information regulator 1,SIRT1)及過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體γ輔助活化因子1α(peroxisome proliferator activated receptor γ coactivator-1α,PGC-1α)mRNA的表達(dá),同時(shí),這些指標(biāo)改變時(shí)大鼠胰島素抵抗指數(shù)(homeostasis model of insulin resistance index,HOMAIR)及血清胰島素水平明顯降低[10]。提示推拿可能通過(guò)SIRT1/PGC-lα通路及AMPK途徑改善IR,調(diào)節(jié)機(jī)體脂肪代謝紊亂狀態(tài)[11]。還有研究[12]發(fā)現(xiàn),提高SIRT1表達(dá)可上調(diào)肥胖大鼠過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體γ(peroxisome proliferator activated receptor-γ,PPARγ)、PGC1α、SIRT1的表達(dá),進(jìn)而調(diào)節(jié)葡萄糖及脂質(zhì)代謝,并直接參與刺激機(jī)體中敏感的胰島素信號(hào)通路,SIRT1的激活可調(diào)節(jié)脂肪細(xì)胞能量穩(wěn)態(tài)[13],并且SIRT1能夠刺激胰腺β細(xì)胞分泌葡萄糖依賴性胰島素。此外,SIRT1具有調(diào)節(jié)脂聯(lián)素分泌、炎癥反應(yīng)、糖異生等作用,這些機(jī)制共同改善了機(jī)體IR,從而降低了大鼠體質(zhì)量及脂肪含量[14]。

      2 免疫炎癥因子

      肥胖人群血清腫瘤壞死因子α(tumor necrosis factor α,TNF-α)、血清C反應(yīng)蛋白(C-reaction protein,CRP)、白細(xì)胞介素6(interleukin-6,IL-6)含量明顯上調(diào),這些指標(biāo)與肥胖患者體質(zhì)量指數(shù)(body mass index,BMI)呈正相關(guān),肥胖指數(shù)越高則炎性指標(biāo)越高,提示肥胖人群體內(nèi)存在炎性反應(yīng)[15]。TNF-α可導(dǎo)致機(jī)體棕色脂肪轉(zhuǎn)化成白色脂肪,減少能量消耗,增加機(jī)體肥胖,其可能通過(guò)JAK/STAT3信號(hào)通路調(diào)節(jié)脂肪組織代謝[16]。王朝輝等[17]對(duì)肥胖患者進(jìn)行經(jīng)穴推拿后發(fā)現(xiàn),推拿組肥胖患者血清IL-6、TNF-α、CRP水平較對(duì)照組下降,提示推拿具有降低肥胖患者血清TNF-α等炎癥因子水平的作用。另有研究發(fā)現(xiàn)推拿可上調(diào)大鼠骨骼肌細(xì)胞中的AMPKα2表達(dá),下調(diào)核轉(zhuǎn)錄因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)、IL-6 mRNA表達(dá)[18];實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)NF-κB上調(diào)增加了脂肪含量及體質(zhì)量[19],抑制脂聯(lián)素表達(dá)[20];另有研究發(fā)現(xiàn)AMPK可降低患者食欲及IR[21]。

      3 轉(zhuǎn)錄因子

      脂肪細(xì)胞的分化、代謝過(guò)程需要PPAR及CCAAT/增強(qiáng)子結(jié)合蛋白(CCAAT/enhancer binding protein,C/EBP)的調(diào)控[22-23]。PPAR和C/EBP家族中的PPAR-γ)和C/EBPα的表達(dá)增強(qiáng)導(dǎo)致IR及脂肪沉積[24]。提示C/EBP家族因子的失活會(huì)導(dǎo)致脂肪細(xì)胞萎縮及游離脂肪酸減少[25]。周燁泓[26]發(fā)現(xiàn)隨著推拿手法刺激量的增加,PPAR及C/EBP蛋白表達(dá)下降,強(qiáng)刺激量推拿可抑制前脂肪細(xì)胞轉(zhuǎn)化成熟脂肪細(xì)胞,從而抑制機(jī)體能量消耗。PPAR是葡萄糖和脂質(zhì)體內(nèi)穩(wěn)態(tài)的核心核受體,其過(guò)度表達(dá)與脂肪代謝紊亂密切相關(guān),其機(jī)制可能通過(guò)激活脂肪細(xì)胞合成基因、導(dǎo)致脂肪合成和血脂濃度增加[27]。此外,提升C/EBP表達(dá)會(huì)導(dǎo)致胰島β細(xì)胞衰老及AMPK活性降低,而上調(diào)AMPK活性可降低胰島β細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)[28],從而改善IR。

      4 激素

      4.1 類固醇激素溫宇等[29]發(fā)現(xiàn)通過(guò)下調(diào)3T3-L1前脂肪細(xì)胞雌二醇濃度可降低脂肪細(xì)胞中血清內(nèi)脂素mRNA表達(dá)水平,繼而降低內(nèi)脂素合成。內(nèi)脂素與肥胖發(fā)病密切相關(guān),其功能主要是促進(jìn)脂肪組織分化、合成和累積[30],以減少脂肪細(xì)胞沉積。琚煒等[31]發(fā)現(xiàn)推拿可降低人體雌二醇含量,升高男性睪酮。人體睪酮功能減退可導(dǎo)致人體內(nèi)脂肪細(xì)胞沉積及血糖、血脂升高[32],被認(rèn)為是肥胖發(fā)病的關(guān)鍵激素之一。因此,推拿對(duì)性激素的調(diào)控作用可能是推拿治療肥胖的潛在機(jī)制。另有研究[33]發(fā)現(xiàn)背部推拿可降低大鼠血清皮質(zhì)醇與促腎上腺皮質(zhì)激素濃度,抑制下丘腦-垂體-腎上腺(hypothalamic-pituitary-adrenal,HPA)軸過(guò)度興奮。研究發(fā)現(xiàn)人體內(nèi)5-羥色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)低下,可導(dǎo)致HPA軸功能亢奮,從而使自身皮質(zhì)醇升高[34]。皮質(zhì)醇的升高可抑制肝糖及葡萄糖轉(zhuǎn)化,促使脂肪細(xì)胞合成,還可增強(qiáng)患者食欲,以增加食物攝入[35],高水平皮質(zhì)醇可導(dǎo)致機(jī)體胰島素抵抗[11],進(jìn)而促使肥胖進(jìn)展。有研究顯示腹部推拿可降低肥胖患者體內(nèi)5-HT表達(dá)活性[36]。

      4.2 血清脂聯(lián)素(adiponectin,ADPN)ADPN是脂肪組織分泌的特異蛋白,作為一種胰島素超敏化激素,與肥胖呈負(fù)相關(guān)[37]。脂聯(lián)素可通過(guò)激活A(yù)MPK啟動(dòng)機(jī)體組織氧化,抑制脂肪合成,與此同時(shí),脂聯(lián)素還可刺激乙酰輔酶a羧化酶磷酸化,增加肌細(xì)胞脂肪酸燃燒[38]。代成剛等[39]發(fā)現(xiàn)腹部經(jīng)穴推拿可提高藥物對(duì)肥胖患者體內(nèi)鳩尾素及血清脂聯(lián)素增強(qiáng)作用。韓怡然等[40]發(fā)現(xiàn)推拿可下調(diào)肥胖大鼠體內(nèi)游離脂肪酸,上調(diào)血清脂聯(lián)素含量。

      4.3 瘦素瘦素是一種由脂肪細(xì)胞分泌維持機(jī)體能量平衡的激素,其對(duì)攝食、能量消耗及脂肪合成的生物過(guò)程具有重要調(diào)控作用[41]。瘦素作用于下丘腦以調(diào)節(jié)食欲肽激素從而發(fā)揮預(yù)防肥胖的作用,而肥胖的發(fā)病存在選擇性瘦素抵抗[42],肥胖患者中樞內(nèi)瘦素水平低于正常人[43],血清中瘦素濃度過(guò)高可能會(huì)導(dǎo)致瘦素轉(zhuǎn)運(yùn)飽和而不能通過(guò)腦屏障[44]。劉明軍等[45]發(fā)現(xiàn)腹部疏通手法可提高肥胖患者人體瘦素受體含量及降低血清瘦素、血脂水平。陳迎龍等[46]對(duì)肥胖大鼠施予腹部手法,結(jié)果顯示,與對(duì)照組相比,推拿可降低體脂率、脂肪濕重及血清瘦素。

      5 腸道菌群

      IR與腸道菌群之間具有相關(guān)性[47-48],腸道微生物結(jié)構(gòu)性紊亂可能引起腸屏障通透性改變及腸道炎癥反應(yīng),并通過(guò)調(diào)控微生物群-腸道-腦軸功能加重腸道免疫炎癥反應(yīng),導(dǎo)致內(nèi)毒血癥[49]。雙歧桿菌和乳酸桿菌可降低肥胖大鼠體質(zhì)量、總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白等肥胖指數(shù),降低大鼠HOMA-IR[50-51]。相關(guān)研究[52-53]發(fā)現(xiàn),雙歧桿菌等益生菌可抑制機(jī)體內(nèi)毒素產(chǎn)生,改善機(jī)體糖耐量狀態(tài),防止飲食誘導(dǎo)的肥胖,且雙歧桿菌等益生菌可預(yù)防機(jī)體IR,提升飲食誘導(dǎo)的糖尿病大鼠腸道中雙歧桿菌含量,降低血糖水平、胰島素分泌抑制炎癥反應(yīng)。有實(shí)驗(yàn)[54]發(fā)現(xiàn)肥胖大鼠腸道內(nèi)擬桿菌門(mén)數(shù)量減少約50%,厚壁桿菌增加50%。穆欣欣等[55]發(fā)現(xiàn)推拿手法可提高腸道腸球菌和乳酸桿菌水平含量,改善腸道菌群結(jié)構(gòu)。薛恬玨[56]發(fā)現(xiàn)振腹手法可提升糖尿病大鼠腸道內(nèi)益生菌,如擬桿菌、雙歧桿菌含量,進(jìn)而改善紊亂的腸道菌群結(jié)構(gòu)。熊英等[57]在兒童背部施予捏脊配合八卦推坎門(mén)等可上調(diào)兒童腸道桿菌及革蘭陽(yáng)性桿菌。因此,推拿可能通過(guò)調(diào)節(jié)腸道菌群分布結(jié)構(gòu)修復(fù)損傷的腸道通透性及減輕腸道炎癥反應(yīng)。

      6 小結(jié)

      肥胖發(fā)病的機(jī)制可能與IR、自身免疫炎癥反應(yīng)、轉(zhuǎn)錄因子家族、激素分泌、腸道菌群有關(guān),推拿治療肥胖的機(jī)制可能通過(guò)改善IR、調(diào)節(jié)相關(guān)免疫炎癥因子及轉(zhuǎn)錄因子家族表達(dá)、調(diào)節(jié)激素分泌、修復(fù)紊亂腸道菌群等途徑實(shí)現(xiàn)。目前,推拿的調(diào)控機(jī)制仍不明確,存在以下問(wèn)題:1)推拿對(duì)于SIRT1及其通路影響的研究仍處于動(dòng)物實(shí)驗(yàn)階段,需進(jìn)一步進(jìn)行體外實(shí)驗(yàn)及臨床試驗(yàn)。2)在背部進(jìn)行循經(jīng)推拿可抑制HPA軸的功能亢奮。推拿與HPA軸-皮質(zhì)醇-肥胖的聯(lián)系需要進(jìn)行深入研究。3)腹部推拿可降低肥胖患者體內(nèi)5-HT表達(dá),但5-HT表達(dá)降低又可導(dǎo)致HPA軸功能亢進(jìn),從而可能促使肥胖進(jìn)展[34-35]。腹部及背部推拿可能導(dǎo)致皮質(zhì)醇對(duì)減肥或增肥的相反作用,這種雙調(diào)節(jié)作用機(jī)制需要大量實(shí)驗(yàn)進(jìn)行探究。

      7 展望

      未來(lái)可從以下方面進(jìn)行研究:1)基于推拿對(duì)瘦素及瘦素受體具有的調(diào)控作用,可深入研究推拿與瘦素相關(guān)通路因子的作用機(jī)制;2)基于推拿對(duì)免疫炎癥因子具有的調(diào)節(jié)作用,推拿對(duì)于腸道菌群影響的研究可以關(guān)注腸道通透性及腸道介導(dǎo)的免疫炎癥。3)C/EBP家族因子與IR、AMPK、脂肪分化代謝的關(guān)系,及推拿下調(diào)C/EBP的作用。推測(cè)推拿對(duì)C/EBP表達(dá)的調(diào)控及AMPK途徑可能是推拿治療肥胖的重要機(jī)制之一。

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