向志敏 歐燕華 張宏富

心臟驟停后，細(xì)胞以無氧代謝維持能量需要，即以葡萄糖為代謝底物，產(chǎn)生少量的ATP，伴隨產(chǎn)生大量的乳酸為代謝終產(chǎn)物。在這種代謝方式下，產(chǎn)生的大量乳酸將使細(xì)胞內(nèi)pH下降，形成嚴(yán)重的細(xì)胞內(nèi)酸中毒，其對細(xì)胞的損害將大大超過產(chǎn)生的ATP對細(xì)胞的能量支持作用。因而，在缺氧狀態(tài)下，血糖越高;組織間液及細(xì)胞內(nèi)葡萄糖濃度也就越高，無氧代謝產(chǎn)生的乳酸也就越多，對細(xì)胞的損害就越大。神經(jīng)細(xì)胞由于能量來源單一，僅能從葡萄糖獲得能量，而且缺乏能量儲存，故而這種損害尤其明顯。心肺復(fù)蘇成功早期，強(qiáng)化胰島素治療能夠降低感染的發(fā)生率和改善機(jī)體物質(zhì)及能量代謝，進(jìn)而改善患者的預(yù)后。本文通過對我院2008年10月至2009年8月急診科38例心肺復(fù)蘇成功后早期患者進(jìn)行強(qiáng)化胰島素治療的資料進(jìn)行回顧性分析，觀察其臨床療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料 38例患者均來自2008年10月至2009年8月本院急診科搶救室和急診ICU病房病例。心肺復(fù)蘇成功后均入住急診ICU。其中男29例，女9例，年齡17～78歲，平均47.5歲;急重型外傷18例，急性腦血管意外10例，肺源性心臟病2例，急性心肌梗死4例，重癥胰腺炎1例，急性重度有機(jī)磷中毒3例。所有病例復(fù)蘇成功后血糖波動9.0～25.0 mmol/L，其中5例患者有糖尿病病史。

1.2 方法

1.2.1 所有患者復(fù)蘇成功后均給予抗感染、維持水電解質(zhì)酸堿平衡、營養(yǎng)支持及原發(fā)病等治療措施。

1.2.2 當(dāng)血糖≥13.9mmol/L時(shí)，停用含糖液體，以微量泵靜脈持續(xù)輸注常規(guī)胰島素，4～6U/h，同時(shí)每2h測血糖值，如血糖降低值＜2mmol/L，則胰島素加量，一般每次增加2 U/h，并繼續(xù)監(jiān)測血糖。

1.2.3 當(dāng)血糖≤13.9mmol/L時(shí)，需考慮胰島素的減量，減量速度視血糖下降速度調(diào)整，如血糖在1～2h內(nèi)迅速下降，則需暫停胰島素;如血糖緩慢逐漸下降，則胰島素亦予2U/h的速度逐漸減量。同時(shí)，在此階段可考慮給予一些含糖液體輸入，一方面可防止低血糖的發(fā)生，另一方面也可提供部分能量，這部分按2～4g糖比1U胰島素另行對消。當(dāng)血糖低于7mmol/L時(shí)，卻需停止胰島素的使用。此時(shí)仍需繼續(xù)監(jiān)測血糖，防止其反彈或發(fā)生低血糖。

2 結(jié)果

2.1 血糖控制5.0～8.0mmol/L患者21例，血糖≥8.0 mmol/L和≤5.0mmol/L患者17例。

2.2 21例血糖控制5.0～8.0mmol/L的患者中繼發(fā)性感染發(fā)生率27.35%，而其余17例血糖控制不穩(wěn)定患者繼發(fā)性感染發(fā)生率52.27%。

2.3 血糖控制平穩(wěn)者入住ICU平均6～8d，而血糖控制不穩(wěn)定者入住ICU平均13～21d。

3 討論

心搏呼吸驟停復(fù)蘇后的患者，機(jī)體經(jīng)受了來自多方面的巨大創(chuàng)傷，并繼續(xù)處于嚴(yán)重的應(yīng)激狀態(tài)，因而其血糖的劇烈變化不可避免。即使患者既往沒有糖代謝紊亂的基礎(chǔ)病史，應(yīng)激性高血糖亦非常普遍?？拐{(diào)節(jié)激素和細(xì)胞因子，如胰高血糖素、生長激素、兒茶酚胺和糖皮質(zhì)激素的大量分泌是產(chǎn)生應(yīng)激性高血糖的主要原因。危重病患者血糖變化能體現(xiàn)應(yīng)激反應(yīng)的強(qiáng)弱，血糖持續(xù)高水平與危重病病情呈正相關(guān)［1］。有越來越多的證據(jù)表明，維持正常的血糖和胰島素治療，即使運(yùn)用于無糖尿病危重病患者，對限制器官損傷也有所幫助［2］。因此，有效的強(qiáng)化胰島素治療能夠降低感染的發(fā)生率和改善機(jī)體物質(zhì)及能量代謝，進(jìn)而改善患者的預(yù)后。

3.1 心肺復(fù)蘇后血液中兒茶酚胺類物質(zhì)的濃度急劇升高。去甲腎上腺素主要來自交感神經(jīng)末梢“溢出”，交感神經(jīng)興奮時(shí)其末梢釋放的去甲腎上腺素有22%進(jìn)入到血液中。腎上腺髓質(zhì)釋放的兒茶酚胺，80%為腎上腺素，20%為去甲腎上腺素。嚴(yán)重應(yīng)激情況下，血液中腎上腺素含量升高可達(dá)正常狀態(tài)的6～10倍，去甲腎上腺素升高2～6倍。同時(shí)，復(fù)蘇過程中，大劑量外源性的兒茶酚胺類藥物的使用，更使其血濃度進(jìn)一步升高［3］。兒茶酚胺濃度升高，是心肺復(fù)蘇后直糖升高的重要原因之一。腎上腺皮質(zhì)激素對糖代謝的影響更為廣泛，它對肝糖原的合成、周圍組織對糖的攝取有明顯的抑制，并促進(jìn)肝臟的糖原異生作用，分解脂肪、蛋白質(zhì)，產(chǎn)生新的糖原物質(zhì)。

3.2 心肺復(fù)蘇后胰島素分泌量的相對或絕對不足，也是產(chǎn)生高血糖的重要原因之一。一般認(rèn)為，胰島素的分泌量的不足，與胰島細(xì)胞缺血后合成減少有關(guān)。心搏呼吸停止后，全身血液循環(huán)停止，胰腺與全身器官一樣處于缺血狀態(tài);心肺復(fù)蘇后，由于全身處于低灌注狀態(tài)，血液重新分布，內(nèi)臟血管收縮，胰腺仍舊處于嚴(yán)重缺血缺氧狀態(tài)，胰島細(xì)胞合成及分泌功能明顯受抑，血液中胰島素含量減少，導(dǎo)致血糖升高。

3.3 強(qiáng)化胰島素治療 心肺復(fù)蘇后高血糖很常見，在一項(xiàng)無糖尿病史的感染患者的研究中，應(yīng)激性高血糖的發(fā)生率為50%［4］。它是由許多因素綜合作用所致，所有這些因素在病理中都處于動態(tài)變化中，所以機(jī)體對于胰島素的反應(yīng)在病程中會很不一致。通常在心肺復(fù)蘇初期，機(jī)體對胰島素的反應(yīng)性較差，當(dāng)復(fù)蘇成功后，內(nèi)環(huán)境趨于穩(wěn)定，機(jī)體對胰島素的反應(yīng)性將逐漸恢復(fù)。因此對此類患者早期應(yīng)用大劑量胰島素治療能預(yù)防或改善葡萄糖毒性，減弱葡萄糖介導(dǎo)的肝臟葡萄糖的合成而降低血糖;能改善脂肪、蛋白質(zhì)代謝失調(diào)，減少脂質(zhì)分解而降低游離脂肪酸，減少影響碳水化合物代謝［5］。同時(shí)應(yīng)加強(qiáng)對血糖的監(jiān)測。最近有研究顯示，心臟驟停后以把患者血糖濃度控制在上限 8mmol/L(144mg/dL)為宜［6，7］。本文血糖控制5.0～8.0mmol/L的21例患者其并發(fā)癥較其他病例為少。但隨著機(jī)體自身胰島素分泌逐漸恢復(fù)，此時(shí)如不密切監(jiān)測血糖，及時(shí)調(diào)節(jié)胰島素的用量，極有可能發(fā)生嚴(yán)重低血糖，使病情加重。所以，監(jiān)測心肺復(fù)蘇后患者血糖，并根據(jù)監(jiān)測結(jié)果調(diào)整胰島素用量非常重要。

3.4 應(yīng)激性高血糖患者，機(jī)體的免疫功能均有所降低，相應(yīng)感染的發(fā)生率升高，感染本身又可以作為應(yīng)激原加重應(yīng)激性高血糖，從而造成惡性循環(huán)。因而調(diào)節(jié)能量底物的供給和控制應(yīng)激性高血糖有可能改善機(jī)體能量代謝障礙。胰島素強(qiáng)化治療不僅可以控制血糖，還可以相應(yīng)改善機(jī)體的免疫功能，降低感染的發(fā)生率，從而改善患者的預(yù)后。［8］研究已證實(shí)，胰島素可以減輕組織的蛋白丟失和缺血性損傷，還可以使能量的產(chǎn)生增加、刺激必需氨基酸和蛋白質(zhì)的合成，抑制蛋白質(zhì)的分解和芳香氨基酸的釋放，降低應(yīng)激狀態(tài)下的高分解代謝和蛋白丟失，改善機(jī)體的氮平衡［9］。林瑞云，戴建偉研究通過對危重病患者行強(qiáng)化胰島素治療，以觀察其臨床療效認(rèn)為，結(jié)果顯示:入住)CU天數(shù)、院內(nèi)感染發(fā)生例數(shù)(率)、均較對照組明顯降低(P＜0.05)。本文顯示經(jīng)嚴(yán)格強(qiáng)化胰島素治療的病例入住)CU天數(shù)及繼發(fā)性感染發(fā)生率明顯降低。

本文通過回顧性分析發(fā)現(xiàn)心肺復(fù)蘇后早期應(yīng)嚴(yán)格強(qiáng)化胰島素治療，有效控制血糖5～8mmol/L，可減少患者繼發(fā)性感染，延長患者存活時(shí)間，降低死亡率，從而提高危重病患者臨床療效。

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