郭新生 易士華 韓新

(江西省遂川縣人民醫(yī)院 江西吉安 343900)

進(jìn)展性腦梗死(stroke in progression,SIP)是指發(fā)病后經(jīng)臨床治療仍進(jìn)行性加重的腦梗死,病情進(jìn)展一般發(fā)生在發(fā)病后6h至數(shù)天。這些患者在發(fā)病數(shù)小時(shí)或數(shù)天內(nèi)出現(xiàn)神經(jīng)功能惡化,從而導(dǎo)致致殘率和病死率高。從2006～2009年我們共收治了26例進(jìn)展性腦梗死。現(xiàn)分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

26例SIP患者中男18例,女8例,發(fā)病年齡42～84歲,平均67.2歲,癥狀加重時(shí)間為數(shù)小時(shí)至7d,5d內(nèi)加重19例,5d后加重7例。對照組26例腦梗死患者中男20例,女6例,發(fā)病年齡40～86歲,平均66.4歲。

1.2 病例選擇

26例SIP患者均經(jīng)頭顱CT或MRI檢查證實(shí),符合《中國腦血管病防治指南(試行版)》制定的診斷要點(diǎn)［1］。經(jīng)頭顱CT或MRI證實(shí)為腦梗死,臨床神經(jīng)功能缺損程度評分(NDS)分別在入院時(shí),病情進(jìn)展后進(jìn)行,兩者相差4分以上,病情進(jìn)展后復(fù)查頭顱CT或MRI排除腦出血,同時(shí)除外腦栓塞。26例穩(wěn)定性腦梗死患者為同期住院的患者。

1.3 方法

全部患者入院時(shí)均做頭顱CT檢查或MRI檢查,入院后監(jiān)測血壓和體溫,第2天晨起抽血化驗(yàn)測定血細(xì)胞分析、肝腎功能、空腹血糖、血脂、纖維蛋白原、心電圖,并與1周后復(fù)查。所有患者均做頸部血管彩超檢查。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

均采用t和χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

進(jìn)展性腦梗死合并血管狹窄、高血壓病20例(76.9%),合并糖尿病10例(38.5%),合并高血脂13例(50%),合并纖維蛋白原增高6例(23.1%),吸煙、感染、發(fā)熱4例(15.4%)。對照組合并血管狹窄15例(57.7%),合并高血壓病8例(30.8%),合并糖尿病6例(21.3%),合并高血脂8例(30.8%),合并纖維蛋白原增高3例(11.5%),合并感染、發(fā)熱2例(7.7%),2組數(shù)據(jù)相比有顯著差異性(P<0.01)。

3 討論

進(jìn)展性腦梗死是臨床工作中治療較為棘手也較易引發(fā)醫(yī)患矛盾的疾病之一,也是易危害中老年人健康的疾病,患者表現(xiàn)為治療過程中病情出現(xiàn)惡化,腦梗死的原發(fā)神經(jīng)癥狀和體征加重,如出現(xiàn)肢體癱瘓加重,言語障礙加重,意識障礙加重等。本組研究結(jié)果表明腦血管狹窄、高血壓、糖尿病、高血脂及高纖維蛋白原血癥與進(jìn)展性腦梗死密切相關(guān)。吸煙、感染、發(fā)熱也是相關(guān)因素。

進(jìn)展性腦梗死意味著通過組織壞死的擴(kuò)散或凋亡使病變體積增加。在腦梗死最初數(shù)小時(shí)內(nèi)半暗帶體積可占最初缺血損傷區(qū)50%。根據(jù)閉塞血管的大小,側(cè)支循環(huán)的程度,可有不同的轉(zhuǎn)變。急性腦梗死后,既有病灶中心的神經(jīng)組織迅速壞死,又有缺血灶周邊區(qū)和灶外區(qū)遲發(fā)性進(jìn)行性神經(jīng)元壞死,同時(shí)存在著病理性自由基反應(yīng)增強(qiáng)等病理因素[2]。如存在足夠的側(cè)支血液供應(yīng)和早期自發(fā)性再通,則出現(xiàn)早期臨床癥狀改善。相反則導(dǎo)致梗死進(jìn)展[3]。

3.1 血壓與腦梗死進(jìn)展

本資料顯示SIP患者大都有長期的高血壓病史,而早期的降壓治療可促進(jìn)SIP發(fā)生。長期慢性高血壓可使腦大動脈出現(xiàn)粥樣硬化和腦小動脈發(fā)生玻璃樣變,出現(xiàn)動脈管腔狹窄或閉塞。大血管病變可導(dǎo)致狹窄遠(yuǎn)端血液灌注減低,在側(cè)支循環(huán)不良的部位發(fā)生梗死。如果這時(shí)血壓下降,可加重這部分缺血,從而發(fā)生SIP。早期血壓下降是肢體癱瘓,癥狀加重的重要原因。因此,我們提倡腦梗死急性期,如果血壓不是太高,不應(yīng)盲目降壓、脫水治療,如有血容量不足(分水嶺梗死、腹瀉、大量出汗等),還應(yīng)補(bǔ)充液體量,以保證足夠的側(cè)支循環(huán)血量。

3.2 糖尿病與腦梗死進(jìn)展

糖尿病能導(dǎo)致和加重腦梗死。長期糖尿病可使腦內(nèi)大小血管發(fā)生狹窄和閉塞。糖尿病患者發(fā)生腦梗死時(shí),高血糖和缺血缺氧,導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)外酸中毒,加重局部腦細(xì)胞缺血、水腫和壞死,從而使半暗帶區(qū)轉(zhuǎn)化為不可逆損傷。糖尿病患者血漿糖蛋白、纖維蛋白原增高、血小板聚集性高,合并高脂血癥導(dǎo)致血粘度增高[4],易造成SIP。

3.3 血管狹窄與腦梗死進(jìn)展

顱內(nèi)外血管閉塞是進(jìn)展性腦梗死的主要原因。大多數(shù)進(jìn)展性腦梗死患者閉塞的動脈位于頸內(nèi)動脈或大腦中動脈。動脈閉塞而側(cè)支循環(huán)不良或根本無側(cè)支循環(huán),大血管病變可導(dǎo)致狹窄遠(yuǎn)端血液灌注減低,在側(cè)支循環(huán)不良的部位發(fā)生進(jìn)行性梗死。故出現(xiàn)臨床癥狀明顯加重。

3.4 高脂血癥、高纖維蛋白原血癥與腦梗死進(jìn)展

高脂血癥、纖維蛋白原增高可使血粘度增高,可促進(jìn)血栓形成和擴(kuò)展。血壓升高與血漿纖維蛋白原水平增加同時(shí)存在時(shí),腦卒中的危險(xiǎn)性增加更明顯[5]。高脂血癥可加速動脈硬化,加速大血管閉塞,可造成腦梗死的臨床癥狀進(jìn)一步加重。也易造成SIP。

3.5 吸煙、感染、發(fā)熱與腦梗死進(jìn)展

煙草中含有的尼古丁可以使血管痙攣、血壓升高及加速動脈粥樣硬化等。腦梗死發(fā)病后最初24h發(fā)熱,即使體溫輕度升高,也是預(yù)后不良和與原發(fā)性無關(guān)的早期神經(jīng)功能惡化的重要預(yù)測因素。有研究表明體溫升高1℃,早期神經(jīng)功能惡化的相對危險(xiǎn)度增高8.2倍。起病前后近期感染可以作為腦梗死發(fā)病的危險(xiǎn)因素之一[6]。

本臨床觀察結(jié)果表明:進(jìn)展性腦梗死的發(fā)生是多種因素、多種機(jī)制共同作用的結(jié)果。我們應(yīng)針對不同的機(jī)制進(jìn)行治療。擴(kuò)容、降纖、抗凝、抗血小板聚集、神經(jīng)細(xì)胞的保護(hù)可同時(shí)進(jìn)行,特別注意腦梗死急性期,如果血壓不是太高,不應(yīng)盲目降壓、脫水治療,以防加重病情。

[1]中國腦血管病防治指南編寫委員會.中國腦血管病防治指南(試行版)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2005:30～37.

[2]羅祖明,董佑忠.腦血管病治療學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2000:377～379.

[3]陳興洲,李宏建,陸兵勛.惡化性卒中[J].國外醫(yī)學(xué)腦血管病分冊,2000,8(2):109～111.

[4]蒲傳強(qiáng),郎森陽,吳衛(wèi)平.腦血管病學(xué)[M].北京:人民軍醫(yī)出版社,1999:169.

[5]吳江,賈建平,崔麗英.神經(jīng)病學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2005:155.

[6]姬恒梅,賈艷輝.進(jìn)展性腦卒中36例病因分析[J].實(shí)用神經(jīng)疾病雜志,2005,8(5):58.