樓正才,羅利民,陳家海,吳小洪

慢性鼻炎的治療一直是鼻科學(xué)的難題之一,以往的外科治療主要針對下鼻甲,但由于引起鼻炎的病因未解除易導(dǎo)致反復(fù)發(fā)作。目前學(xué)者認(rèn)為慢性鼻炎除持續(xù)感染、變態(tài)反應(yīng)等常見因素外,鼻結(jié)構(gòu)異常也是引起慢性鼻炎反復(fù)發(fā)作的主要原因。本科于 2007年 2月—2008年 2月對 55例慢性鼻炎患者分別予以鼻腔中部異常結(jié)構(gòu)矯正術(shù)與微波治療,現(xiàn)將治療效果對比分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2007年 2月—2008年 2月本科共收治 55例慢性鼻炎伴鼻腔中部解剖結(jié)構(gòu)變異患者,均保守治療 3～6個月癥狀無改善,均排除變態(tài)反應(yīng)性鼻炎及鼻竇炎。55例患者中,慢性肥厚性鼻炎34例,慢性單純性鼻炎 21例。癥狀:間隙性或持續(xù)性鼻塞 55例,鼻腔黏液分泌29例,鼻后滴漏 17例;頭痛 11例。體征:下鼻甲黏膜肥厚血管收縮劑不敏感34例,下甲后端息肉樣變 19側(cè)。將 55例患者按手術(shù)意愿分為治療組和對照組。治療組 31例,其中男 17例,女 14例,年齡 21～51歲,病程 (4.3±2.2)年,鼻中隔高位偏曲 26例;中鼻甲肥大、反向偏曲等變異 34側(cè),篩泡肥大 15側(cè),鉤突肥大、內(nèi)移等變異 20側(cè),中鼻道黏膜息肉樣增生 7側(cè);31例 62側(cè)中,47側(cè)鼻中部黏膜接觸。對照組 24例,其中男 12例,女 12例,年齡 19～50歲,病程(3.1±2.7)年,鼻中隔高位偏曲 15例;中鼻甲肥大、反向偏曲等變異 24側(cè),篩泡肥大 11側(cè),鉤突肥大、內(nèi)移等變異 10側(cè),中鼻道黏膜息肉樣增生 6側(cè);24例48側(cè)中,34側(cè)鼻中部黏膜接觸。

1.2 治療方法 (1)治療組:局麻或全麻后,依據(jù)鼻竇 CT及內(nèi)鏡檢查評估結(jié)果進行鼻腔中部異常結(jié)構(gòu)矯正術(shù),手術(shù)方式包括鼻中隔黏膜下切除術(shù)、中鼻甲成形術(shù)、鉤突及篩泡部分切除術(shù)等,形成弧度向后、寬度合適的中鼻道。術(shù)后中鼻道及嗅裂各填塞小塊膨脹海綿 2周,布地奈德鼻噴劑噴鼻 1個月,術(shù)后 3個月內(nèi) 2周 1次內(nèi)鏡檢查術(shù)腔情況;(2)對照組:1%地卡因腎上腺素棉片行鼻黏膜表面麻醉 3～4次,用耳鼻咽喉科微波治療儀,選擇功率為 60～80 W,行雙側(cè)下鼻甲微波治療至黏膜局部發(fā)白,術(shù)后 1個月內(nèi)定期清理鼻腔,防止下鼻甲與中隔粘連。

表 1 兩組術(shù)后 1、3、6、12個月有效率比較 [n(%)]Table 1 The comparison of efficiency in 1,3,6,12 months after the operation

1.3 療效評定標(biāo)準(zhǔn) 痊愈:癥狀完全消失,鼻黏膜淡紅色,無黏性分泌物;顯效:術(shù)前癥狀改善,下鼻甲容積無明顯變化,但對血管收縮劑敏感性增強,局部鼻噴劑后癥狀明顯改善;無效:癥狀無明顯變化或出現(xiàn)新癥狀 (如嗅覺減退、鼻干等),鼻黏膜肥厚,暗紅色或瓷白色,有較多黏膿性分泌物。痊愈和顯效計為有效。

1.4 隨訪 術(shù)后 1、3、6、12個月時電話或門診隨訪患者并評估其療效。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 采用 PEMS 3.1軟件包進行統(tǒng)計學(xué)分析,計數(shù)資料比較采用χ2檢驗,以 P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 治療結(jié)果 術(shù)后 1個月時對照組有效率顯著高于治療組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05);術(shù)后 3個月時兩組有效率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義 (P＞0.05);術(shù)后6、12個月時治療組有效率顯著高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義 (P＜0.05,見表1)。

2.2 并發(fā)癥 治療組 31例術(shù)后均無鼻腔粘連,無一例發(fā)生鼻干、出血;術(shù)后 3～6個月中、下鼻甲形態(tài)恢復(fù)正常,黏膜色澤紅潤;對照組 24例中 19例術(shù)后有鼻干、反復(fù)鼻黏膜出血及鼻部不適等癥狀,7例下鼻甲與鼻中隔或鼻底粘連,術(shù)后 6個月時門診隨訪的 17例患者中 11例可見下鼻甲微波區(qū)黏膜瘢痕增生。

3 討論

傳統(tǒng)認(rèn)為下鼻甲是慢性鼻炎的主要病變部位,近年來,人們注意到以鼻塞為主訴的慢性鼻炎除下鼻甲外,中鼻甲及鉤突等鼻中部解剖結(jié)構(gòu)變異及黏膜慢性炎癥均可致鼻阻塞。研究表明,中鼻甲、下鼻甲上緣、鉤突及鼻中隔高位等解剖結(jié)構(gòu)變異及黏膜接觸可導(dǎo)致空氣動力學(xué)特征異常[1-2],下鼻甲及竇口鼻道復(fù)合體等組織增生肥大、氣道橫截面積減小,鼻腔漿液腺分泌及鼻 -鼻竇黏液纖毛輸送功能異常,導(dǎo)致鼻阻力增加及組織器官功能失調(diào)[3-4]。但近年來,慢性鼻炎多數(shù)采用保守治療,其療程長,患者不易耐受。雖然局部鼻噴激素可有效緩解鼻部癥狀,但長期使用易出現(xiàn)耐藥減效現(xiàn)象。本研究結(jié)果表明,微波治療近期可有效緩解鼻通氣,但遠(yuǎn)期鼻通氣改善 (術(shù)后 6、12個月時)不明顯,有效率與治療組有顯著差異,并出現(xiàn)鼻干、鼻部不適及嗅覺減退等癥狀。其原因是微波治療利用其熱效應(yīng)可凝固縮小下鼻甲容積,增加鼻腔下部的通氣面積,使近期鼻通氣明顯改善。但微波治療可不同程度破壞下鼻甲骨及正常黏膜的生理功能[5-7],使下鼻甲黏膜纖維組織增生、瘢痕形成,黏液腺分泌功能減弱。因此,慢性鼻炎微波治療應(yīng)選擇下鼻甲黏膜下微波,切忌黏膜表面微波,術(shù)后可口服ATP及擴血管藥以改善鼻黏膜微循環(huán)。其次,由于單純處理下鼻甲而忽視鼻中部解剖結(jié)構(gòu)變異及黏膜接觸,導(dǎo)致鼻腔下部氣流量增加,鼻腔中部氣流量反而進一步減少,致患者術(shù)后仍有鼻堵塞感。臨床發(fā)現(xiàn)鼻腔中部存在解剖結(jié)構(gòu)變異及中鼻道或嗅裂間隙狹窄,微波術(shù)后下鼻甲與鼻中隔及鼻底之間距離適中,客觀上經(jīng)鼻呼吸正常,主觀上仍有鼻塞的患者經(jīng) 1%麻黃堿或腎上腺素棉片收斂鼻中部黏膜,患者鼻堵塞感迅速緩解。因此,學(xué)者認(rèn)為鼻中部解剖結(jié)構(gòu)變異及黏膜接觸可導(dǎo)致鼻阻力增加[8]。

此外,正常情況下鼻竇分泌物沿中鼻道或嗅裂弧形往后下流至后鼻孔,但鼻中部解剖變異及黏膜接觸患者,由于中鼻道及嗅裂狹窄阻塞,造成分泌物引流異常,垂直或前下流至下鼻甲中后部或前端,長期炎性分泌物的刺激易導(dǎo)致下鼻甲黏膜肥厚、息肉樣變。本研究結(jié)果表明,治療組31例患者通過矯正鼻中部變異解剖及切除病變或接觸黏膜,適當(dāng)擴大鼻腔體積,形成自上后下具有生理弧度的中鼻道。雖然近期由于鼻腔形態(tài)尚未完全改善,患者主觀鼻通氣效果低于微波組;但隨著鼻黏膜小血管正常發(fā)育,鼻黏膜血液循環(huán)、組織結(jié)構(gòu)及正常功能得到改善,鼻甲形態(tài)及鼻腔黏液纖毛功能逐漸恢復(fù),鼻腔得以恢復(fù)正常生理功能,遠(yuǎn)期 (術(shù)后 6、12個月時)鼻塞、流涕等主觀癥狀明顯改善,其療效明顯高于對照組。但術(shù)中應(yīng)避免損傷正常鼻黏膜,術(shù)后定期清理術(shù)腔,防止鼻腔粘連及生理通道的狹窄或閉塞。因此,慢性鼻炎的治療應(yīng)針對病因治療,保守治療久之未愈的患者應(yīng)進行鼻 -鼻竇CT影像學(xué)及內(nèi)鏡檢查,及時矯正鼻腔中部解剖變異,切除不可逆黏膜病變或接觸黏膜,改善鼻腔黏液引流[9],營造符合生理弧度的中鼻道,方可有效持久緩解鼻塞。

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