楊繼學(xué)，孫有樹，李慶林，時 沖

患者，女，60歲。2009-01-15入院。入院1年前無明顯誘因出現(xiàn)間斷性頭痛，能自行緩解，無多飲多尿等癥狀，行MRI檢查示鞍區(qū)占位病變考慮垂體腺瘤。診斷：垂體腺瘤。入院后在全麻下經(jīng)鼻蝶入路垂體瘤切除術(shù)。術(shù)后病理報告：垂體腺瘤。術(shù)中、術(shù)后患者病情平穩(wěn)。術(shù)后第8天患者突然出現(xiàn)四肢抽搐。查電解質(zhì)提示：鈉108.5 mmol/L，鉀2.93 mmol/L，氯80.8 mmol/L，血糖6.11 mmol/L。給予補充濃氯化鈉及限制水的攝入后病情好轉(zhuǎn)出院。出院后20 d，患者以“間斷性頭暈3 d，加重伴嘔吐1 d”主訴入院。入院后查電解質(zhì)：鈉128.2 mmol/L，氯92.2 mmol/L，給予補充氯化鈉及限制水的攝入后患者癥狀消失，病情好轉(zhuǎn)出院。出院后患者反復(fù)出現(xiàn)低鈉低氯血癥，口服鈉鹽后好轉(zhuǎn)。好轉(zhuǎn)后常規(guī)每日服用氯化鈉并限制水的攝入。2010-01-11患者再次以間斷性頭暈嘔吐為主訴入院。查電解質(zhì)提示：鈉135 mmol/L，氯100 mmol/L。查內(nèi)分泌提示：在正常范圍。甲狀腺功能：T3 0.33ng/ml，T4 5.5μg/L，TSH 3.2500Uiu/ml。 口服潑尼松片 10 mg，1次/d。 3 d后改為潑尼松片 7.5 mg，1次/d；甲狀腺素片 20 mg，1次/d?；颊哳^暈、進(jìn)食差，惡心、嘔吐癥狀消失。查電解質(zhì)提示：鈉144.8 mmol/L，氯104.3 mmol/L?；颊吆棉D(zhuǎn)出院。經(jīng)回訪患者未再出現(xiàn)任何不適癥狀。未再口服氯化鈉，常規(guī)補充甲狀腺素片。

該患者考慮為垂體瘤術(shù)后引起的并發(fā)癥：遷延性血鈉減低癥。遷延性血鈉減低癥病理生理機(jī)制較為復(fù)雜。Kelly（1995）、Olson（1997）等先后發(fā)現(xiàn)垂體瘤經(jīng)蝶手術(shù)后 2～7 d 約25%的患者血鈉減低（<130 mmol/L則為血鈉減低癥），可并有血尿滲透壓、水代謝的改變。除手術(shù)因素本身、患者進(jìn)食不足等因素外，還可能與手術(shù)中垂體后葉及垂體柄損傷引起抗利尿激素與血管加壓素分泌增多有關(guān)，因此強調(diào)術(shù)后2周內(nèi)應(yīng)注意監(jiān)測水鹽代謝的改變，并隨時給予利尿劑予以糾正。

本例患者癥狀考慮：垂體腺瘤術(shù)后垂體前葉功能低下。導(dǎo)致下丘腦-垂體-甲狀腺軸、下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸功能失調(diào)。引起：①甲狀腺素的分泌不足，導(dǎo)致甲狀腺功能低下；②腎上腺皮質(zhì)分泌糖皮質(zhì)激素減少。糖皮質(zhì)激素對水鹽代謝影響如下：皮質(zhì)醇有貯鈉排鉀的作用，即對腎遠(yuǎn)小管和集合管重吸收Na+和排出K+有促進(jìn)作用。另外，皮質(zhì)醇還可以降低腎小球入球血管助力，增加腎小球血漿流量而使腎小球濾過率增加，有利于水的排出。皮質(zhì)醇對水負(fù)荷時水的快速排出有一定作用，腎上腺皮質(zhì)功能不全患者，排水能力明顯降低，嚴(yán)重時可能出現(xiàn)“水中毒”。本文患者經(jīng)補充氯化鈉后時好時壞，病情遷延，經(jīng)補充甲狀腺素及糖皮質(zhì)激素后好轉(zhuǎn)。目前顯微外科手術(shù)已成熟，術(shù)中操作仔細(xì)及熟悉解剖能避免很多并發(fā)癥的發(fā)生。一旦出現(xiàn)并發(fā)癥應(yīng)積極處理，否則會貽誤病情，造成不必要的損失。