馬匹屈腱炎診斷及療法探討

楊 蔚,耿云云,閻國(guó)強(qiáng),范 開(kāi)

(中國(guó)農(nóng)業(yè)大學(xué)動(dòng)物醫(yī)學(xué)院,北京海淀100193)

競(jìng)賽馬匹常患屈腱炎,因?yàn)槠湓诟咚俦寂軙r(shí),四肢承受著很大的壓力,一旦筋腱及韌帶的負(fù)荷超越其生理極限,就會(huì)導(dǎo)致纖維撕裂,造成軟組織損傷。本文主要探討馬屈腱炎的診斷及治療方法。

1 屈腱炎的診斷

跛行通常在早期比較嚴(yán)重,影響跛行程度的是炎性反應(yīng)的階段而不是受傷的程度。在炎性反應(yīng)持續(xù)了1～2周以后,跛行通常會(huì)很快消退。但是,肌腱的損害則需要更長(zhǎng)時(shí)間去恢復(fù)。然而,也不是所有的肌腱和韌帶的傷病都遵循這個(gè)模式,指深屈肌劇伸導(dǎo)致的損傷通常會(huì)表現(xiàn)出明顯和持續(xù)的跛行;懸韌帶的炎癥(尤其是后肢),可以引起低程度但是持續(xù)性的跛行。

1.1 視診 視診可以提供大量的信息：腫脹的性質(zhì)和部位,受傷的程度,前肢在姿勢(shì)和功能上的改變。駐立時(shí)：患肢常向前伸出,呈稍息姿勢(shì),腕部微屈,系部直立,蹄尖著地或蹄底前半部著地負(fù)重。指淺屈肌腫脹嚴(yán)重時(shí),掌后中部隆起,多柔軟或稍堅(jiān)硬。病久則屈腱攣縮,可表現(xiàn)腱性突球或滾蹄癥狀。運(yùn)動(dòng)時(shí)：呈輕度或中度混合跛行,抬不高,步幅短,寸腕不敢沉,攢筋不敢伸?？觳叫凶?經(jīng)常出現(xiàn)磋跌?；贾貢r(shí),頭部或臀部高抬,跛行隨運(yùn)動(dòng)加劇。

肌腱的受傷不可避免地和系部的腱鞘膨脹與水腫聯(lián)系起來(lái)。由指淺屈肌腱受傷導(dǎo)致的腫脹是最為明顯的,它通常集中在掌部中下2/3的區(qū)域,也可以在掌骨的近端(high bow高位弓形腱)和遠(yuǎn)端(low bow低位弓形腱)。當(dāng)然,輕微的腫脹只有在刮毛后才會(huì)發(fā)現(xiàn);指深屈肌腱很少受傷。此外,球節(jié)的關(guān)節(jié)角度也可以反映出肌腱受傷的程度。指淺屈肌腱受傷時(shí)球節(jié)的關(guān)節(jié)角度多數(shù)情況下是正常的,因?yàn)檫@個(gè)關(guān)節(jié)還有懸韌帶和指深屈肌腱的支持。相比而言,懸韌帶的損傷對(duì)球節(jié)關(guān)節(jié)角的影響則更為明顯。指深屈肌副韌帶的炎癥很少影響前肢的球關(guān)節(jié)角度,除非它和周圍的肌腱發(fā)生粘連,在這種情況下,前肢掌骨后側(cè)如魚(yú)腹樣隆起。

1.2 觸診 懷疑是屈肌腱受傷時(shí),應(yīng)當(dāng)分別在前肢負(fù)重和不負(fù)重的情況下對(duì)肌腱和韌帶仔細(xì)的觸診。負(fù)重時(shí),腫賬是通過(guò)與對(duì)側(cè)肢比較得出來(lái)的(兩側(cè)的疾病也是常見(jiàn)的)。新傷柔軟,舊傷堅(jiān)硬。觸診時(shí)可發(fā)現(xiàn)屈腱部位有腫脹、變硬、增溫、疼痛等炎癥反應(yīng),指壓留下壓痕。急性炎癥,患部增溫腫痛明顯。慢性炎癥,屈腱肥厚愈著,壓之較為堅(jiān)硬,病久屈腱攣縮,形成突球。指淺屈肌斷裂：球節(jié)的關(guān)節(jié)角在負(fù)重情況下過(guò)度延伸;指淺屈肌和指深屈肌斷裂：球節(jié)的關(guān)節(jié)角在休息和負(fù)重情況下均過(guò)度延伸;指淺屈肌和指深屈肌和懸韌帶斷裂：球節(jié)貼近地面;如果是完全斷裂,斷裂的肌腱近端通常會(huì)回縮,這時(shí)候有必要檢測(cè)是否有滑液滲出,這是腱鞘破裂的指征。

1.3 應(yīng)用儀器診斷 馬匹屈腱炎的診斷還可以通過(guò)B超、X線平片、MRI和CT等設(shè)備檢查。X線平片對(duì)于軟組織腫脹,跟腱組織的鈣化,有無(wú)球關(guān)節(jié)骨折脫位等有重要意義。B超掃描可看到腱有無(wú)斷裂,腱鞘積液,腱組織腫脹、增粗和腱周圍軟組織腫脹等,它還可以診斷腱早期的退行性病變,預(yù)測(cè)肌腱的恢復(fù)程度和時(shí)間。臨床上,應(yīng)用最為廣泛的是B超診斷技術(shù)[1-2]。

2 治療與療效評(píng)估

2.1 物理療法

2.1.1 冷敷和壓力繃帶 在急性炎癥期間,冷水的刺激導(dǎo)致血管收縮,同時(shí)降低酶的活性,進(jìn)一步減少炎癥介質(zhì)的形成,減慢神經(jīng)傳導(dǎo),所以冷敷具有抗炎和止痛的作用。但是,長(zhǎng)時(shí)間將患肢暴露在低溫下容易導(dǎo)致血管反射性舒張,這會(huì)加重組織的腫脹。因此建議冷敷的時(shí)間不要大于30 min。將患肢置于5℃～9℃的高滲鹽水中是一個(gè)非常有效的療法。通過(guò)改良的羅伯特繃帶(Robert Jones Bandage)給予患肢壓力也是一個(gè)有效的辦法,可以通過(guò)提高組織間液的滲透壓來(lái)減少炎性反應(yīng)和腫脹。

2.1.2 體外沖擊波療法 體外沖擊波療法(ESWT)人醫(yī)治療韌帶病的方法。它將沖擊波和壓力的刺激傳導(dǎo)給組織。盡管沖擊波療法的原理尚不明確,但是它在試驗(yàn)中取得了顯著的效果,病理組織學(xué)顯示,試驗(yàn)組和對(duì)照組相比,試驗(yàn)組有更多的新血管生成[3]。當(dāng)然這些效果也有可能是有害的。對(duì)于它在臨床上減輕跛行的療效,最具有說(shuō)服力的解釋是該療法導(dǎo)致感覺(jué)神經(jīng)的暫時(shí)性功能喪失。研究表明,體外沖擊波療法在治療馬匹后肢懸韌帶拉傷導(dǎo)致的慢性屈腱炎中有顯著的療效：相比于保守療法13%的治愈率,用該療法治療6個(gè)月后的治愈率達(dá)到41%[4]。

2.2 藥物治療

2.2.1 全身性抗炎藥 激素類和非激素類的抗炎藥物都可以在屈腱炎急性期使用。保泰松通常按照2.2mg/kg體重劑量使用,但是,該藥的臨床作用更傾向于止痛而不是抗炎。激素類藥物在急性炎癥的早期使用(受傷后24～48 h內(nèi))會(huì)非常有效,但是在愈合過(guò)程中,他們會(huì)阻礙纖維組織的生成。多硫黏多糖(PSGAGs)被證明有抑制膠原酶和金屬蛋白酶活性和抑制巨噬細(xì)胞活性的作用,但是對(duì)成纖維細(xì)胞并無(wú)影響?？梢宰鳛檐浗M織損傷的抗炎藥。

2.2.2 撕裂處注射 在肌腱撕裂處注射可以在局麻或全麻的狀況下進(jìn)行,準(zhǔn)確的定位可以通過(guò)超聲波的引導(dǎo),但是注意超聲波的探頭和針頭必須是無(wú)菌的。2.5 cm長(zhǎng)的12#注射針頭是最常用的。肌腱內(nèi)的注射不應(yīng)當(dāng)在受傷3 d內(nèi)進(jìn)行,這有可能導(dǎo)致嚴(yán)重出血。注射的量根據(jù)受傷的范圍而定,大量注射可能損害肌腱的愈合[5]。除了PSGAGs,透明質(zhì)酸鈉(HA)、皮質(zhì)激素和β-氨基腈反丁烯二酸(BAPN)也被用于肌腱內(nèi)注射。

3 屈腱炎的病理變化

正常的腱細(xì)胞不斷產(chǎn)生纖維性和非纖維性細(xì)胞外間質(zhì),同時(shí)也吸收膠原纖維。但是,腱細(xì)胞代謝緩慢,成熟膠原的氧耗量大約是肝臟或骨骼肌的1/8或1/10,腱成纖維細(xì)胞產(chǎn)生膠原的時(shí)間周期為50～100 d。動(dòng)物試驗(yàn)發(fā)現(xiàn),馬的肌腱修復(fù)至少需要14個(gè)月。如果沒(méi)有給予肌腱恰當(dāng)?shù)男迯?fù)時(shí)間而過(guò)早運(yùn)動(dòng),腱細(xì)胞就可能由于過(guò)度受力而死亡,結(jié)果膠原和基質(zhì)合成減少,使得余下的組織更容易遭受損傷[6]。

關(guān)于屈腱炎病理過(guò)程的爭(zhēng)論主要集中在是否有炎性變化過(guò)程上,多年前,人們一直認(rèn)為,腱病就是炎癥變化的病理過(guò)程?！扒煅住边@一術(shù)語(yǔ)暗示了炎癥的存在和炎性細(xì)胞的浸潤(rùn),通過(guò)使用消炎藥物來(lái)治療急性屈腱炎。我國(guó)傳統(tǒng)獸醫(yī)曾使用醋酸強(qiáng)的松龍以及消炎鎮(zhèn)痛的中藥材;國(guó)外也曾經(jīng)使用類似保泰松、康寧克通等抗炎藥來(lái)治療急性屈腱炎。1989年,為了觀察外科肌腱縫合術(shù)后急性炎癥的持續(xù)時(shí)間,Enwemeka[7]對(duì)大鼠跟腱橫向切斷后重新縫合,連續(xù)觀察病理變化,炎癥反應(yīng)高潮發(fā)生在第5天,第18天后消退;第7天成纖維細(xì)胞開(kāi)始變圓,基質(zhì)豐富。大鼠肌腱修復(fù)雖并不代表馬的腱修復(fù),也不能說(shuō)明勞損性腱變性過(guò)程,但術(shù)后腱修復(fù)過(guò)程中腱的炎癥反應(yīng)是存在的。

在急性屈腱炎的治療中,激素類抗炎藥確實(shí)起到立竿見(jiàn)影的效果,但是在非急性屈腱炎的治療中,激素類抗炎藥不僅沒(méi)有作用,長(zhǎng)期使用還會(huì)導(dǎo)致病情惡化。這個(gè)理論在后來(lái)的研究中得到證實(shí);2008年,段大鵬等人給40只大鼠分別注射氟喹諾酮類及糖皮質(zhì)激素類藥物后,發(fā)現(xiàn)喹諾酮類及糖皮質(zhì)激素類藥物應(yīng)用后均對(duì)跟腱細(xì)胞有損傷作用,兩者聯(lián)合應(yīng)用對(duì)跟腱細(xì)胞的損傷更強(qiáng);其損傷作用均隨作用時(shí)間延長(zhǎng)而增強(qiáng)[8]。2000年,歐洲、澳洲和北美的醫(yī)生和學(xué)者對(duì)腱病進(jìn)行了大量研究,大部分病理學(xué)研究均未發(fā)現(xiàn)腱病組織中有炎癥細(xì)胞存在。2000年,澳大利亞的Karim等[10]、瑞典的Movin等對(duì)手術(shù)切下的組織進(jìn)行活檢,即在異常腱組織和腱鞘周圍,或在僅有4個(gè)月癥狀的腱組織中,均未發(fā)現(xiàn)炎癥細(xì)胞,但病變區(qū)域還是有較多腱細(xì)胞增生。進(jìn)一步研究表明,在慢性跟腱損傷的病人中,不管是腱周圍還是跟腱本身都沒(méi)有發(fā)現(xiàn)炎癥細(xì)胞的存在[10]。因此,這些研究認(rèn)為,腱病是一種創(chuàng)傷或磨損,繼發(fā)于局部的變性。瑞典的Backman等在兔跟腱勞損性病理模型中,僅在腱周圍脂肪組織中發(fā)現(xiàn)少量炎性細(xì)胞,腱實(shí)質(zhì)并未發(fā)現(xiàn)炎癥細(xì)胞。Karim指出,腱炎其實(shí)并沒(méi)有炎癥,而是膠原變性,應(yīng)當(dāng)將此命名為腱病,以免造成含糊與混淆[10]。

但是不久,這個(gè)一度被大家認(rèn)可的理論又再次遭到質(zhì)疑,Almekinders認(rèn)為,腱病有可能是正常腱組織經(jīng)過(guò)早期短暫的疼痛性肌腱炎或腱周炎發(fā)展演變過(guò)來(lái)的,指出在早期腱周圍組織中可發(fā)現(xiàn)少量炎性細(xì)胞。他假設(shè),肌腱損傷早期可能已經(jīng)經(jīng)歷了炎癥反應(yīng),而大部分肌腱活檢標(biāo)本往往取自長(zhǎng)期的非手術(shù)治療失敗后,肌腱的炎癥期早已過(guò)去[11]。

由于現(xiàn)在的試驗(yàn)條件并不能完全做到無(wú)干擾的在體外模擬屈腱炎的病理過(guò)程,所有現(xiàn)在擁有的研究結(jié)果都是只能做一個(gè)參考,不能作出腱病的膠原變性是由炎癥引起的結(jié)論,這是一個(gè)值得深入研究的課題。

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