腦出血急性期再出血分析

潘龍云

（遼寧省東港市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，遼寧東港 118300）

腦出血是指非外傷性腦實(shí)質(zhì)內(nèi)出血，是一種急性的腦血管疾病，它占所有腦卒中患者的10%～30%，急性期病死率為30%～40%，是急性腦血管病中最高的[1]。傳統(tǒng)觀念認(rèn)為，腦出血是一個單時相過程，隨著血液凝固和周圍組織的壓迫，出血會很快停止，但隨著現(xiàn)代影像學(xué)的發(fā)展，發(fā)現(xiàn)早期再出血現(xiàn)象是比較常見的，文獻(xiàn)報道早期再出血的比例為15.6%[2]。分析其原因，與醫(yī)療常識的普及、患者就診較早、醫(yī)護(hù)人員對再出血的認(rèn)識增加、常規(guī)24 h后給予復(fù)查頭顱CT有關(guān)。再出血使患者的致殘率、死亡率增加，因此也逐漸受到了重視。我科2006年10月～2008年7月共收治192例腦出血患者，其中39例發(fā)生再出血，占20.3%?，F(xiàn)將相關(guān)資料總結(jié)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組39例，男23例，女16例；年齡42～74歲，平均58.3歲。既往高血壓病史者35例，常規(guī)應(yīng)用阿司匹林者32例，活動中或生氣后發(fā)病者27例，合并有糖尿病者11例。

1.2 臨床表現(xiàn)

入院表現(xiàn)為頭痛、一側(cè)肢體活動不靈、伴或不伴失語37例，單純頭痛2例，入院頭顱CT均見腦實(shí)質(zhì)內(nèi)高密度灶。丘腦出血14例，殼核出血19例，腦葉出血4例，小腦出血2例。出血量30～40 ml者 18例，20～29 ml者21例。入院后31例有肢體無力加重，4例出現(xiàn)意識障礙或意識障礙加重，復(fù)查頭顱CT見出血體積較入院時增加。

1.3 再出血的診斷標(biāo)準(zhǔn)

臨床再出血是按照多田式公式出血量=1/2×最大面積長軸×最大面積短軸×層面數(shù)，根據(jù)Broott等標(biāo)準(zhǔn)，血腫體積增加33%為判斷再出血的標(biāo)準(zhǔn)[3]。

1.4 治療及預(yù)后

上述患者均給予脫水降顱壓、減輕腦水腫、止血、吸氧對癥治療，按照（殼核出血≥30 ml，丘腦出血≥15 ml，小腦出血≥10 ml，或直徑≥3 cm）標(biāo)準(zhǔn)轉(zhuǎn)神經(jīng)外科手術(shù)9例，6例好轉(zhuǎn)出院，2例死亡，1例自動退院。余下患者繼續(xù)內(nèi)科保守治療，6例由于出血量大拒絕手術(shù)及腦干出血死亡，3例自行退院，余下21例治愈或好轉(zhuǎn)出院。

2 討論

2.1 再出血的好發(fā)時間

我科39例再出血的患者中，31例是6 h內(nèi)癥狀體征加重，復(fù)查頭顱CT見腦實(shí)質(zhì)內(nèi)高密度灶增加50%以上者23例，30%～50%者8例，5例24 h內(nèi)復(fù)查CT發(fā)現(xiàn)出血量增加＞33%，3例24 h后常規(guī)復(fù)查CT發(fā)現(xiàn)出血量增加＞33%。文獻(xiàn)報道早期血腫擴(kuò)大的時間多在發(fā)病后6 h以內(nèi)，尤其是發(fā)病2 h之內(nèi)，少數(shù)發(fā)生在6～24 h，24 h后幾乎不再有血腫擴(kuò)大[4]。本研究結(jié)果與文獻(xiàn)報道基本相符。

2.2 影響再出血的因素

2.2.1 高血壓 高血壓是腦出血最常見、最直接的原因，但是它對再出血是否有影響，以及影響程度的大小，目前的文獻(xiàn)報道仍有爭議。我科收治的39例再出血患者入院后30例收縮壓在 210 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）以上，7 例收縮壓在180～210 mm Hg，2 例收縮壓小于 180 mm Hg，與 Fujii等[4]所做的調(diào)查結(jié)果 “隨著血壓的升高血腫擴(kuò)大的發(fā)生率增高”相符合。

2.2.2 抗血小板藥物 有研究發(fā)現(xiàn)，高血壓腦出血的患者病前規(guī)律應(yīng)用阿司匹林和發(fā)病1周內(nèi)血腫擴(kuò)大明顯相關(guān)，應(yīng)用阿司匹林患者較不應(yīng)用者血腫擴(kuò)大40%。我科收治的再出血患者有32例常規(guī)應(yīng)用阿司匹林，無再出血患者中有42例應(yīng)用阿司匹林，比例明顯低于再出血組，可見抗血小板治療是腦血腫擴(kuò)大的重要危險因素。

2.2.3 抗凝藥物 Flibotte等[5]研究發(fā)現(xiàn)，華法林對最初的血腫體積無影響，但是即使入院時出血已經(jīng)停止，應(yīng)用華法林仍然有增加患者血腫擴(kuò)大的危險性，從而使腦出血患者的死亡率增加。

2.2.4 酗酒 Fujii等[4]對腦出血患者研究發(fā)現(xiàn)，飲酒量與血腫擴(kuò)大有關(guān)，結(jié)果表明血腫擴(kuò)大的發(fā)生與飲酒量明顯相關(guān)，其原因可能是長期大量飲酒時肝功能異常、凝血系統(tǒng)功能失常，使血液處于低凝狀態(tài)，血小板聚集性降低。

2.3 再出血的預(yù)防

2.3.1 控制血壓 《中國腦血管病防治指南》指出，腦出血患者的血壓控制標(biāo)準(zhǔn)是：血壓大于200/100 mm Hg時，在降顱壓的同時可以慎重平穩(wěn)降血壓治療，使血壓維持在略高于發(fā)病前水平或180/105 mm Hg左右；收縮壓在170～200 mm Hg或舒張壓在100～110 mm Hg，暫時尚可不必使用降壓藥，先脫水降顱壓并嚴(yán)密觀察血壓情況，必要時再用降壓藥物。血壓降低幅度不宜過大，否則可造成腦低灌注。收縮壓小于165 mm Hg或舒張壓小于95 mm Hg，無需降壓治療。而國外Ohwaki等[6]通過對腦出血患者的最高收縮壓與血腫擴(kuò)大的關(guān)系研究得出結(jié)論，認(rèn)為把收縮壓控制在150 mm Hg以下可以減少血腫擴(kuò)大的危險[3]?？傮w來說控制血壓的主要目的是避免再次出血，而過度降血壓有可能引起低灌注，腦灌注壓低于70 mmHg就會加重腦細(xì)胞的損傷，所以血壓的控制要結(jié)合具體情況而定，如患者的年齡、基礎(chǔ)血壓情況、顱內(nèi)壓、出血的量以及距離發(fā)病時間的間隔等。

2.3.2 止血藥物 目前關(guān)于止血藥物在腦出血患者的應(yīng)用仍有爭議，止血芳酸、立止血對腦出血患者無效已經(jīng)基本成為定論，但是新型止血藥物重組活化Ⅵ因子的療效還未能證實(shí)，有報道重組活化的凝血因子因其止血靶點(diǎn)的高選擇性和止血途徑的多重性而有明顯的止血療效[7-9]。

再出血使患者的死亡率、致殘率隨之增加，所以臨床醫(yī)師應(yīng)積極地將血壓控制在理想的范圍內(nèi)，防止患者躁動，避免再出血的發(fā)生，及時復(fù)查頭顱CT，及時給予針對性治療，努力降低腦出血患者急性期的病死率，改善患者的預(yù)后，提高患者的生活質(zhì)量，減輕家庭及社會的負(fù)擔(dān)。

[1]吳江,崔麗英.神經(jīng)病學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2006:170.

[2]陳皆春,姜玉龍,孫德錦.控制血壓防治高血壓腦出血血腫擴(kuò)大的研究[J].臨床神經(jīng)病學(xué)雜志,2006,19(5):383-384.

[3]Brott T,Broderick J,Kothari R,et al.Early hemorrhage growth in patients with intracerebral hemorrhage[J].Stroke,1997,28(1):1-5.

[4]Fujii Y,Takeuchi S,Sasaki O,et al.Multivariate analysis of predictors of hematoma enlargement in spontaneous intracerebral hemorrhage[J].Stroke,1998,29(6):1160-1166.

[5]Flibotte JJ,Hagan N,O’Donnell J,et al.Warfarin,hematoma expansion,and outcome of intracerebral hemorrhage[J].Neurology,2004,63(6):1059-1064.

[6]Ohwaki K,Yano E,Nagashima H,et al.Blood pressure management in acute intracerebral hemorrhage:Relationship between elevated blood pressure and hematoma enlargement[J].Stroke,2004,35(6):1364-1367.

[7]云彩華.78例腦出血的急性期治療分析[J].中國當(dāng)代醫(yī)藥,2008,15(24):99.

[8]林細(xì)康,陸羲.腦出血后繼續(xù)出血的早期預(yù)警及治療探討[J].中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志,2007,24(1):110.

[9]王安利.40例腦出血患者臨床診療分析[J].中國當(dāng)代醫(yī)藥,2009,16(10):149.