吳勝楠　洪澄英　溫雋珉　周志強(qiáng)　賴旭春

[摘要] 目的:探討成分輸血對(duì)急性失血患者酸堿平衡的影響。方法:對(duì)88例急性失血患者進(jìn)行輸血前及輸血后定時(shí)血?dú)夥治霰O(jiān)測(cè),根據(jù)血?dú)獗O(jiān)測(cè)結(jié)果分析成分輸血對(duì)酸堿平衡的影響。結(jié)果:觀察期間14例患者存在其他影響酸堿平衡因素退出。納入分析的74例中,44例輸血前存在不同程度代謝性酸中毒的患者輸血后26例酸中毒消失,17例減輕,1例略加重。74例患者中輸血后發(fā)生輸血相關(guān)性堿中毒24例,其24 h內(nèi)新鮮冰凍血漿(FFP)平均用量2 063 ml,明顯高于非堿中毒患者。輸血相關(guān)性堿中毒的病例未使用酸性藥物進(jìn)行治療,停止輸血后13~48 h自動(dòng)恢復(fù)。結(jié)論:急性失血患者輸血前大部分存在程度不同的代謝性酸中毒,經(jīng)有效止血、輸血后多能緩解。成分輸血對(duì)急性失血患者酸堿平衡的影響主要表現(xiàn)為代謝性堿中毒,代謝性酸中毒罕見。輸血相關(guān)性堿中毒一般為自限性,停止輸血后可自行恢復(fù)。

[關(guān)鍵詞] 急性失血;成分輸血;酸堿平衡

[中圖分類號(hào)] R826.2+6

[文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]A

[文章編號(hào)]1674-4721(2009)08(a)-083-02

目前認(rèn)為大量輸血后可能發(fā)生酸中毒,也可能發(fā)生堿中毒[1-2]。前者是由于紅細(xì)胞在保存期間產(chǎn)生乳酸以及血液保養(yǎng)液中含有枸櫞酸,后者則由于血液保養(yǎng)液中的枸櫞酸鈉在肝臟中轉(zhuǎn)化成碳酸氫鈉以及治療過程中過多使用碳酸氫鈉治療代謝性酸中毒所致。但成分輸血對(duì)急性失血患者酸堿平衡有何影響,迄今未見報(bào)道。本文通過監(jiān)測(cè)輸血前后血?dú)庾兓接懗煞州斞獙?duì)急性失血患者酸堿平衡的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本院ICU 2007年4月~2008年10月期間符合入選條件的患者88例。其中男46 例,女42例,年齡14~82歲,平均(48.2±21.3)歲。出血病因:手術(shù)出血29例,外傷出血21例,產(chǎn)科出血14例,消化道出血14例,其他10例。

1.2 入選對(duì)象

急性失血需要輸血、血?dú)夥治鲲@示酸堿平衡正?；騿渭兇x性酸中毒的患者。已被列為入選對(duì)象的患者如需再次輸血,與上次輸血間隔時(shí)間72 h以上,酸堿平衡已恢復(fù)正常者可再次入選。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn)

為排除其他原因?qū)Y(jié)果的影響,輸血前存在下述任何一項(xiàng)者不進(jìn)入研究:①任何原因引起的堿血癥;②呼吸性酸中毒(單獨(dú)或復(fù)合存在);③呼吸性堿中毒(單獨(dú)或復(fù)合存在);④嚴(yán)重創(chuàng)傷無法有效止血。

1.4 酸堿平衡的實(shí)驗(yàn)室檢查

采用美國(guó)雅培公司生產(chǎn)的iSTATR血?dú)夥治鰞x,由操作熟練的護(hù)士嚴(yán)格按要求采集橈動(dòng)脈或股動(dòng)脈血液,在床旁進(jìn)行檢測(cè)。采血時(shí)點(diǎn)為:輸血前、輸血后、每天7時(shí)和19時(shí)(允許±1 h)。觀察終點(diǎn)為:①輸血后代謝性堿中毒患者監(jiān)測(cè)至恢復(fù)正常。②其余患者監(jiān)測(cè)至輸血結(jié)束后24 h。

1.5酸堿平衡失常的診斷標(biāo)準(zhǔn)

酸血癥:pH<7.35;堿血癥:pH>7.45;代謝性酸中毒:BE< -3 mmol/L;代謝性堿中毒:BE>3 mmol/L;呼吸性酸中毒:PaCO2>45 mmHg;呼吸性堿中毒:PaCO2<35 mmHg;復(fù)合型酸堿平衡失常根據(jù)pH、BE、PaCO2綜合分析做出診斷[3]。

1.6 退出機(jī)制

治療期間存在影響酸堿平衡其他因素的患者退出研究:①使用碳酸氫鈉;②胃液大量丟失;③出現(xiàn)低鉀血或低氯血癥;④呼吸性酸中毒和呼吸性堿中毒(單獨(dú)或復(fù)合存在);⑤出血無法控制,組織低灌注無法糾正。

2 結(jié)果

2.1 退出研究的病例情況

在入選的88例患者中,觀察期間14例存在影響酸堿平衡的其他因素而退出研究,占所有入選病例的15.9%。具體情況為:低鉀血癥4例,使用過碳酸氫鈉3例,呼吸性堿中毒4例,呼吸性酸中毒2例,休克無法糾正1例。

2.2 輸血前酸堿平衡情況

納入的74例患者中,輸血前酸堿平衡正常30例(40.5%),代謝性酸中毒44例(59.5%)。

2.3 輸血后酸堿平衡情況

納入的74例患者中,輸血后酸堿平衡正常32例(43.2%)。代謝性酸中毒18例(24.3%),這些患者輸血前均已存在代謝性酸中毒。代謝性堿中毒24例(32.5%),堿中毒的程度為:BE 4~9 mmol/L,pH 7.41~7.52。

2.4 FFP對(duì)酸堿平衡的影響

輸血后24例堿中毒的患者全部使用過FFP,24 h內(nèi)平均用量為(2 063±1 189)ml。酸堿平衡正常的32例患者25例使用過FFP,24 h內(nèi)平均用量為(614±516)ml。18例酸中毒的患者11例使用過FFP,24 h內(nèi)平均用量為(440±592)ml。

2.5 代謝性酸中毒的轉(zhuǎn)歸

輸血前存在代謝性酸中毒的44例患者26例輸血后酸中毒消失,17例有不同程度減輕,1例稍有加重。

2.6 輸血相關(guān)性堿中毒的轉(zhuǎn)歸

輸血后發(fā)生堿中毒的24例患者,全部未使用酸性藥物進(jìn)行治療,輸血停止后13~48 h自動(dòng)恢復(fù)。

3 討論

急性失血患者治療期間,可能由于病情的繼續(xù)發(fā)展或治療的需要使用了影響酸堿平衡的藥物或措施,如機(jī)械通氣等,而發(fā)生不同類型的酸堿平衡失調(diào)。本組病例中涉及這種情況的共14例。剔除了這些病例之后,成分輸血后發(fā)生的24例代謝性堿中毒,可認(rèn)為與輸血有直接關(guān)系,即輸血相關(guān)性堿中毒[4]。

納入的74例患者輸血后發(fā)生輸血相關(guān)性堿中毒24例,發(fā)生率32.5%。輸血后代謝性酸中毒18例均為輸血前已有酸中毒,且其中17例輸血后有所減輕,僅1例略有加重。輸血前酸堿平衡正常的患者輸血后無一例發(fā)生代謝性酸中毒說明急性失血患者輸血導(dǎo)致代謝性堿中毒相當(dāng)常見,而酸中毒罕見,與王新成等[5]報(bào)告的結(jié)果相反。

輸血導(dǎo)致酸中毒罕見的原因可能是:①血液輸入人體后,乳酸可通過糖異生轉(zhuǎn)化為葡萄糖,參加糖代謝;枸櫞酸則可通過參加三羧酸循環(huán)生成ATP、水和二氧化碳。②由于輸血后酸中毒是紅細(xì)胞在儲(chǔ)存期間產(chǎn)生的乳酸和血液保養(yǎng)液中含有枸櫞酸所致,一般在輸血后早期發(fā)生,而本項(xiàng)目血?dú)獗O(jiān)測(cè)的時(shí)距較長(zhǎng),因而可能未能發(fā)現(xiàn)部分輸血后早期發(fā)生而持續(xù)短暫的酸中毒病例。

由于將全血制備為血液成分后枸櫞酸鈉主要存在于血漿中,而紅細(xì)胞懸液中則很少。因此,成分輸血后堿中毒的發(fā)生主要與輸注大量的血漿有關(guān)。24例輸血相關(guān)性堿中毒患者全部使用過FFP,其24 h內(nèi)平均用量明顯高于非堿中毒病例,這一結(jié)果再次證實(shí)上述論據(jù)的正確性。

74例患者中輸血前存在不同程度代謝性酸中毒44例,發(fā)生率達(dá)59.5%。輸血后大部分患者酸中毒消失或減輕,說明有效止血、輸血后,隨著組織灌注改善,蓄積體內(nèi)的乳酸得到有效清除,加上這些患者由于出血量大,治療過程中為了糾正凝血障礙需要輸注大量的FFP,導(dǎo)致較多的枸櫞酸鈉進(jìn)入體內(nèi),后者代謝產(chǎn)生的碳酸氫鈉也有糾正代謝性酸中毒的作用。因此,大量輸注FFP的急性失血患者,如代謝性酸中毒不太嚴(yán)重,一般無須使用碳酸氫鈉,如酸中毒嚴(yán)重需要使用碳酸氫鈉,則其用量需酌情減少。

本文資料顯示,輸血導(dǎo)致的代謝性堿中毒為自限性,輸血停止后2 d內(nèi)可自行消失,一般無須使用酸性藥物進(jìn)行治療,與以前報(bào)道結(jié)果相一致[4,6]。

綜上所述,成分輸血對(duì)急性失血患者酸堿平衡的影響主要表現(xiàn)為代謝性堿中毒,而代謝性酸中毒罕見。導(dǎo)致代謝性堿中毒的血液成分主要為FFP,24 h內(nèi)輸入血漿總量達(dá)2 000 ml的患者出現(xiàn)輸血相關(guān)性堿中毒的可能性很大。需要輸血治療的急性失血患者治療前常有不同程度的代謝性酸中毒,經(jīng)有效止血和輸血尤其是輸注FFP,常能得到糾正,如代謝性酸中毒的程度不太嚴(yán)重一般無需使用碳酸氫鈉進(jìn)行治療。輸血相關(guān)性堿中毒為自限性,輸血停止后2 d內(nèi)可自行恢復(fù)。

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