孫含蓄 馮麗霞

河南南陽市第一人民醫(yī)院神經(jīng)外科 南陽 473001

神經(jīng)源性肺水腫(neurogenic pulmonary edema,NPE)是指在無原發(fā)性心、肺和腎等疾病的情況下,由顱腦損傷或中樞神經(jīng)系統(tǒng)其他疾病引起的突發(fā)性顱內(nèi)壓增高而導(dǎo)致的急性肺水腫 ,又稱中樞性肺水腫[1]。而臨床所見蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)并發(fā)的NPE,多起病急驟,進(jìn)展迅速,治療困難,若不及時診斷、積極正確救治,患者往往預(yù)后不良。我院2003-02～2008-11收治的SAH患者 300例,其中并發(fā) NPE 30例,占10%。現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 入選標(biāo)準(zhǔn):本組 300例,男 140例,女 160例,年齡12～74歲,平均(30.2±7.0)歲,為我院 2003-02～2008-11住院病人,發(fā)病24 h內(nèi)入院,符合全國第4屆腦血管病學(xué)術(shù)會議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2],經(jīng)頭顱CT確診為蛛網(wǎng)膜下腔出血,排除心血管、高血壓、慢性肝腎功能衰竭等疾病。其中30例并發(fā)NPE。

1.2 臨床表現(xiàn) 30例并發(fā)NPE的患者均有意識障礙。NPE表現(xiàn)為入院后不同時間(9例30min內(nèi),15例6 h內(nèi),6例6～24 h內(nèi))出現(xiàn)進(jìn)行性呼吸困難,呼吸＞30次/min,口唇顏面發(fā)紺,呼吸道有粉紅色泡沫痰(其中3例自口鼻腔不斷大量涌出),聽診雙肺有大量濕口羅音。指脈氧血氧飽和度下降,動脈血氣血氧分壓急劇下降。X線胸片表現(xiàn)為肺泡性肺水腫,早期有肺紋理增強,輕度間質(zhì)改變,晚期有大片云霧狀陰影,邊緣模糊。

1.3 救治措施 30例并發(fā)NPE的患者全部行氣管插管,應(yīng)用呼吸機呼吸末正壓輔助呼吸,呼氣末正壓(PEEP)設(shè)置為5～20cmH2O,高濃度供氧。20%甘露醇和呋塞米積極脫水降顱壓。短期大劑量腎上腺糖皮質(zhì)激素應(yīng)用。尼莫地平擴血管防止血管痙攣,血壓明顯增高者應(yīng)用硝普鈉等,同時減慢輸液速度,控制輸液量。加強監(jiān)測、護(hù)理,尤其是呼吸道護(hù)理。積極防治并發(fā)癥。

2 結(jié)果

經(jīng)積極搶救治療,本組30例患者中14例臨床癥狀、體征消失,X線檢查及血氣分析恢復(fù)正常;12例因肺水腫呼吸衰竭致多臟器功能衰竭死亡,4例因再出血而死亡。

3 討論

3.1 SAH并NPE發(fā)病情況、臨床特點 引起NPE的原因較多,嚴(yán)重的顱內(nèi)病變時最常發(fā)生,如重型顱腦損傷、腦血管病等。SAH并NPE臨床亦不斷見到。NPE診斷依據(jù)有[1]:(1)腦損傷或其他中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病損害后突然出現(xiàn)呼吸窘迫、發(fā)紺和粉紅色泡沫痰。(2)雙肺濕口羅音,胸片早期為輕度間質(zhì)性改變或肺紋理增粗,晚期為大片云霧狀陰影。(3)無過多、過速輸液,無原發(fā)性心、肺疾患。(4)一般給氧時,血氣分析PaO2＜8.0kPa。具備上述4個條件即可確診。但由于NPE是由原發(fā)病和肺的繼發(fā)性損害混合在一起。早期診斷十分困難,有時往往被誤診或誤治,Beyceh等報道78例死亡的SAH中71例有肺水腫,而臨床檢出率僅為3%[2]。本文對300例蛛網(wǎng)膜下腔出血病例的臨床資料進(jìn)行回顧分析,其中30例合并NPE,檢出率10%。部分病例以急性肺水腫為首要表現(xiàn)就診,臨床工作中可能忽略中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn),誤診為急性左心衰。本文就有5例,開始被誤診,而肺水腫一定程度緩解后患者仍昏迷才進(jìn)一步檢查確診。臨床工作對NPE具有良好的認(rèn)識,加強對患者呼吸、血氧、心率、血壓、意識等的監(jiān)測,以便早期診斷,減少誤診、漏診。

NPE預(yù)后較差,病死率較高,文獻(xiàn)報道可達(dá)52.6%～86.7%[3]。本文30例合并NPE患者,死亡16例,病死率53.3%。SAH合并NPE常具有以下臨床特點:(1)發(fā)病急,常在原發(fā)病后較短時間內(nèi)出現(xiàn),本文30例中有9例在30min內(nèi)、15例在6 h內(nèi)、6例在6～24 h內(nèi)發(fā)病。(2)病情進(jìn)展迅速,部分常難以控制,臨床搶救治療的有效時間緊急。(3)易并發(fā)中樞高熱、應(yīng)激性潰瘍等嚴(yán)重并發(fā)癥。因此影響患者預(yù)后的因素除與原發(fā)病與肺水腫的嚴(yán)重程度密切相關(guān)外,患者患病后就診是否及時、診斷是否及時正確、救治是否及時正確恰當(dāng)亦是決定病人預(yù)后的關(guān)鍵性因素。

3.2 NPE治療原則 NPE一旦確診,應(yīng)立即救治,救治是否及時正確是決定病人預(yù)后的關(guān)鍵因素。治療應(yīng)包括原發(fā)病與肺水腫兩方面:(1)病因治療:迅速降低顱內(nèi)壓。迅速降低顱內(nèi)壓,是降低NPE病死率的關(guān)鍵,聯(lián)合應(yīng)用甘露醇和呋塞米脫水。在早期誤診為急性左心衰的病人,限制了甘露醇的使用,延誤了病人的病情。(2)加強氧療:發(fā)生NPE后,立即予高濃度吸氧,效果不佳(PaO2仍＜8.0KPa)時應(yīng)及時行氣管插管機械輔助呼吸,采用呼氣末正壓機械通氣,PEEP通常設(shè)置5～20 cmH2O,其可減少肺血滲漏,促進(jìn)肺水腫消退,同時改善肺通氣/灌流比值異常[4-5]。(3)適當(dāng)使用血管活性藥物,調(diào)控血壓:如東莨菪堿、尼莫地平、硝普鈉等。必要時應(yīng)用強心劑:對心率持續(xù)＞120次/min,尤其是高齡合并潛在心功能不全的患者。(4)應(yīng)用腎上腺糖皮質(zhì)激素:短期大劑量使用腎上腺糖皮質(zhì)激素,有穩(wěn)定血腦屏障、細(xì)胞膜及溶酶體膜作用,降低毛細(xì)血管通透性,增強機體對缺氧的耐受性,增強機體對缺氧的耐受性,輔助治療腦水腫和肺水腫。(5)積極預(yù)防和治療并發(fā)癥:如應(yīng)激性潰瘍、循環(huán)衰竭、肺部感染及水電解質(zhì)酸堿失衡等。(6)加強護(hù)理,尤其是呼吸道的護(hù)理?；颊卟〕讨锌沙霈F(xiàn)大量泡沫痰,且患者往往處于昏迷狀態(tài),因此加強氣道管理,及時翻身拍背吸痰、預(yù)防窒息,亦是搶救成功與否的關(guān)鍵因素之一。

總之,SAH并NPE發(fā)病急、進(jìn)展快、病情重,病死率較高,提高對SAH并NPE的認(rèn)識,臨床工作中加強對患者呼吸、血氧、心率、血壓、意識等的監(jiān)測,早期診斷,減少誤診、漏診。早期采取綜合性治療措施,尤其是積極降顱壓、合理氧療機械通氣、加強氣道管理,可提高SAH并NPE患者的搶救成功率。

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