董旭春 司海瑛 吳穎

顱腦創(chuàng)傷發(fā)生后，部分患者出現(xiàn)心臟功能的異常改變或出現(xiàn)原有心臟病變加重，一般包括心律失常、心肌缺血、心力衰竭等，臨床稱之為腦心綜合征。由于嚴(yán)重的心功能異常可直接或間接造成患者死亡，目前越來越得到臨床醫(yī)生的重視。我院2008年1月至2010年2月收治急性顱腦損傷患者中，其中診斷腦心綜合征33例?，F(xiàn)就其臨床特點加以分析，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組33例，男21例，女12例;年齡17～76歲，平均52.24歲;受傷原因為車禍24例、打擊傷5例、墜落傷3例、擠壓傷1例;受傷部位:硬膜外血腫11例、硬膜下血腫7例、腦挫裂傷5例、腦內(nèi)血腫7例;腦干損傷2例;彌漫性軸索損傷1例。Glasgow昏迷評分3～5分4例、6～8分5例、9～12分17例、13～15分7例。所有入選病例入院后均行頭顱CT檢查或MRI檢查。

1.2 檢查方法 患者入院后立即進(jìn)行心電圖(ECG)檢查，異常者于入院后復(fù)查心電圖，以后定期復(fù)查心電圖?；颊呷朐汉?～4 h內(nèi)采血檢測心肌酶譜。

1.3 治療 對于出現(xiàn)ECG異常的顱腦創(chuàng)傷患者在積極治療原發(fā)疾病基礎(chǔ)上常規(guī)給予極化液，對于竇速在查明病因后，適當(dāng)給予β受體阻滯劑;心肌缺血表現(xiàn)得患者給予改善心肌供血治療;針對室性期前收縮、二聯(lián)律等心律失常，給予利多卡因靜脈滴注;心衰患者積極抗心衰治療。

2 結(jié)果

全組33例患者，主要ECG異常為:①心肌呈缺血型改變21例:T波倒置或T波高聳，ST段異常，Q-T間期延長;②心律失常9例:竇性心動過速、竇性心動過緩、房性早搏、交界性早搏、室性早搏、心房顫動;③心臟傳導(dǎo)阻滯2例:竇-房傳導(dǎo)阻滯、房室傳導(dǎo)阻滯;④左室高電壓1例。實驗室檢查結(jié)果:本組病例中，心肌酶譜異常17例。經(jīng)積極治療后復(fù)查心電圖，除死亡2例外，19例10 d左右恢復(fù)正常，9例14 d恢復(fù)正常，3例4周恢復(fù)正常。

3 討論

腦心綜合征是顱腦外傷得并發(fā)癥之一，主要發(fā)病機制為:①中樞神經(jīng)系統(tǒng)對心臟調(diào)節(jié)功能紊亂。嚴(yán)重顱腦損傷后，特別累及腦干、下丘腦時，中樞神經(jīng)和自主神經(jīng)對心臟的直接調(diào)節(jié)和控制能力紊亂，導(dǎo)致心臟繼發(fā)性損害，部分患者直接出現(xiàn)心肌壞死和心內(nèi)膜下出血。②神經(jīng)體液調(diào)節(jié)作用紊亂。顱腦損傷后，交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的興奮性增高，兒茶酚胺分泌入血。③體內(nèi)分泌激素及神經(jīng)肽類釋放增加:腎上腺素水平的升高導(dǎo)致心肌自律性和異位起搏增加，造成心肌損傷和心律失常;血漿內(nèi)皮素升高可導(dǎo)致心肌損傷;阿片肽過多釋放可致心律失常。④顱腦創(chuàng)傷后，機體凝血機制異常，機體高凝狀態(tài)，心肌供血不良。本組心電圖改變所見:心肌呈缺血型改變，心律失常，傳導(dǎo)阻滯，左室高電壓，以心肌缺血和心律異常為多見。文獻(xiàn)報道急性腦血管疾病中患者心肌酶譜均有不同程度的增高，本組近一半異常，尤其重型腦損傷患者急性期極易產(chǎn)生腦心綜合征.ECG與心肌酶譜異?？勺鳛榕袛嘀匦湍X外傷早期預(yù)后的一項參考指標(biāo)。

總之，腦心綜合征出現(xiàn)后，是否及時診斷并正確處理必然影響到預(yù)后，同應(yīng)激性潰瘍、神經(jīng)源性肺水腫一樣，是顱腦損傷并發(fā)癥的處理重點。動態(tài)的ECG監(jiān)測和及時的治療，必然對顱腦創(chuàng)傷患者的預(yù)后產(chǎn)生重要影響。