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      采用替羅非班聯(lián)合經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療急性ST段抬高型心肌梗死患者的臨床效果觀察

      2024-06-14 04:21:50趙永梅曹仕霞盧琳
      大醫(yī)生 2024年8期
      關(guān)鍵詞:羅非羅非班經(jīng)皮

      趙永梅 曹仕霞 盧琳

      作者簡介:趙永梅,大學(xué)本科,主管藥師,研究方向:臨床藥學(xué)。

      通信作者:盧琳,博士研究生,副主任醫(yī)師,研究方向:心內(nèi)科疾病的診療。E-mail:ccsdfe@163.com

      【摘要】目的 探究替羅非班聯(lián)合經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI)用于急性ST段抬高型心肌梗死患者的臨床療效,為臨床治療提供參考。方法 選取2020年1月至2023年12月濟(jì)南市第三人民醫(yī)院收治的90例急性ST段抬高型心肌梗死患者為研究對象,根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為介入治療組(采用經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療,45例)和聯(lián)合治療組(采用替羅非班聯(lián)合經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療,45例)。比較兩組患者TIMI血流分級、心功能指標(biāo)、心肌損傷標(biāo)志物水平及不良事件總發(fā)生率。結(jié)果 治療后,聯(lián)合治療組患者TIMI血流分級情況優(yōu)于介入治療組(P<0.05)。治療后兩組患者左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)均降低,左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)均升高,且聯(lián)合治療組LVEDD低于介入治療組、LVEF高于介入治療組(均P<0.05)。治療后,兩組患者腦鈉肽(BNP)、心肌肌鈣蛋白 I(cTn I)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平均降低,且聯(lián)合治療組均低于介入治療組(均P<0.05)。聯(lián)合治療組患者不良事件總發(fā)生率低于介入治療組(均P<0.05)。結(jié)論 急性ST段抬高型心肌梗死患者采用替羅非班聯(lián)合經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療的療效較好,可改善患者TIMI血流分級情況,使患者心功能指標(biāo)趨于正常,降低心臟標(biāo)志物水平及減少患者不良事件發(fā)生,值得臨床應(yīng)用。

      【關(guān)鍵詞】替羅非班;經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療;急性ST段抬高型心肌梗死;

      【中圖分類號】R542.2+2 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A 【文章編號】2096-2665.2024.08.00.03

      DOI:10.3969/j.issn.2096-2665.2024.08.014

      ST段抬高型心肌梗死是在冠狀動(dòng)脈病變基礎(chǔ)上,發(fā)生冠狀動(dòng)脈血供急劇減少或中斷,使心肌發(fā)生缺血性壞死。該病多由冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂后形成血栓,導(dǎo)致病變血管完全阻塞而形成,嚴(yán)重影響患者生命健康[1]。目前臨床治療該疾病主要采用經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI),其可抑制血小板聚集,有效地促進(jìn)心肌缺血再灌注,提高心肌細(xì)胞活性[2]。但PCI治療過程中會發(fā)生新血栓破裂情況,并對遠(yuǎn)端血管造成影響,進(jìn)而影響整體療效,導(dǎo)致不良事件總發(fā)生率升高[3]。替羅非班是一種抗血小板藥物,可抵抗血栓再生成、促進(jìn)溶栓,能有效實(shí)現(xiàn)抗血小板凝聚作用,并具有改善心功能狀態(tài)的作用,已在心腦血管疾病治療中取得較好應(yīng)用效果[4]?;诖?,本研究選取2020年1月至2023年12月濟(jì)南市第三人民醫(yī)院收治的90例急性ST段抬高型心肌梗死患者為研究對象,分析采用替羅非班聯(lián)合經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療的臨床療效,現(xiàn)報(bào)道如下。

      1 資料與方法

      1.1 一般資料 選取2020年1月至2023年12月濟(jì)南市第三人民醫(yī)院收治的90例急性ST段抬高型心肌梗死患者為研究對象,根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為介入治療組和聯(lián)合治療組,各45例。介入治療組患者中男性24例,女性21例;年齡41~80歲,平均年齡(61.27±4.26)歲;發(fā)病至入院時(shí)間1~8 h,平均時(shí)間(4.23±0.25)h。聯(lián)合治療組患者中男性25例,女性20例;年齡42~81歲,平均年齡(60.32±4.58)歲;發(fā)病至入院時(shí)間1~8 h,平均時(shí)間(4.08±0.41)h。兩組患者一般資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),組間具有可比性。本研究經(jīng)濟(jì)南市第三人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn),患者及家屬均對本研究知情并簽署知情同意書。納入標(biāo)準(zhǔn):⑴符合《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南(2019)》[5]中的診斷標(biāo)準(zhǔn);⑵符合PCI手術(shù)指征[6]。排除標(biāo)準(zhǔn):⑴存在肝、腎功能嚴(yán)重障礙者;⑵存在心肌病、心內(nèi)膜炎者;⑶對本研究使用藥物存在過敏者。

      1.2 治療方法 入院后兩組患者均接受常規(guī)鎮(zhèn)靜、吸氧等治療。術(shù)前均采用氯吡格雷(賽諾菲公司,國藥準(zhǔn)字HJ20171238,規(guī)格:75 mg)和阿司匹林(拜耳醫(yī)藥保健公司,國藥準(zhǔn)字HJ20160685,規(guī)格:100 mg)藥物治療:囑患者口服阿司匹林300 mg/次,1次/d;口服氯吡格雷300 mg/次,1次/d。

      介入治療組患者采用PCI治療:經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影檢查,準(zhǔn)確判定動(dòng)脈梗死位置,術(shù)前對患者注入70 U的肝素(南京健雄化制藥股份有限公司,國藥準(zhǔn)字H20153024,規(guī)格0.2 mL∶5 000 IU);術(shù)后對患者注入5 000 IU肝素,堅(jiān)持給藥7 d。聯(lián)合治療組在介入治療組基礎(chǔ)上采用替羅非班(四川科倫藥業(yè)股份有限公司,國藥準(zhǔn)字H20203013,規(guī)格:100 mL∶5 mg)治療:術(shù)中取15 μg/kg替羅非班進(jìn)行靜脈注射治療;術(shù)后取替羅非班干預(yù),泵入速度為0.5 μg/(kg·min),堅(jiān)持泵注36 h。

      1.3 觀察指標(biāo) ⑴TIMI血流分級。 TIMI血流分級[7]標(biāo)準(zhǔn):對比劑緩慢灌注后,微血管不能排空,為1級;對比劑流入微血管速度緩慢,為2級;對比劑流入微血管速度正常,為3級。⑵心功能指標(biāo)。 運(yùn)用彩色多普勒超聲診斷系統(tǒng)(深圳邁瑞生物醫(yī)療電子股份有限公司,粵械注準(zhǔn)20152061288,型號:Resona 6)檢測兩組患者治療前后左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)指標(biāo)。⑶心肌損傷標(biāo)志物水平。采集患者早晨空腹靜脈血5 mL,以3 000 r/min轉(zhuǎn)速(10 cm半徑)離心10 min,取血清,采用免疫熒光法檢測腦鈉肽(BNP)水平,采用化學(xué)發(fā)光法檢測心肌肌鈣蛋白I(cTn I)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平。⑷不良事件總發(fā)生率。 不良事件包括惡性心律失常、再發(fā)急性心肌梗死及猝死。不良事件總發(fā)生率=不良事件總發(fā)生例數(shù)/總例數(shù)×100%。

      1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 21.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)數(shù)資料以[例(%)]表示,行χ2檢驗(yàn),等級資料采用秩和檢驗(yàn);計(jì)量資料以(x)表示,行t檢驗(yàn)。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

      2 結(jié)果

      2.1 兩組患者TIMI血流分級比較 聯(lián)合治療組患者TIMI血流分級情況優(yōu)于介入治療組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。

      2.2 兩組患者心功能指標(biāo)比較 治療前,兩組患者LVEDD、 LVEF相比,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05);治療后,兩組患者LVEDD均降低,LVEF均升高,且聯(lián)合治療組LVEDD低于介入治療組、LVEF高于介入治療組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05),見表2。

      2.3 兩組患者心肌損傷標(biāo)志物水平比較 治療后,兩組患者BNP、cTn I、CK-MB指標(biāo)均低于治療前,且聯(lián)合治療組均低于介入治療組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05),見表3。

      2.4 兩組患者不良事件總發(fā)生率比較 聯(lián)合治療組患者不良事件總發(fā)生率低于介入治療組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表4。

      3 討論

      心肌梗死是中老年人群常見的心血管疾病之一,隨著人口老齡化的加劇,心血管疾病的發(fā)病率也在逐年上升[5]。有調(diào)查顯示,暴飲暴食、吸煙、過度寒冷刺激,過度疲勞等均是引發(fā)急性心肌梗死的常見危險(xiǎn)因素。該病的發(fā)生與冠狀動(dòng)脈粥樣硬化密切相關(guān),當(dāng)斑塊破裂時(shí),血小板就會聚集在破損處并形成血栓,從而阻塞血流,導(dǎo)致心肌缺血或損傷,最終引發(fā)急性心肌梗死。PCI是治療急性ST段抬高型心肌梗死的主要方法,其能夠快速疏通阻塞血管,恢復(fù)冠狀動(dòng)脈血液再灌注,改善心肌缺血、缺氧情況,減輕心肌細(xì)胞損傷[8]。但有研究表明,PCI可能會加重動(dòng)脈粥樣硬化,使血小板活化,進(jìn)而加快血栓形成[9]。

      替羅非班是一種非肽類血小板 糖蛋白(GP)Ⅱ b/Ia受體拮抗劑,其在血液中的半衰期為1~2 h,可激活血小板,有效阻斷纖維蛋白原與 GPⅡb/Ia受體結(jié)合,進(jìn)而抑制血小板聚集,阻止血栓形成[10-11]。本研究結(jié)果顯示,聯(lián)合治療組患者TIMI血流分級情況優(yōu)于介入治療組;治療后,LVEDD低于介入治療組,LVEF高于介入治療組,提示替羅非班聯(lián)合PCI治療可有效地減少血小板聚集,改善TIMI血流分級情況,使患者心功能指標(biāo)趨于正常。分析原因?yàn)椋媪_非班是一種非肽類血小板膜糖蛋白,其可在短期發(fā)揮作用,進(jìn)入人體后可釋放出大量收縮血管物質(zhì),從而保證藥效的發(fā)揮[12-14]。本研究結(jié)果顯示,治療后,聯(lián)合治療組患者BNP、cTn I、CK-MB水平均低于介入治療組,提示替羅非班聯(lián)合PCI介入治療可有效降低心肌損傷標(biāo)志物水平。分析原因?yàn)?,替羅非班能有效減輕患者心肌缺血、損傷程度,保護(hù)患者受損心肌細(xì)胞,抑制BNP、cTn I、CK-MB水平[15]。本研究結(jié)果還顯示,聯(lián)合治療組患者不良事件總發(fā)生率低于介入治療組,提示鹽酸替羅非班聯(lián)合PCI治療,安全性較好。分析原因?yàn)?,替羅非班可緩解患者機(jī)體炎癥水平,調(diào)節(jié)患者凝血因子,有效地阻止血栓形成,利于患者病情預(yù)后,減少不良事件發(fā)生。

      綜上所述,急性ST段抬高型心肌梗死患者采用替羅非班聯(lián)合PCI治療的療效較好,可改善患者TIMI血流分級情況、使患者心功能指標(biāo)趨于正常、降低心肌損傷標(biāo)志物水平及減少患者不良事件發(fā)生,值得臨床應(yīng)用。另外,本研究納入的樣本數(shù)量相對較少,研究結(jié)果受到上述因素影響,存在局限性,后續(xù)將增大樣本量進(jìn)行研究。

      參考文獻(xiàn)

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