楊桂云,金藝華,沈明格,李鳳君
(佳木斯大學(xué)附屬第一醫(yī)院急診科,黑龍江 佳木斯 154003)
我省是東北地區(qū)重要農(nóng)業(yè)產(chǎn)糧基地,來(lái)自我院急性農(nóng)藥中毒就治人數(shù)每年達(dá)數(shù)百人次。其中急性百草枯除草劑中毒例數(shù)稀少,但死亡率甚高。我院急診科自 2006— 11~ 2009—11搶救治療急性百草枯中毒15例病人,分析急性百草枯中毒的臨床特點(diǎn),發(fā)病機(jī)制及搶救措施,現(xiàn)報(bào)道如下。
選自2006— 11~ 2009— 11在我院急診科就治急性百草枯中毒15例,均有明確的服藥史及接觸史“噴霧”,多為口服吸收 所致 ,其中 男 5例 ,女 10例 ,年 齡 18~ 55歲 ,中 毒量 10mL以下 2例 ,皮膚 吸收 1例 ,10~ 30mL 3例。30~ 50mL 5例。80mL以上4例,中毒原因1例為噴灑農(nóng)田皮膚吸收中毒 ,其它均為自殺,服藥后 72h~ 5d9例(由當(dāng)?shù)鼗鶎俞t(yī)院救治后送往我院救治),6例服藥后2h直接來(lái)我院就診。
服毒后數(shù)分鐘至半小時(shí)內(nèi)多數(shù)出現(xiàn)惡心、嘔吐,不同程度出現(xiàn)口腔潰瘍、咽痛、腹痛、肺部感染等癥狀,嚴(yán)重病例可有咳嗽、胸悶、心悸、呼吸困難,肺水腫或出現(xiàn) 急性呼吸窘迫征(ARDS)同時(shí)心肌、肝臟、腎臟損害 ,呼吸極度困難,頸部鎖骨下皮下氣腫及出血傾向,肉眼血尿,牙齦出血及全身皮下出血,經(jīng)血過(guò)多。晚期出現(xiàn)肺纖維化導(dǎo)致限制性通氣障礙,中毒量大于30mL以上病人即可早期出現(xiàn)胸悶、心悸、呼吸困難和心肝腎損害,多數(shù)病人可在一周內(nèi)死亡。
白組胞增高,血尿、紅細(xì)胞檢查:滿視野,腎功能異常 ,血肌酐及尿素氮增高,肝功能異常,凝血功能時(shí)間延長(zhǎng),便潛血,心電示。心律失常及胸部 CT(胸 X線片 )呈肺纖維化改變。
1.4.1 清除毒物:(1)皮表毒物清除:脫離毒物、立即用肥皂水徹底清洗,再用清水沖洗干凈。(2)胃內(nèi)毒物清除洗胃:就診病人多數(shù)在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院清潔洗胃后來(lái)診,其中2h內(nèi)洗胃2例,3h后洗胃12例,清潔洗胃后立即給予吸附劑,泥漿水200mL胃管注入。(3)20%甘露醇 250mL導(dǎo)瀉。1h內(nèi)最佳療效。(4)血液灌流治療,連續(xù)4~ 6次,每天一次。
1.4.2 藥物治療:補(bǔ)液,加速毒物排泄、利尿、早期使用抗氧化劑及自由基清除劑,維生素 C及依達(dá)拉奉靜點(diǎn),早期足量給予激素、地塞米松(甲強(qiáng)龍 )治療 5~ 7d后逐漸減量,7~14d為一療程,還原型谷胱甘肽、抗炎、保護(hù)肝、腎止血合劑、維生素 K、血泌凈治療(早期應(yīng)用可能有一定療效),對(duì)癥支持治療。
1.4.3 氧療十分注意,避免高濃度吸氧,氧分壓小于40mmHg或出現(xiàn)急性窘迫征(ARDS)可以吸入低濃度氧或呼吸末正壓給氧。
15例急性百草枯中毒患者中,其中4例治愈,11例死亡,病死率為73.33%。1例口服藥量較大(100mL),服藥后1h被發(fā)現(xiàn)。立即送往醫(yī)院進(jìn)行清潔洗胃(堿性洗胃液),同時(shí)注入吸附劑(泥漿水),并給常規(guī)系統(tǒng)用藥,及血必凈治療,同時(shí)給予血液灌流,仍無(wú)效,2d后出現(xiàn)呼吸循環(huán)衰竭而死亡。另1例口服20mL百草枯,36h后未經(jīng)處置,出現(xiàn)牙齦出血、胸悶氣短。在當(dāng)?shù)鼗鶎俞t(yī)院住院治療5d后轉(zhuǎn)入我院,病人出現(xiàn)強(qiáng)迫體位,呼吸困難,口腔粘膜潰爛 ,兩肺聽(tīng)診:呼吸音減弱 ,干濕性羅音、四肢水腫,肘膝部以下表皮大片暗紅色,出血淤癍,肉眼血尿 ,心肺腎損害 ,治療2d后死亡。8例服藥后 5d由外地基層醫(yī)院轉(zhuǎn)入 ,同時(shí)即出現(xiàn)多臟器損害(急性呼吸衰竭 ,腎功衰竭及肝損害),給予積極系統(tǒng)治療,入院治療18h~ 3d內(nèi)死亡。其中1例在多臟器損害的基礎(chǔ)上同時(shí)伴有頸部及鎖骨下皮下氣腫,入院治療18h呼吸衰竭而死亡。其中病人服藥量< 30mL死亡 2例,30mL~ 50mL死亡 5例,80mL以上均死亡。目前在統(tǒng)計(jì)死亡11例中8例出現(xiàn)肺、肝、腎多臟器功能衰竭及多系統(tǒng)組織器官的損害。
百草枯化學(xué)名為1、1-二甲基-4、4聯(lián)吡啶類除草劑,商品名為克蕪蹤、草死快是目前使用最廣泛的有機(jī)雜環(huán)類接觸性脫葉劑及除草劑,毒性強(qiáng),口服致死劑量小,無(wú)特殊解毒劑,成人口服 20%~ 40%百草枯致死量為 10~ 15mL[1],口服吸收率5%~ 15%,2h達(dá)血漿濃度峰值,15~ 20h后血漿濃度緩慢下降,6~ 8h內(nèi)分布于肺、腎、肝、心臟等重要器官。百草枯吸收后肺中含量甚高,常大于血中含量的十至數(shù)十倍。在體內(nèi)很少分解,全身中毒可引起多系統(tǒng)損害,尤以肺損害較重。在肺內(nèi)產(chǎn)生氧自由基,造成細(xì)胞膜脂質(zhì)氧化,破壞細(xì)胞結(jié)構(gòu),引起細(xì)胞腫脹、變性、壞死,而導(dǎo)致肺內(nèi)出血、肺水腫、透明膜形成和變性,增生肺纖維化改變,此外還可導(dǎo)致肝、腎損害,并累及循環(huán)、神經(jīng)、血液、胃腸道系統(tǒng)和器官,從而造成多系統(tǒng)組織器官的損害[2],而急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)是百草枯中毒致死的主要原因。本組資料研究顯示:百草枯毒性強(qiáng),無(wú)特殊解毒劑,服毒量越大中毒癥狀越重,病死率就越高,徹底早期清除毒物 ,對(duì)于搶救成功是非常重要的,對(duì)于口服中毒早期洗胃及應(yīng)用吸附劑等可減少毒物的吸收,而單純采用常規(guī)治療方法效果較差,本研究采用早期系統(tǒng)治療的基礎(chǔ)上并聯(lián)合使用血必凈及血流灌流是有利的,是降低病死率的主要關(guān)鍵。
[1] 韓飛,趙敏.急性百草枯中毒12例治療分析 [J].中國(guó)實(shí)用內(nèi)科雜志,2005,25(7):652-653
[2] 方克美,楊大明,常俊.主編.急性中毒治療學(xué) [M].南京:江蘇科學(xué)技術(shù)出版社,2002,10