孫迎男 吉化總醫(yī)院（北華大學(xué)第二附屬醫(yī)院）神經(jīng)內(nèi)科

出血性腦梗塞39例臨床分析

孫迎男 吉化總醫(yī)院（北華大學(xué)第二附屬醫(yī)院）神經(jīng)內(nèi)科

中風(fēng)；出血性腦梗塞；綜合療法；中西醫(yī)結(jié)合療法

出血性腦梗死（HI）是指缺血性腦卒中梗死區(qū)繼發(fā)性出血，病理上表現(xiàn)為再通血管供血區(qū)點(diǎn)片狀出血灶，是腦梗死的一種特殊形式和自然轉(zhuǎn)歸過(guò)程之一。我們對(duì)從2003年4月到2008年12月收治的急性腦梗死635例中的39例出血性腦梗死患者進(jìn)行回顧性分析，對(duì)其病因、臨床特點(diǎn)、發(fā)病機(jī)制及預(yù)后進(jìn)行探討研究。

1 臨床資料

1.1 一般資料 39例出血性腦梗死患者中，男性27例，女性12例，年齡51～86歲，平均年齡72.4歲，高血壓病史19例，糖尿病病史10例，心房纖顫病史7例，腦梗死溶栓和抗凝治療3例。臨床診斷腦栓塞7例，大面積腦梗塞32例。39例患者中因發(fā)病當(dāng)日病情變化查出HI4例，3例尿激酶溶栓及抗凝治療24h后無(wú)好轉(zhuǎn)，復(fù)查腦CT確診。4例因意識(shí)障礙加重，經(jīng)影像學(xué)證實(shí)HI，頭痛、頭暈3例，嘔吐4例，癱瘓及言語(yǔ)障礙加重5例，抽搐4例，偏盲3例，其中有9例無(wú)明顯臨床癥狀變化，因常規(guī)復(fù)查腦CT確診。

1.2 發(fā)病時(shí)間 從腦梗死發(fā)生到發(fā)現(xiàn)HI的時(shí)間：最短11h，最長(zhǎng)22d，其中，＜3d 3例，3～7d 9例，8～14d 19例，15d 8例。

1.3 CT、MRI檢查 所有患者均行頭CT或MRI掃描確診，梗死部位：小腦大面積梗死5例，基底節(jié)梗死3例，顳葉梗死5例，額顳葉梗死8例，頂葉梗死5例，額葉梗死3例，顳枕大面積腦梗死7例，額顳頂枕大面積腦梗死3例。所有患者均行2次以上頭CT掃描，血腫型5例，表現(xiàn)為梗死灶內(nèi)新出現(xiàn)團(tuán)塊狀高密度影，其中3例有明顯的占位效應(yīng)，側(cè)腦室受壓，中線移位，非血腫型34例，表現(xiàn)為梗死灶內(nèi)新出現(xiàn)片狀、條索狀、點(diǎn)狀高密度影。

1.4 治療方法 一旦確診為HI，立即停止抗凝、溶栓、降纖、抗小板聚集、擴(kuò)血管、活血化瘀等藥物，根據(jù)病情采取治療方案，對(duì)于出血量大的給予20%甘露醇等降顱壓治療，同時(shí)注意調(diào)整血糖及血壓。

2 結(jié)果

按照1995年全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)，基本痊愈7例，顯著進(jìn)步21例，進(jìn)步8例，死亡3例。

3 討論

HI又稱腦梗死后出血，是指在腦梗死后，由于缺血區(qū)血管重新恢復(fù)血流灌注導(dǎo)致的腦梗死區(qū)內(nèi)繼發(fā)性出血。HI發(fā)生率各家報(bào)道不一，國(guó)外報(bào)道[1]發(fā)生率15%～43%，國(guó)內(nèi)3%～5%，本組發(fā)病率為6.15%。

HI多發(fā)生在梗死1周左右，20h前及3周后很少發(fā)生，本資料顯示最早發(fā)生在11h，第3～14d天發(fā)病最多，與國(guó)內(nèi)報(bào)道基本一致[2]。Monlina[3]等根據(jù)發(fā)病時(shí)間，把HI分兩型：①早發(fā)型：即腦梗死后3d內(nèi)發(fā)生的HI。②晚發(fā)型：腦梗死3d后發(fā)生的HI。本組36例為晚發(fā)型，預(yù)后相對(duì)較好。

HI的發(fā)病機(jī)制有：①腦梗死后血栓和栓子發(fā)生自然崩解、溶栓治療后發(fā)生碎裂、溶解以及血管痙攣減輕后，栓子移向動(dòng)脈遠(yuǎn)端，使部分閉塞的血管再通，而閉塞遠(yuǎn)端的血管因缺血血氧已發(fā)生變性損害，當(dāng)一定壓力的血流通過(guò)受損的血管時(shí)，即可引起血管破裂出血，從而引腦出血。②梗死區(qū)內(nèi)或周邊的血管因缺血缺氧，自身調(diào)節(jié)功能下降，當(dāng)血流恢復(fù)后，血管過(guò)度擴(kuò)張充血。發(fā)生過(guò)度灌注，容易發(fā)生滲血或血管破裂出血。③發(fā)生腦梗死后第2～3周側(cè)枝循環(huán)開(kāi)始建立，而新的毛細(xì)血管尚未健全，在正常壓力的沖擊下也容易滲血或破裂出血[4]。

大面積腦梗死及梗死后大面積腦水腫是出血性腦梗死的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，其出血性腦梗死發(fā)生率30%～76.1%，梗死面積大于同側(cè)半球1/2的大面積梗死幾乎不可避免都合并出血[5]。大面積腦梗死后腦水腫周?chē)M織毛細(xì)血管受壓，發(fā)生缺血壞死和內(nèi)皮損害，待病程第2周腦水腫消退后側(cè)枝循環(huán)開(kāi)放，易出現(xiàn)壞死的血管破裂引起跟死灶周?chē)c(diǎn)片狀出血。本組39例HI患者中32例為大面積梗死,提示大面積腦梗死是出血性腦梗塞的主要危險(xiǎn)因素，與文獻(xiàn)報(bào)道一致[6,7]。心源性腦栓塞多系心臟附壁血栓突然脫落所致，起病急驟，側(cè)枝循環(huán)難以建立，缺血受損和尚未發(fā)育全的新生側(cè)枝循環(huán)血管，在血流沖擊下更易破裂；同時(shí)心源性栓子結(jié)構(gòu)疏松，易破碎，易于脫落或崩解，栓子向遠(yuǎn)端移動(dòng)，近端血管缺血壞死，造成血管再通出血[8]。高血糖加重動(dòng)脈壁缺氧和營(yíng)養(yǎng)不良，使動(dòng)脈壁更容易變性壞死，促進(jìn)HI的發(fā)生[9]；高血糖狀態(tài)下糖原無(wú)氧酵解加速，乳酸生成增加，加劇腦組織缺血性水腫；同時(shí)乳酸導(dǎo)致算中毒，加重?cái)U(kuò)血管作用，從而加重腦水腫，擴(kuò)大梗死面積，促發(fā)HI。血壓對(duì)于出血性腦梗死的影響目前國(guó)內(nèi)外尚無(wú)統(tǒng)一意見(jiàn)〔8〕，但腦梗死急性期血壓升高是反應(yīng)梗死后高顱壓、腦水腫程度的一個(gè)指標(biāo)，血壓升高使動(dòng)脈壁承受更大的側(cè)壓，動(dòng)脈壁變性壞死時(shí)更易發(fā)生出血性腦梗塞，但一般仍建議血壓維持于相對(duì)略高水平，以防腦灌注不足加重腦組織缺氧。早期溶栓、抗凝治療：缺血性腦血管病的臨床溶栓、抗凝治療中，最嚴(yán)重的并發(fā)癥就是出血性轉(zhuǎn)化，故一定嚴(yán)格掌握溶栓的事件窗。綜上，高血壓病、糖尿病、心房纖顫等均可能增加出血性腦梗塞發(fā)生率，與文獻(xiàn)報(bào)道一致[10]。

綜上，對(duì)于大面積腦梗死及梗死后有明顯腦水腫、中線結(jié)構(gòu)移位的患者應(yīng)積極降顱壓，同時(shí)監(jiān)測(cè)血糖、血壓，慎重選擇溶栓、抗凝、擴(kuò)容、血管擴(kuò)張劑及絳纖治療，有條件患者在2周內(nèi)注意復(fù)查頭CT，對(duì)于病情有變化：如癥狀加重或出現(xiàn)新的癥狀時(shí)均應(yīng)及時(shí)復(fù)查腦CT，及時(shí)發(fā)現(xiàn)及診斷HI，根據(jù)病情調(diào)整治療方案。

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10.3969/j.issn.1672-2779.2010.10.096

1672-2779（2010）-10-0110-02

2010-03-10）