韋艷紅
溶栓治療是近20多年來治療急性心肌梗死(AMI)的重要進(jìn)展,90%的AMI患者都是冠狀動脈血栓閉塞所致,故溶栓治療已成為AMI早期冠狀動脈再通,恢復(fù)血流并保持通暢:最大限度地挽救缺血心肌和改善左心室功能;降低急性期病死率利改善長期預(yù)后的重要方法之一[1]。為研究溶栓療法對AMI梗死后心絞痛的影響,本文對2006年7月至2008年7月間,因AMI住院的溶栓和部分非溶栓患者試做回顧性分析,現(xiàn)報道如下。
溶栓組:2006年7月至2008年7月因AMI經(jīng)早期溶栓治療而資料完整者54例,胸痛及心電圖(ECG)改變符合溶栓條件;對照組:選擇同期住院的AMI患者54例,除未溶栓外其余治療均相同。兩組共48例,男35例,女13例;年齡36~86歲。全部病例根據(jù)臨床表現(xiàn)、ECG、心肌酶譜、肌鈣蛋白檢查確診,符合WHO關(guān)于AMI診斷標(biāo)準(zhǔn)。兩組患者性別構(gòu)成、平均年齡、梗死部位分布,合關(guān)高血壓、糖尿病及高脂血癥等差異無顯著性。
1.2.1 溶栓方法
溶栓治療開始前嚼服阿司匹林300mg,繼而尿激酶150萬U+5%葡萄糖液100mL(或生理鹽水100mL糖尿病患者)30min內(nèi)滴入或先尿激酶50萬U+5%葡萄糖液20mL靜注,而后尿激酶100萬U+5%葡萄糖液 100mL靜脈滴注,并輔以抗凝治療(低分子肝素鈉)。
1.2.2 觀察指標(biāo)
溶栓前均做18導(dǎo)聯(lián)心電圖,溶栓后2h內(nèi)每30min內(nèi)記錄1次,后每2h記錄1次直至溶栓后24h,以后每天復(fù)查:非溶栓者入院1次/6h,后每天復(fù)查,胸痛發(fā)作時隨時復(fù)查。
1.2.3 梗死后心絞痛判斷標(biāo)準(zhǔn)
胸痛一度緩解,ST-T 段穩(wěn)定或在恢復(fù)中,梗死后48h~1個月內(nèi)又發(fā)生心絞痛伴ST-T呈缺血改變,CK-MB、CK水平無再次升高,排除其他原因引起的胸痛。
溶栓效果:溶栓組24例中有16例再通,8例未通,再通率66.7%,兩組發(fā)生AMI后心絞痛比較:溶栓組發(fā)生AMI、后心絞痛9例(37.5%),無心絞痛15例(62.5%);非溶栓組分別為10例(41.7%)和14例(58.3%)。兩組比較差異無顯著性(P>0.05)。
靜脈溶栓治療AMI可降低病死率并改善幸存者的心功能,改善患者的近、遠(yuǎn)期預(yù)后,已為大規(guī)模臨床試驗證實,AMI早期靜脈溶栓雖挽救了部分瀕臨死亡的心肌,減少了泵,衰竭、心臟破裂等并發(fā)癥,但溶栓后仍潛在再缺血、再閉塞的危險。分析原因如下:①AMI時血栓素A2(TXA2M)明顯升高,前列腺素(PGI2)降低,TXA2/PGI2升高,血小板活性增加,血管再通時進(jìn)一步激活栓塞血管區(qū)的血小板,促進(jìn)血小板的黏附、聚集,啟動和擴大梗死區(qū)血栓的再形成。許多研究證明,溶栓期間凝血幾乎與纖溶過程并存,它們相互作用彼此增強動態(tài)平衡,因而直接影響了溶栓的效果,也是溶栓后再堵的原因。②心肌缺血溶栓后,冠狀動脈內(nèi)皮細(xì)胞損傷,內(nèi)皮細(xì)胞合成前列腺素減少,防止血小板聚集的內(nèi)皮依賴因子明顯受損,從而易于形成新的血栓,導(dǎo)致溶栓后再缺血、再梗死。③溶栓治療后作為心肌梗死的病原學(xué)基礎(chǔ)-粥樣斑塊裂持續(xù)存在。膠原纖維暴露,加之偏心性粥樣斑塊局部剪切的理化作用,均為血塊再凝固的高危因素。④溶栓治療在一定程度上僅使部分瀕臨死亡的心肌逆轉(zhuǎn)為缺血損傷心肌,以致缺血心肌數(shù)較非溶栓者更多,在氧供和氧耗上平衡稍一失調(diào)即可導(dǎo)致梗后心絞痛[2,3]。
有報道稱,溶栓治療可能為心肌梗死后心絞痛的一個危險;心肌梗死后無論采用何種藥物溶栓,無論是否加用抗凝劑或血小板抑制性藥物,仍有再缺血的危險。本文分析結(jié)果也支持這一觀點。為了長期保存溶栓后存活心肌,防止梗死延展或再梗死,降低心肌梗死病死率,及時行冠狀動脈造影,選擇介入治療(PCI或CABG)或冠狀動脈旁路移植術(shù)是最佳選擇。
[1]邵耕.溶栓療法冠狀動脈開通的診斷問題[J].中國循環(huán)雜志,1997,12:1.
[2]中華心血管雜志編委會.急性心肌梗死溶栓法參考方案[J].中華心血管雜志,1996,24:328.
[3]Rewkova OA.Thrombolytic therapy in acute myoc myocardial infraction Circulation,1998,99(4):15.