趙 琦,李振方*,劉 莉,馮紅霞,王瑞春

(1 聊城市人民醫(yī)院,山東聊城 252000;2 濰坊醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院)

缺血性肝炎(IH)是繼發(fā)于低血壓或休克而出現(xiàn)的肝臟急性炎癥病變。1995年2月 ～2009年10月,我院共診治 IH患者 45例,現(xiàn)將其臨床特點分析報告如下。

臨床資料：本文 IH患者 45例,男 37例、女 7例,年齡(40.5±16.7)歲。原發(fā)病為充血性心衰 17例、急性心肌梗死并心衰 13例、心肌病 10例、失血致低血容量休克 5例。主要為原發(fā)病和休克表現(xiàn),肝病表現(xiàn)不明顯。其中 34例患者有下肢水腫、少量腹水或胸水表現(xiàn),超聲提示肝腫大,結(jié)合心電圖、彩色多普勒考慮右心功能不全。另擇同期住院的34例轉(zhuǎn)氨酶水平相當(dāng)?shù)牟《拘愿窝谆颊咦鳛閷φ战M。兩組生化指標比較見表 1。根據(jù)休克原發(fā)因素將 IH患者分成心臟源性 IH組 40例與低血容量性 IH組 5例,兩組生化指標比較見表 2。5例低血容量性IH全部存活,40例心臟源性IH存活 7例,死亡 33例,均死于心臟原發(fā)病。

討論：低血壓或休克導(dǎo)致的肝臟缺血、右心衰竭導(dǎo)致的

靜脈瘀血、回心血氧含量減少導(dǎo)致的動脈低氧血癥是導(dǎo)致IH發(fā)生的三個血流動力學(xué)機制。在體循環(huán)低血壓或休克的前提條件下,右心衰竭對IH的發(fā)生起著推波助瀾的作用。心輸出量的 20%要供給肝臟,心輸出量減少時,肝血流量亦減少,此時肝臟通過增加攝氧量來代償,代償不足時即出現(xiàn)缺氧性損傷。右心功能不全患者的肝臟組織本身就處于淤血缺氧狀態(tài),若此時伴發(fā)體循環(huán)低血壓或休克,肝小葉中央細胞缺血缺氧就會更加明顯。徐昌青等報道IH患者組織變化輕微,僅為肝小葉中央的輕、中度間質(zhì)炎癥,細胞混濁腫脹,而無次大片及大片狀肝細胞壞死。肝組織中酶的活力是血清中的幾十甚至上千倍,所以少量變性壞死的小葉中央肝細胞即可導(dǎo)致血清酶活力急劇升高,造成酶學(xué)變化與病理組織學(xué)變化不一致性的假象。

表1 IH組與病毒性肝炎組生化指標比較()

表1 IH組與病毒性肝炎組生化指標比較()

注：與對照組比較,*P＜0.05

觀察指標 IH(n=45) 對照組(n=34)ALT(U/L) 2712±1024 2915±1124 AST(U/L) 2177±987 1912±867 TBil(μmol/L) 98.7±42.7* 192±57.2 DBil(μmol/L) 35.9±15.3* 99.7±23.8 r-GT(U/L) 50.2±20.7* 265.6±124.5 AKP(U/L) 79.3±21.9* 135.7±12.1 LDH(U/L) 1341.0±526.0* 210.5±50.7

表2 心臟源性與低血容量性 IH患者生化指標比較()

表2 心臟源性與低血容量性 IH患者生化指標比較()

注：與對照組比較,*P＜0.05

觀察指標 心臟源性IH(n=40)低血容量性IH(n=5)ALT(U/L) 3022±984 2545±1237 AST(U/L) 2315±867 2033±679 TBil(μmol/L) 68.7±23.7 70.7±17.2 DBil(μmol/L) 38.9±11.3 40.7±23.4 r-GT(U/L) 54.2±22.6 65.1±24.5 AKP(U/L) 69.3±19.9 59.7±12.1 LDH(U/L) 1789.0±743.0* 197.9±50.7

LDH主要存在于肝、心臟等組織中,尤以心臟組織中最多。本組 45例IH患者中,心臟源性占 90%。說明IH的發(fā)生多與心臟疾病有關(guān)。心臟病變導(dǎo)致體循環(huán)低血壓或休克除引起肝組織缺血缺氧外,尚可引起心肌組織缺血缺氧,大量來自心肌細胞的LDH釋放入血,導(dǎo)致 LDH明顯升高。而病毒性肝炎患者多無心肌組織缺血缺氧,LDH多無明顯升高。因此血中LDH明顯升高是區(qū)別IH和病毒性肝炎一個非常有意義的指標。同時我們還發(fā)現(xiàn),心臟源性IH患者的LDH水平明顯高于失血性 IH患者,伴有右心功能不全的患者更易發(fā)生IH。因此對LDH明顯升高的 IH患者應(yīng)考慮心臟源性疾病尤其是右心功能不全引起IH的可能。在積極搶救休克、改善肝臟微循環(huán)的同時應(yīng)對心功能進行全面檢查與評價。積極治療原發(fā)病、改善肝臟微循環(huán)是 IH搶救成功的關(guān)鍵。