【摘要】繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進（SHPT）是慢性腎臟?。–KD）常見并發(fā)癥之一，可能會造成血液、心血管、骨骼和其他多系統(tǒng)的損傷，降低腎臟病患者生活水平，增加患者死亡率。因此，如何控制SHPT已成為當(dāng)前CKD治療的重要關(guān)注點。目前，SHPT的治療主要包括內(nèi)科治療、外科手術(shù)治療、介入治療。其中，內(nèi)科治療是SHPT綜合管理中的重要組成部分，通過藥物干預(yù)的方式，調(diào)節(jié)體內(nèi)的鈣磷代謝平衡，抑制甲狀旁腺激素的過度分泌，從而緩解患者的癥狀，延緩疾病的進展?；诖?，現(xiàn)對CKD患者SHPT的內(nèi)科治療進展進行綜述，為臨床治療提供參考。

【關(guān)鍵詞】繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進；慢性腎臟病；內(nèi)科治療

【中圖分類號】R582+.1 【文獻標識碼】A 【文章編號】2096-2665.2024.20.0119.05

DOI：10.3969/j.issn.2096-2665.2024.20.038

慢性腎臟病是全球主要的公共衛(wèi)生挑戰(zhàn)之一，中國人群慢性腎臟?。–hronic kidney disease， CKD）的患病率為10.8%，患者人數(shù)超1.3億[1]。繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進（Secondary hyperparathyroidism， SHPT）是CKD常見的嚴重并發(fā)癥之一，常累及骨骼系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)、血液系統(tǒng)等，嚴重影響患者生活質(zhì)量[2]。若未及時對SHPT加以控制，會導(dǎo)致CKD患者出現(xiàn)一系列并發(fā)癥，如骨骼系統(tǒng)方面會出現(xiàn)骨骼疼痛加劇、骨折風(fēng)險增加、骨骼畸形情況；心血管系統(tǒng)方面會出現(xiàn)心血管疾病進展加速、心律失常風(fēng)險升高；神經(jīng)系統(tǒng)方面會出現(xiàn)皮膚瘙癢加重、不安腿綜合征惡化；消化系統(tǒng)方面會出現(xiàn)惡心、嘔吐、食欲不振等癥狀；血液系統(tǒng)會出現(xiàn)貧血加重、凝血功能異常導(dǎo)致的出血等，以上并發(fā)癥的發(fā)生嚴重威脅患者身體健康[3]。因此， SHTP治療已成為改善CKD患者預(yù)后的關(guān)鍵。基于此，本研究總結(jié)SHPT內(nèi)科治療的進展，以期為SHPT患者提供有效的治療方案，現(xiàn)作如下綜述。

1 SHPT的發(fā)病機制

SHPT發(fā)病機制較為復(fù)雜，其中高磷血癥、低鈣血癥、維生素D缺乏、血甲狀旁腺激素（PTH）水平升高是提示其發(fā)病的主要異常指標[4]。在正常生理狀態(tài)下，維生素D與甲狀旁腺細胞膜上的維生素D受體（VDR）結(jié)合，抑制PTH的合成與分泌；同時，維生素D還能上調(diào)甲狀旁腺細胞膜上的鈣敏感受體（CaSR）的表達，從而抑制PTH分泌[5]。此外，鈣離子與CaSR結(jié)合，可減少甲狀旁腺細胞對PTH的合成和釋放[6]。

成纖維細胞生長因子23（FGF23）、甲狀旁腺上的成纖維細胞生長因子受體（FGFR）與Klotho蛋白結(jié)合為FGFR-Klotho復(fù)合受體，可反饋調(diào)節(jié)PTH分泌[7]。另外，高血磷可直接作用在腎臟，抑制骨化三醇轉(zhuǎn)化；同時，血磷水平的升高還可直接刺激甲狀旁腺，促進PTH分泌[8]。血磷水平升高會導(dǎo)致患者甲狀旁腺大量分泌PTH而無法抑制，甲狀旁腺細胞持續(xù)增殖，最終出現(xiàn)SHPT。CKD患者腎功能下降，活性維生素D合成減少，使胃腸道、骨骼、腎臟對鈣的攝取不足，導(dǎo)致血鈣降低。腎功能下降也可直接導(dǎo)致血磷升高，同時對FGF23的促進作用明顯減弱。當(dāng)甲狀旁腺內(nèi)的VDR、CaSR、FGFR-Klotho正常表達時，PTH便可充分被活性維生素D、鈣離子、FGF23所抑制。因此，在SHPT的發(fā)病機制中，VDR、CaSR、FGFR-Klotho的作用不可忽視，這也為SHPT的治療提供了合理的目標。

2 SHPT的內(nèi)科治療

2.1 低磷飲食及磷結(jié)合劑的使用 高磷血癥會直接刺激甲狀旁腺，促使甲狀旁腺激素過度分泌，進而引發(fā)一系列并發(fā)癥（如心血管鈣化、骨骼病變等），嚴重影響患者的生活質(zhì)量和預(yù)后。 SHPT治療原則為降低高血磷糾正血鈣水平，進而控制甲狀旁腺激素水平，治療后若激素水平仍無法達標，可采用藥物治療，對藥物無法控制的重度SHPT患者，需行外科甲狀旁腺切除治療[9]。因此，控制血磷是治療SHTP的首要環(huán)節(jié)，其主要方式為限制磷攝入、使用磷結(jié)合劑。

2.1.1 限制磷攝入 血清磷受腸道、骨骼及腎臟之間相互作用的影響。在腎衰竭的早期階段，腎磷排泄減少導(dǎo)致血清磷水平升高[10]。有研究顯示， CKD 3～4期患者的磷酸鹽水平與腎功能惡化率相關(guān)，在透析患者中，血磷升高也與死亡率增加有R1KXhY4KsD5P1EW9bRVYDYgM6RVaSV/09EARTGmdW6g=關(guān)[11]。限制磷攝入是貫穿CKD各個階段的“主題”。 KDIGO指南建議CKD患者低磷飲食，每天磷攝入量不超過1 000 mg，避免過量攝入高磷食物，調(diào)整飲食結(jié)構(gòu)，同時減少含磷添加劑的攝入[12]。對于SHPT患者，限制磷攝入的方式主要有以下4種。⑴飲食調(diào)整：多食用新鮮蔬菜和水果（如蘋果、梨、黃瓜、番茄等），選擇優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì)來源（如雞蛋白、魚肉等），選擇低磷的谷物（如大米、燕麥等）。減少食用加工食品和飲料（如香腸、火腿、罐裝食品、可樂等），避免食用動物內(nèi)臟（如肝臟、腎臟等），減少食用奶制品和豆制品（如牛奶、酸奶、豆腐等）。⑵注意烹飪方法：烹飪食物時，可先將食物用水浸泡一段時間，去除一部分食物中的磷；避免使用含磷的調(diào)味料（如磷酸鹽含量較高的醬油、雞精等），可以選擇低磷或無磷的調(diào)味料（如醋、檸檬汁、低鹽醬油等）。⑶了解磷含量：學(xué)會閱讀食品標簽，關(guān)注食品中的磷含量。食品標簽上通常會標明每100 g食物中的磷含量，選擇磷含量低的食品。另外，注意食品中的添加劑，一些食品添加劑中可能含有磷酸鹽，如果食品標簽上列出了磷酸鹽類添加劑（如磷酸二氫鈣、磷酸三鈣等），說明該食品中含磷量可能較高，應(yīng)避免食用。⑷合理控制食量：避免暴飲暴食，合理控制飲食量。過量進食會增加磷的攝入，同時也會加重腎臟負擔(dān)。根據(jù)個人的身體狀況和營養(yǎng)需求，制訂合理的飲食計劃，控制每餐的食量。分餐進食、少食多餐，避免一次性攝入過多的食物。可以將食物分成小份，多次進食，有助于控制磷的攝入。

2.1.2 傳統(tǒng)磷結(jié)合劑 隨著CKD的進展，飲食控制往往不能將血磷水平控制在理想范圍內(nèi)，這時需聯(lián)合藥物治療。磷結(jié)合劑在腸道內(nèi)與食物中的磷結(jié)合，形成不溶性復(fù)合物，從而減少腸道對磷的吸收，降低血磷水平[13]。傳統(tǒng)磷結(jié)合劑包括含鋁磷結(jié)合劑和含鈣磷結(jié)合劑，不同類型的磷結(jié)合劑結(jié)合磷的方式有所不同。其中，含鋁磷結(jié)合劑通過鋁離子與磷酸根離子結(jié)合，形成不溶性的磷酸鋁復(fù)合物，氫氧化鋁曾經(jīng)是常用的磷結(jié)合劑，但由于長期使用可能導(dǎo)致鋁中毒，引起阿爾茨海默病、骨軟化等嚴重并發(fā)癥，目前已較少使用；含鈣磷結(jié)合劑通過鈣離子與磷酸根離子結(jié)合形成磷酸鈣，碳酸鈣和醋酸鈣是常用的含鈣磷結(jié)合劑，其還可補充一定量的鈣，對于低鈣血癥的患者有一定的好處，但若使用不當(dāng)，易誘發(fā)導(dǎo)致高鈣血癥，增加心血管鈣化的風(fēng)險[14]。

2.1.3 新型磷結(jié)合劑 司維拉姆是一種新型的磷結(jié)合劑，是一種高分子聚合物，包括不同的劑型（如鹽酸司維拉姆和碳酸司維拉姆）。其化學(xué)結(jié)構(gòu)中含有多個胺基，主要通過離子交換和氫鍵作用在腸道內(nèi)結(jié)合磷酸根離子，形成不溶性復(fù)合物，從而減少腸道對磷的吸收[15-16]。

一項研究結(jié)果顯示，碳酸司維拉姆能在短時間內(nèi)有效降低老年CKD 5期合并SHPT患者磷及全段甲狀旁腺激素（iPTH）水平，并且不增加鈣水平，有利于骨代謝，抑制微炎癥反應(yīng)[17]。有研究表明，司維拉姆在降低血磷方面的效果與傳統(tǒng)磷結(jié)合劑相當(dāng)，且具有更好的安全性[18]。分析其原因為司維拉姆在胃腸道內(nèi)與磷結(jié)合后，不被人體吸收，隨糞便排出體外。因此，其對全身的藥物代謝和器官功能影響較小。一項研究還發(fā)現(xiàn)，司維拉姆具有降低低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）水平、改善炎癥狀態(tài)等作用，對心血管功能有一定的保護作用[19]。由于司維拉姆不會引起高鈣血癥，對心血管系統(tǒng)相對安全[20]。因此，對于合并心血管疾病的 CKD 患者，司維拉姆可能是一種更優(yōu)的選擇，但在安全性方面還需進一步研究。

碳酸鑭是一種含金屬鑭的磷結(jié)合劑，可與胃酸反應(yīng)，釋放鑭離子與磷酸根離子結(jié)合，形成不溶性、不可吸收的磷酸鑭復(fù)合物，從而減少腸道對磷的吸收，降低血磷水平，且其能隨糞便排出[21]。一項Meta分析結(jié)果表明，碳酸鑭具有較好的血清磷控制效果，碳酸鑭與含鈣結(jié)合劑之間沒有觀察到顯著差異，表明二者降磷療效相似[22]。但碳酸鑭治療患者的血清鈣水平較使用含鈣結(jié)合劑患者低，表明碳酸鑭不會增加血鈣負荷。

吳丹等[23]研究發(fā)現(xiàn)，治療組患者經(jīng)碳酸鑭治療后，內(nèi)皮細胞依賴性舒張功能（F20e523271689e49e5dd92fecffe6f0705830a8e3798077f2ab2cddd2ec5fe115MD）較治療前明顯升高，F(xiàn)GF23較治療前明顯降低，且治療組FMD、FGF23治療前后差值均大于碳酸鈣對照組，結(jié)果提示碳酸鑭具有保護血管內(nèi)皮共功能的作用，通過降低FGF23表達水平能進一步降低血磷水平。另有研究發(fā)現(xiàn)，碳酸鑭還能延緩血液透析患者的冠狀動脈鈣化進展，觀察組患者結(jié)合碳酸鑭咀嚼片治療后，血磷、iPTH、血鈣、FGF-23、鈣磷乘積、冠狀動脈鈣化積分（CACS）均低于對照組[24]。此外，碳酸鑭主要不良反應(yīng)包括惡心、嘔吐、腹瀉、腸胃脹氣等胃腸道反應(yīng)，但程度較輕，患者多可耐受，碳酸鑭在腸蠕動功能障礙患者中應(yīng)謹慎使用，如果出現(xiàn)相關(guān)不良反應(yīng)，可停藥酌情行灌腸治療[25]。

2.2 活性維生素D及其類似物 活性維生素D及其類似物可直接作用于甲狀旁腺，抑制甲狀旁腺細胞的增殖，減少PTH的合成和分泌。此類藥物通過與甲狀旁腺細胞內(nèi)的維生素D受體結(jié)合，增強對鈣離子的敏感性，減少PTH分泌從而發(fā)揮抑制甲狀旁腺功能的作用；其還可直接作用于甲狀旁腺，抑制前PTH mRNA 轉(zhuǎn)錄，減少甲狀旁腺細胞增殖，間接促進消化道對鈣的吸收，提高血鈣水平，反饋性抑制PTH分泌；其還可抑制腎素-血管緊張素系統(tǒng)的激活，發(fā)揮調(diào)節(jié)免疫及抗炎作用，進而抑制CKD患者機體炎癥反應(yīng)[26]。

2.2.1 骨化三醇 骨化三醇是非選擇性維生素D受體激動劑，可直接作用于甲狀旁腺，阻止甲狀旁腺細胞的生長，并能減少PTH合成，有效降低血清PTH水平[27]。一項研究結(jié)果顯示，觀察組患者根據(jù)PTH水平不同接受不同劑量骨化三醇治療（簡稱骨化三醇沖擊療法）的效果較好，可改善尿毒癥行維持性血液透析（MHD）治療并發(fā)SHPT患者的臨床癥狀，有效調(diào)節(jié)鈣磷代謝、抑制血管鈣化，降低PTH、 Notch1 水平及CACS評分，且具有一定的安全性[28]。分析原因為，長期的高磷血癥、低鈣血癥等因素刺激可導(dǎo)致甲狀旁腺細胞增生。而骨化三醇通過與甲狀旁腺細胞內(nèi)的維生素D受體結(jié)合，調(diào)節(jié)相關(guān)基因的表達，抑制甲狀旁腺細胞的增殖，進而使甲狀旁腺體積縮小[29]。但活性維生素D給藥劑量不當(dāng)可增加鈣磷負荷（如異位組織鈣化或異常脂質(zhì)代謝），易引起血管鈣化，增加心血管事件發(fā)生風(fēng)險，增加患者死亡風(fēng)險，造成患者預(yù)后不佳[30]。因此，使用過程中需對患者進行監(jiān)測并進行個體化劑量調(diào)整，以達到合適的指標水平。

2.2.2 帕立骨化醇 帕立骨化醇作為選擇性維生素D受體激動劑，可有效抑制PTH的合成與分泌，且帕立骨化醇輕度影響腸道鈣和磷吸收，對骨化三醇耐藥的SHPT患者治療效果良好[31]。王榮忠等[32]研究納入79例合并高磷血癥的MHD患者，分為帕立骨化醇組（38例）和骨化三醇組（41例），治療1個月后，結(jié)果顯示骨化三醇組患者血鈣、鈣磷乘積值水平均高于帕立骨化醇組；帕立骨化醇組患者PTH、超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）水平低于骨化三醇組。這證實了帕立骨化醇對MHD患者PTH水平的降低效果優(yōu)于骨化三醇，且在控制患者炎癥反應(yīng)方面有積極作用。分析原因為，帕立骨化醇與甲狀旁腺細胞內(nèi)的維生素D受體結(jié)合，選擇性地抑制PTH的合成和分泌，從而降低PTH水平。同時，帕立骨化醇在一定程度上可促進腸道對鈣的吸收，提高血鈣水平，從而反饋性抑制 PTH 的分泌，且其對腎臟排泄磷的影響相對較弱，有助于減少高磷血癥的發(fā)生風(fēng)險。另外，帕立骨化醇可調(diào)節(jié)骨代謝，抑制破骨細胞活性，減少骨吸收，同時促進成骨細胞活性，增加骨密度，對骨骼具有一定的保護作用。

2.3 擬鈣劑 CaSR是一種通過感受Ca2+濃度作出功能性改變來維持體內(nèi)鈣平衡的偶聯(lián)蛋白，擬鈣劑通過與甲狀旁腺細胞表面的CaSR結(jié)合，增強CaSR對細胞外鈣的敏感性，模擬鈣離子作用于組織，減少PTH釋放，且不影響腸道對鈣和磷的吸收[33]。同時，擬鈣劑還可抑制甲狀旁腺細胞的增殖，減少甲狀旁腺的體積，從而緩解SHPT引起的甲狀旁腺增生，并通對甲狀旁腺細胞內(nèi)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路產(chǎn)生影響，調(diào)節(jié)相關(guān)基因的表達，進一步調(diào)節(jié)甲狀旁腺的功能。

2.3.1 西那卡塞 西那卡塞是一種治療CKD 5期患者SHPT的擬鈣劑，能有效降低血鈣、血磷及血清PTH水平，減小甲狀旁腺體積，降低骨代謝異常和心血管疾病的發(fā)生率[34]。馮彩燦等[35]對200 例行MHD的中重度SHPT患者進行對照分析，治療12周后觀察組患者血清肌酸激酶同工酶（CKMB）、心肌肌鈣蛋白T（cTnT）、肌紅蛋白（MYO）、血鈣、血磷、鈣磷乘積、iPTH水平均低于對照組，提示西那卡塞可有效降低iPTH水平，維持鈣磷代謝穩(wěn)態(tài)，保護心血管功能。部分患者在使用西那卡塞后可能會出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹瀉等胃腸道不良反應(yīng)，及低鈣血癥等并發(fā)癥[36]。低鈣血癥輕者無明顯臨床癥狀，嚴重者可出現(xiàn)四肢抽搐、呼吸困難、癲癇發(fā)作、惡性心律失常等，嚴重威脅患者生命安全。因此，建議使用擬鈣劑的患者在用藥期間，嚴格監(jiān)測血鈣濃度，以避免出現(xiàn)嚴重的低鈣血癥。

2.3.2 依特卡肽 依特卡肽是一種新型的擬鈣劑，通過與甲狀旁腺細胞表面的CaSR結(jié)合，增強受體對細胞外鈣的敏感性，使得甲狀旁腺能在較低的血鈣水平下感受到鈣的信號，從而抑制PTH的分泌[37]。依特卡肽還能抑制甲狀旁腺細胞的增殖，減小甲狀旁腺的體積，有助于防止甲狀旁腺過度增生，維持甲狀旁腺的正常功能[38]。

臨床研究表明，依特卡肽在降低PTH方面具有良好的療效，且效果可持續(xù)較長時間，既可單獨使用，也可與其他治療SHPT的藥物（如活性維生素D及其類似物、磷結(jié)合劑等）聯(lián)合使用，以提高治療效果；SHPT患者常伴有鈣磷代謝紊亂，依特卡肽通過降低PTH水平，可調(diào)節(jié)鈣磷代謝，減少高鈣血癥和高磷血癥的發(fā)生風(fēng)險，有助于維持體內(nèi)鈣磷平衡，減輕鈣磷乘積升高對組織器官的損害[39]。但由于依特卡肽上市時間較短，其長期安全性和有效性還需要更多的臨床研究來證實。

3 結(jié)語

綜上所述，PTH從腎臟疾病的早期開始增加，慢性腎臟病患者透析前的治療目標是預(yù)防高磷血癥和控制鈣水平維持在正常范圍內(nèi)。血磷的管理有重要臨床意義，透析患者通過低磷高蛋白飲食及優(yōu)化透析方式仍不能達到治療效果時，考慮使用磷結(jié)合劑，目前現(xiàn)有的磷結(jié)合劑各有利弊，今后仍需充研究磷酸鹽代謝分子機制及調(diào)控，有助于新的降磷藥物的開發(fā)，為SHPT患者高磷血癥的治療提供有效的方案。透析中甲狀旁腺功能亢進癥的管理需要控制磷水平，在這個階段，應(yīng)根據(jù)血清鈣和磷水平?jīng)Q定使用擬鈣劑和維生素D及其衍生物。藥物控制無效的難治性SHPT則需行外科治療。SHPT的管理對慢性腎臟病患者預(yù)后至關(guān)重要，因此，在臨床工作中需要做到早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療，以改善患者的生活質(zhì)量。

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