肌鈣蛋白I(cTn I)定量檢測診斷AMI的評價

李春華 蘇耿 楊燕清 柯道

(廣東省湛江中心人民醫(yī)院急診科 廣東湛江 524037)

冠脈造影是顯示冠狀動脈病變最具價值的方法,是診斷AMI的“金標(biāo)準(zhǔn)”,但冠脈造影屬有創(chuàng)操作,有一定禁忌證。臨床診斷AMI通常結(jié)合臨床表現(xiàn),心電圖,心肌損傷標(biāo)志物綜合判斷。本文對162例入院診斷AMI患者定性檢測cTn I,對照冠脈造影,評價cTn I臨床診斷AMI價值。結(jié)果如下。

1 資料與方法

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.1 一般資料

2006年7月至2008年12月,因急性胸痛而就診,入院診斷AMI的患者162例,其中男性90例,女性72例,平均年齡55.2(30～83)歲。平均就診時間6.5h(4～32)。

方法所有患者入院后取靜脈血樣本檢測cTnI,濃度>7Umm l/L為陽性。常規(guī)處理后行冠狀動脈造影。數(shù)據(jù)資料比較采用χ2檢驗(yàn),P<0.05為顯著性差異。

2 結(jié)果

如表1。cTn I定量檢測診斷AMI靈敏度為91.3%(127/139),特異度為100(23/23)。cTn I定量檢測和冠脈造影診斷急性AMI2組具有顯著差異。

3 討論

表1 CTnI定量檢測和冠脈造影診斷急性AMI2組比較

AMI是常見危急重癥,傳統(tǒng)診斷AMI依靠胸痛癥,心電圖改變,心肌損傷標(biāo)志物(CK～MB,LDH,MYO)綜合判斷。上述診斷方法靈敏度,特異度較差。臨床實(shí)踐表明約30%的 AMI患者可以臨床癥狀不顯:約25%的AMI患者可無典型心電圖改變［1］。肌酸激酶 同工酶(CK—MB)曾被認(rèn)為是診斷AMI的最佳標(biāo)準(zhǔn)[2]。但由于橫紋肌內(nèi)也有CK～MB成份,如肌病,肌損傷時也可升高,故其診斷AMI的特異性受到限制。1992年美國Landenson實(shí)驗(yàn)室用高特異抗心肌肌鈣蛋白I(cardiac troponin 1 cTn I)單抗檢測血清 cTn I含量,診斷急性心肌梗塞(AMI)具有高敏感、高特異性［3］近年有學(xué)者提出以檢測cTn I作為AMI診斷的“金標(biāo)準(zhǔn)”［4］。

cTn I是肌鈣蛋白復(fù)合物的亞單位,分子量為29kD。cTn I大部分以結(jié)構(gòu)蛋白形式固定于肌原纖維上,約30%以游離形式存在于胞漿中。正常情況下心肌細(xì)胞膜完整,cTn I不能進(jìn)入血液循環(huán),人血清cTn I不超過7ng/L。在心肌損傷早期,游離cTn I通過破損的心肌細(xì)胞膜彌散進(jìn)入細(xì)胞間質(zhì)。隨之進(jìn)入血管內(nèi),隨著損傷加重,結(jié)合部分的cTn I被降解,而不斷釋放入血,cTn I血清濃度便持續(xù)升高。cTn I僅表達(dá)于心肌肌鈣纖維,人的骨胳肌組織在任何時候都不表達(dá)。骨骼肌的損傷,劇烈運(yùn)動和腎臟疾病不影響血清cTn I濃度,因而對心肌是100%組織特異的。多個臨床研究均表明,cTn I診斷AMI具有高特異度。正常血清無cTn I(亦有報告正常值為7mol/L),在急性心梗中,cTn I是一個動態(tài)變化過程,于心肌損傷后3～6h出現(xiàn),6～12h達(dá)到高峰,保持時間6～10d。不同時段檢測cTn I濃度不同,不同的陽性標(biāo)準(zhǔn)亦造成cTn I診斷AMI靈敏度報道差異很大(40.2%～95.5%)[5～6]。

本文患者就診時間平均6.5h,這時血清cTn I濃度接近高峰,并以7ug/L作為陽性下限。因而靈敏度和特異度均較高。cTn I濃度同心肌損傷成正比,隨著血清中cTnI增加,心臟事件(頑固型心絞痛,急性心肌梗死,心源性猝死)發(fā)生率亦增高,Antman等報道cTnI每增加1ug／L,其危險性明顯增加,表明死亡危險性增高可能與心肌壞死量增加有關(guān)。溶栓后連續(xù)檢測cTn I還可能成為判斷冠狀動脈再通的指標(biāo)之一[7]。冠脈造影是診斷冠狀動脈疾病的最有價值的方法。隨著介入技術(shù)成熟,冠狀動脈造影雖然有一定危險性,但適應(yīng)證已經(jīng)放得非常寬。cTnI定量檢測診斷早期Am I靈敏度不高,不能取代冠脈造影作為診斷AMI的“金標(biāo)準(zhǔn)”。

綜上所述,cTn I診斷AMI具有高靈敏度,高特異性的特點(diǎn),是臨床診斷AMI有效指標(biāo)。

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