【摘要】目的 分析急性腦梗死采用替羅非班靜脈溶栓聯(lián)合數(shù)字減影血管造影（DSA）引導(dǎo)下神經(jīng)介入取栓治療對患者神經(jīng)功能和生活質(zhì)量的影響。方法 回顧性分析2022年10月至2023年10月吉林省人民醫(yī)院收治的76例急性腦梗死患者的臨床資料，依據(jù)不同的治療方案分為對照組（38例，采用DSA引導(dǎo)下神經(jīng)介入取栓）和干預(yù)組（38例，采用替羅非班靜脈溶栓聯(lián)合DSA引導(dǎo)下神經(jīng)介入取栓治療）。兩組患者均術(shù)后隨訪90 d。比較兩組患者術(shù)后24 h的血管再通率，術(shù)前和術(shù)后24 h血清學(xué)指標(biāo)水平，術(shù)前和術(shù)后7 d神經(jīng)功能，術(shù)前和術(shù)后90 d生活能力評分。結(jié)果 干預(yù)組患者的血管再通情況優(yōu)于對照組，血管再通率高于對照組；與術(shù)前比，術(shù)后24 h兩組患者血清超敏-C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）、基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）水平均降低，且干預(yù)組均低于對照組；與術(shù)前比，術(shù)后7 d兩組患者美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評分均降低，且干預(yù)組低于對照組，術(shù)后90 d兩組患者Barthel指數(shù)均升高，且干預(yù)組高于對照組（均P<0.05）。結(jié)論 將替羅非班靜脈溶栓與DSA神經(jīng)介入取栓相結(jié)合治療急性腦梗死，能夠提高血通情況，改善急性腦梗死患者神經(jīng)功能，減輕患者炎癥反應(yīng)，提高患者生活質(zhì)量。

【關(guān)鍵詞】急性腦梗死 ; 數(shù)字減影血管造影 ; 神經(jīng)介入取栓 ; 替羅非班 ; 靜脈溶栓 ; 神經(jīng)功能 ; 生活能力

【中圖分類號】R743.3 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A 【文章編號】2096-3718.2024.20.0043.03

DOI：10.3969/j.issn.2096-3718.2024.20.014

急性腦梗死是由于腦部血管阻塞導(dǎo)致局部腦組織缺血、缺氧，細(xì)胞損害甚至壞死而引起的一種急性腦功能障礙，如不及時治療可導(dǎo)致神經(jīng)功能永久性損害甚至威脅生命安全。數(shù)字減影血管造影（DSA）是目前公認(rèn)的腦血管疾病診斷的金標(biāo)準(zhǔn)，該技術(shù)借助X線成像、數(shù)字圖像處理等原理獲取動脈血管的清晰圖像，能夠準(zhǔn)確顯示腦血管的解剖結(jié)構(gòu)、狹窄程度、血管阻塞部位等病變情況，為臨床診斷和治療提供關(guān)鍵依據(jù)。對于急性腦梗死患者，DSA檢查可以迅速確定病變的血管解剖部位、梗死程度及栓子位置，為后續(xù)的血管內(nèi)治療措施提供精準(zhǔn)定位，同時DSA還可以監(jiān)測治療過程中血管再通的效果。神經(jīng)介入取栓治療是近年來發(fā)展起來的一種微創(chuàng)血管內(nèi)HJ2+h1fzEnXHUO8MyJ9fgsOwNU4JZCxZyNGu0DsjZ2M=治療技術(shù)，其原理是通過導(dǎo)管進(jìn)入阻塞的腦動脈，機械性分解或吸出血栓，從而迅速恢復(fù)血流灌注，適用于大血管閉塞所致的急性腦梗死患者[1]。臨床研究證實，與靜脈溶栓相比，神經(jīng)介入取栓治療能夠明顯提高再通率和改善預(yù)后[2]。但是DSA引導(dǎo)下神經(jīng)介入取栓對血栓進(jìn)行穿刺時會導(dǎo)致微小栓子脫落，這些栓子會隨著血流流動至遠(yuǎn)端血管，存在再次血管阻塞的風(fēng)險[3]。替羅非班是一種廣泛應(yīng)用于臨床的糖蛋白IIb/IIIa受體拮抗劑，具有抗血小板聚集和溶栓的雙重作用機制，將其注射至血管阻塞部分，可抑制血小板活化和聚集，達(dá)到預(yù)防血栓形成的目的，同時能夠提高血流動力學(xué)、疏通血管[4]。基于此，本研究kZJa7iVIII5Rq8RDp05N41dziRqOe/n4NRnJLl0RlPk=旨在探討替羅非班靜脈溶栓聯(lián)合DSA引導(dǎo)下神經(jīng)介入取栓治療急性腦梗死患者的影響，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析2022年10月至2023年

10月吉林省人民醫(yī)院收治的76例急性腦梗死患者的臨床資料，依據(jù)不同的治療方案分為對照組和干預(yù)組，各38例。對照組患者年齡40～80歲，平均（58.35±

1.28）歲；男性20例，女性18例；急性腦梗死發(fā)病至就診時間2～6 h，平均（3.85±0.13）h；干預(yù)組患者年齡41～81歲，平均（58.52±1.31）歲；男性22例，女性16例；急性腦梗死發(fā)病至就診時間3～6 h，平均（3.82±0.18）h。兩組患者一般資料比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），組間可比。納入標(biāo)準(zhǔn)：⑴符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南2018》[5]中急性腦梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)；⑵臨床資料完整；⑶頭顱影像學(xué)檢查確診等。排除標(biāo)準(zhǔn)：⑴合并凝血功能障礙；⑵長期服用抗凝藥；⑶合并肝、腎等其他器官嚴(yán)重受損；⑷對本次研究藥物過敏。本研究通過吉林省人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)。

1.2 治療方法 對照組采用DSA引導(dǎo)下神經(jīng)介入取栓治療：做好無菌隔離及麻醉準(zhǔn)備后，在數(shù)字減影血管造影機（南京杰雄醫(yī)療裝備有限公司，型號：JXC6000）引導(dǎo)下，穿刺右側(cè)股動脈，穿刺成功后置入8F動脈鞘，將微導(dǎo)管送達(dá)腦梗死責(zé)任血管，在微導(dǎo)管的指引下，將取栓支架送達(dá)到栓塞遠(yuǎn)心端，緩慢且勻速釋放取栓支架，等待支架完全張開，隨后將取栓支架撤回，在持續(xù)負(fù)壓抽吸控制血流的情況下撤除取栓支架與微導(dǎo)管，將血栓取出。干預(yù)組DSA引導(dǎo)下神經(jīng)介入取栓治療方法同對照組，同時聯(lián)合替羅非班靜脈溶栓，DSA引導(dǎo)下神經(jīng)介入取栓治療過程中，待支架完全釋放后，經(jīng)動脈鞘注射鹽酸替羅非班氯化鈉注射液（四川美大康樂藥業(yè)有限公司，國藥準(zhǔn)字H20183517，規(guī)格：5 mg/劑），劑量為8 μg/kg體質(zhì)量，3 min內(nèi)推注完成，而后改為0.1 μg/（kg·min）持續(xù)靜脈泵注24 h。手術(shù)過程中需要密切監(jiān)測患者生命體征，及時處理可能出現(xiàn)的并發(fā)癥，若術(shù)后DSA檢查顯示血管通暢程度欠佳，必要時可再次取栓，但取栓總次數(shù)需≤3次。兩組患者術(shù)后均進(jìn)行常規(guī)抗凝、抗血小板、神經(jīng)保護(hù)等治療，并隨訪90 d。

1.3 觀察指標(biāo) ⑴血管再通率：統(tǒng)計兩組患者術(shù)后24 h的血管再通率情況，采用CT增強器（北京海富達(dá)科技有限公司，型號：JKY/200E/M）進(jìn)行檢測，分為全部再通：患者血管完全通暢，且局部缺血病灶血流灌注正常；局部再通：患者部分血管已經(jīng)通暢，且部分缺血病灶血流灌注正常；血管未通：與術(shù)前比血管通暢程度無任何改善，局部缺血病灶未獲得正常的血流灌注[5]；血管再通率=全部再通率+局部再通率。⑵血清學(xué)指標(biāo)：分別于術(shù)前、術(shù)后24 h采集患者空腹靜脈血3 mL，離心（3 500 r/min，10 min）后取上層血清，采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測超敏-C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）、基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）水平。⑶神經(jīng)功能與生活能力評分。分別于術(shù)前與術(shù)后7 d采用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）[6]評估患者神經(jīng)功能，總分42分，評分越低代表患者神經(jīng)功能越好。分別于術(shù)前和術(shù)后90 d采用Barthel指數(shù)[7]評估患者的日常生活活動能力，滿分100分，評分越高代表患者日常生活活動能力越好。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 25.0統(tǒng)計學(xué)軟件分析數(shù)據(jù)，計數(shù)資料以[例（%）]表示，組間比較采用χ2檢驗，等級資料采用秩和檢驗；計量資料經(jīng)S-W法檢驗證實符合正態(tài)分布且方差齊，以（ x ±s）表示，組間比較采用獨立樣本 t檢驗，組內(nèi)手術(shù)前后比較采用配對t檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者血管再通率比較 干預(yù)組患者的血管再通情況優(yōu)于對照組，血管再通率高于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P<0.05），見表1。

2.2 兩組患者血清指標(biāo)比較 與術(shù)前比，術(shù)后24 h兩組患者血清hs-CRP、NSE、MMP-9水平均降低，且干預(yù)組均低于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P<0.05），見表2。

2.3 兩組患者神經(jīng)功能與生活能力評分比較 與術(shù)前比，術(shù)后7 d兩組患者NIHSS評分均降低，且干預(yù)組低于對照組；術(shù)后90 d兩組患者Barthel指數(shù)均升高，且干預(yù)組高于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均P<0.05），見表3。

3 討論

急性腦梗死的發(fā)病機制通常是由于腦部血管發(fā)生狹窄或阻塞，導(dǎo)致局部供血不足，從而引發(fā)大面積腦組織壞死，如何盡快恢復(fù)受阻腦血管的血流灌注，最大限度減少腦組織損傷，一直是急性腦梗死治療的關(guān)鍵所在。DSA技術(shù)可以動態(tài)觀察血流情況，清晰顯示血管狹窄、閉塞等病變，結(jié)合神經(jīng)介入取栓治療能夠快速通暢+ADjeFtwGWfwnl+rCQg7dd0m0tyJ7W3lolwnfYjJXho=急性腦梗死阻塞的血管，緩解血流不暢的情況，具有創(chuàng)傷小、恢復(fù)快等優(yōu)勢，但手術(shù)過程中可能會出現(xiàn)血管損傷、出血、栓子脫落等并發(fā)癥，這些并發(fā)癥的發(fā)生不僅會影響治療效果，還會對患者的生命安全造成威脅[8]。

替羅非班是一種具有廣泛臨床應(yīng)用的抗血小板藥物，近年來也在急性腦梗死的溶栓治療中展現(xiàn)出良好的療效，它通過選擇性和可逆性的抑制血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體，阻斷血小板聚集，從而發(fā)揮抗血栓的作用[9]。本研究中，干預(yù)組患者的血管再通情況優(yōu)于對照組，血管再通率高于對照組，與術(shù)前比，術(shù)后7 d兩組患者NIHSS評分均降低，且干預(yù)組低于對照組，術(shù)后90 d兩組患者Barthel指數(shù)均升高，且干預(yù)組高于對照組，這表明將替羅非班靜脈溶栓與DSA引導(dǎo)下的神經(jīng)介入取栓聯(lián)合應(yīng)用能夠提高血管再通情況，改善急性腦梗死患者神經(jīng)功能，提高患者生活質(zhì)量。分析其原因為，替羅非班的抗血小板作用，能夠有效阻斷血小板的黏附和聚集，預(yù)防血栓形成，并疏通腦血管，提高腦血流，這為醫(yī)護(hù)人員實施精準(zhǔn)的取栓術(shù)提供更加安全的環(huán)境，再結(jié)合機械取栓則能迅速開通梗死動脈，兩者相互配合，進(jìn)一步提高血管再通的成功率，改善患者神經(jīng)功能缺損情況，從而提高患者生活

質(zhì)量[10]。

hs-CRP是與腦損傷程度密切相關(guān)和炎癥相關(guān)的急性實相反應(yīng)蛋白，與腦損傷程度密切相關(guān)；NSE主要存在于神經(jīng)細(xì)胞及神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)中，可反映患者腦組織損傷情況，患者發(fā)生腦梗死后神經(jīng)細(xì)胞缺血壞死，神經(jīng)細(xì)胞將大量NSE釋放到血液中，血液中NSE含量升高；MMP-9是一種基質(zhì)金屬蛋白酶物質(zhì)，腦組織出現(xiàn)缺血缺氧性變化，中性粒細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞將會大量分泌MMP-9，從而參與炎癥、動脈粥樣硬化過程，促進(jìn)腦梗死疾病進(jìn)展[11]。本研究中，與術(shù)前比，術(shù)后24 h兩組患者h(yuǎn)s-CRP、NSE、MMP-9水平均降低，且干預(yù)組均低于對照組，這表明替羅非班靜脈溶栓與DSA引導(dǎo)下的神經(jīng)介入取栓治療急性腦梗死能夠緩解患者炎癥反應(yīng)。分析其原因為，缺血會導(dǎo)致炎癥細(xì)胞的激活和炎癥介質(zhì)的釋放，而替羅非班作為一種抗血小板藥物，能夠有效抑制血小板的聚集和活化，阻止血栓的形成，降低腦組織損傷，與DSA引導(dǎo)下的神經(jīng)介入取栓聯(lián)合治療能夠迅速去除血栓，恢復(fù)缺血區(qū)域的血液供應(yīng)，減少因缺血、缺氧導(dǎo)致的炎癥細(xì)胞的激活和炎癥介質(zhì)的釋放，從而減輕對腦組織的損傷，減少NSE和MMP-9水平的過度表達(dá)，并有助于恢復(fù)正常的腦代謝，為神經(jīng)元提供足夠的能量和營養(yǎng)物質(zhì)，促進(jìn)疾病恢復(fù)[12]。

綜上，將替羅非班靜脈溶栓與DSA神經(jīng)介入取栓相血管再通反應(yīng)，改善急性腦梗死患者神經(jīng)功能，提高患者生活質(zhì)量，值得臨床推廣。

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作者簡介：王賀，碩士研究生，副主任醫(yī)師，研究方向：神經(jīng)內(nèi)科。