程征宇 黃宗文 郭佳 陳燕 馬悅

·短篇論著·

重癥急性胰腺炎早、晚期死亡原因分析

程征宇 黃宗文 郭佳 陳燕 馬悅

大多數(shù)學(xué)者認為重癥急性胰腺炎(SAP)早期主要死于全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)引起的多臟器功能衰竭，晚期(2周后)主要死于感染和營養(yǎng)代謝障礙引起的全身衰竭。為探討SAP早期和晚期死亡原因及臨床特點，現(xiàn)回顧性分析我院因SAP病死的118例患者資料，報道如下。

一、臨床資料和方法

1．一般資料：我院1996年1月1日至2003年12月30日收治急性胰腺炎(AP)患者4423例，均在發(fā)病后7 d內(nèi)入院。采用曼谷會議的診斷標(biāo)準[1]，SAP 1161例。所有病例均采取禁食、胃腸減壓、抗感染、維持水電解質(zhì)及酸堿平衡等對癥支持治療，同時予以益氣養(yǎng)陰、活血化瘀、清熱解毒、通里攻下等中西醫(yī)結(jié)合治療。出現(xiàn)呼吸衰竭者轉(zhuǎn)ICU用呼吸機輔助治療；胰腺壞死伴感染、胰周膿腫及病情危重內(nèi)科治療無效者轉(zhuǎn)外科手術(shù)治療。入院時已經(jīng)瀕臨死亡的病例除外。發(fā)病1～14 d內(nèi)病死者納入早期病死(早期)組；發(fā)病14 d后病死者納入晚期病死(晚期)組。

2．分析指標(biāo)：分析病死患者的年齡、性別、病因、Ranson評分、APACHEⅡ評分、實驗室檢查、并發(fā)癥等情況。

3．統(tǒng)計學(xué)處理：應(yīng)用SPSS10.0統(tǒng)計軟件進行t檢驗、χ2檢驗和秩和檢驗，檢驗水準α=0.05。

二、結(jié)果

1．性別和年齡：本組共病死118例，男81例，女37例，中位年齡48歲。早期組64例，男39例，女25例，年齡24～85歲，中位年齡46歲；晚期組54例，男42例，女12例，年齡28～78歲，中位年齡50歲。早期組lt;45歲者占40.6%(26/64)，顯著高于晚期組的14.8%(8/54，χ2=9.512，P=0.002)。

2．病因：早期組膽源性12例(18.7%)，高脂血癥性6例(9.4%)，暴飲暴食19例(29.7%)，其他病因27例(42.2%)；晚期組分別為18例(33.3%)、10例(18.5%)、7例(13.0%)、19例(35.2%)。早期組暴飲暴食為誘因者顯著高于晚期組(χ2=4.769，P=0.024)。

3．Ranson評分、APACHEⅡ評分、CT評分：早期組Ranson評分、APACHEⅡ評分、CT評分分別為4.683±1.942、15.195±7.711和7.375±2.802；晚期組為4.128±1.673、10.821±5.067和7.677±2.578。早期組APACHEⅡ評分顯著高于晚期組(P=0.004)。

4．血清白蛋白、紅細胞壓積、血糖、血脂水平：早期組血清白蛋白、紅細胞壓積、血糖、血脂水平分別為(25.6±4.6)g/L、0.458±0.083、(19.5±10.7)mmol/L和(9.47±1.52)mmol/L；晚期組為(24.6±4.7)g/L、0.392±0.111、(14.9±9.0)mmol/L和(5.88±4.57)mmol/L。早期組血糖、血脂、紅細胞壓積顯著高于晚期組(P=0.037，P=0.047，P=0.006)。

5．并發(fā)癥發(fā)生率：晚期組成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)、腦病、消化道出血、低蛋白血癥、感染的發(fā)生率顯著高于早期組(表1)。

表1 早期病死組及晚期病死組并發(fā)癥發(fā)生例數(shù)(%)

討論本資料顯示，早期病死組以青壯年為主，暴飲暴食為誘因者多，可能與青壯年生活不規(guī)律有關(guān)。在SAP早期，由于應(yīng)激反應(yīng)，血脂和血糖可以中等程度升高。早期病死組血糖、血脂水平顯著高于晚期病死組(Plt;0.05)，這可能與青壯年免疫力及對損傷的應(yīng)激反應(yīng)強，以及暴飲暴食等因素有關(guān)。晚期病死組中老年人構(gòu)成比高，可能與中老年機體各臟器功能減退等生理功能的變化，在度過急性期后，比青壯年更易發(fā)生營養(yǎng)代謝障礙及感染，出現(xiàn)全身衰竭有關(guān)。

本資料顯示，早期病死組APACHEⅡ評分明顯高于晚期病死組(P=0.004)，這可能與SAP的病死主要與多臟器功能受損的嚴重程度有關(guān)。早期病死組ARDS、腎功能衰竭、消化道出血各1例，晚期病死組ARDS及休克各1例，這與報道的SAP單一器官衰竭發(fā)生率一致[2]。

早期器官功能障礙的發(fā)生與細胞因子等炎性介質(zhì)引起的瀑布樣級聯(lián)反應(yīng)密切相關(guān)[3]?，F(xiàn)在大多數(shù)學(xué)者認為，在SIRS的B級已經(jīng)開始多臟器功能障礙(MODS)，D級已經(jīng)出現(xiàn)不可逆的器官功能衰竭[4]。董瑞等[5]認為，由于過度SIRS，導(dǎo)致AP發(fā)展成SAP，在胰腺組織壞死的同時，就并發(fā)MODS。

SAP晚期病死的主要原因是由于患者長期禁食及SAP早期的高代謝狀態(tài)、營養(yǎng)代謝障礙以及SAP急性期過度的SIRS導(dǎo)致的遲發(fā)性免疫抑制。機體免疫力降低，易繼發(fā)感染，導(dǎo)致MODS[4]。本資料顯示，晚期病死組紅細胞壓積、血清白蛋白水平明顯低于早期病死組(P=0.016)，而感染發(fā)生率明顯高于早期組(P=0.000)，說明SAP晚期存在營養(yǎng)代謝障礙，容易繼發(fā)感染。而感染是導(dǎo)致MODS的主要原因之一[6]。晚期病死組呼吸衰竭、消化道出血的發(fā)生率明顯高于早期病死組(Plt;0.05)，可能與其全身衰竭以及長期臥床，易發(fā)生肺部感染和DIC有關(guān)。特別值得一提的是，晚期病死組并發(fā)腦病的發(fā)生率(53.70%)明顯高于早期病死組(P=0.004)。這是因為SAP晚期并發(fā)腦病的主要原因是營養(yǎng)代謝障礙[7]。

綜上所述，SAP患者早期病死主要與炎性反應(yīng)導(dǎo)致SIRS、MODS有關(guān)；晚期病死主要與營養(yǎng)代謝障礙、免疫力降低、感染導(dǎo)致MODS有關(guān)。故我們在治療SAP時，早期主要針對SIRS的治療，晚期主要加強營養(yǎng)支持、增強機體免疫力及防治感染。

[1] Toouli J,Brooke-Smith M,Bassi C,et al.Guidelines for the management of acute pancreatitis.J Gastroenterol Hepatol,2002,17:S15-S39.

[2] Zhu AJ,Shi JS,Sun XJ.Organ failure associated with severe acute pancreatitis.Word Journal of Gastroenterology,2003,9:2570-2573.

[3] 孫家邦，朱斌，張鍵.暴發(fā)性胰腺炎診治關(guān)鍵探討.中國實用外科雜志，2003,23：53-55.

[4] 保春.多臟器功能衰竭.第2版.北京：人民軍醫(yī)出版社,2004：6-118.

[5] 董瑞，王自法，呂毅，等.大劑量地塞米松治療重癥急性胰腺炎的實驗研究.中國普通外科雜志，2001,10：309-312.

[6] 葛穎，萬勇，王大慶，等.ICU治療重癥急性胰腺炎42例臨床分析.川北醫(yī)學(xué)院學(xué)報，2004,19：162-163.

[7] Trapnell JE.Pathpphysiology of acute pancreatitis.World J Surg,1981,5:319-327.

2009-02-10)

(本文編輯：屠振興)

10.3760/cma.j.issn.1674-1935.2009.06.019

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黃宗文,Email: huangzongwen@medmail.com.cn。