劉維洲 瞿萍 周先嶺

基底動(dòng)脈尖綜合征(TOBS)是一種特殊類型的閉塞性腦血管病，它指病變累及基底動(dòng)脈頂端2 cm范圍內(nèi)的5條血管:2條大腦后動(dòng)脈、2條小腦上動(dòng)脈和基底動(dòng)脈頂端的血液循環(huán)障礙致血管閉塞，從而引起一系列臨床表現(xiàn)。此種疾病臨床并非少見，且由于可引起中腦、小腦、丘腦、枕葉及顳葉多處的病變，臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣，常進(jìn)展迅速，誤診率、死亡率較高。雖然通常認(rèn)為TOBS與一般性腦梗死的病因相同［1］，但缺少對(duì)TOBS病因的直接研究。現(xiàn)將2006-2009年在我科住院的TOBS患者共22例做一回顧性分析，將其危險(xiǎn)因素與一般腦梗死做比較以了解TOBS發(fā)生的危險(xiǎn)因素。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組TOBS患者22例，男17例，女5例，年齡52～82歲，平均(67.1±7.88)歲。對(duì)照組為同期住院的一般性腦梗死患者431人，其中男270人，女161人，年齡43～95歲，平均(67.53±9.63)歲。

1.2 方法 所有患者在入院時(shí)記錄高血壓、糖尿病、心臟病等疾病史和吸煙、飲酒史。所有TOBS患者均在發(fā)病后24 h內(nèi)行腦MRI檢查，入院后次日晨抽取空腹肘靜脈血行生化指標(biāo)檢測(cè)，包括血糖、膽固醇、三酰甘油、尿酸、纖維蛋白原。對(duì)照組也予頭顱CT或MRI排除出血性疾病和TOBS，并在入院后次日晨抽取空腹肘靜脈血行生化指標(biāo)檢測(cè)。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 危險(xiǎn)因素分析采用病例對(duì)照設(shè)計(jì)的獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，對(duì)非連續(xù)變量采用卡方檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。各危險(xiǎn)因素對(duì)TOBS發(fā)生的作用采用Logistic回歸分析。

2 結(jié)果

2.1 兩組危險(xiǎn)的疾病因素比較，見表1。

表1 兩組危險(xiǎn)的疾病因素比較(%)

與一般性腦梗死相比，除吸煙史外，TOBS患者的高血壓、糖尿病、心臟病和飲酒史均較高。

2.2 兩組間危險(xiǎn)的生化因素比較 結(jié)果顯示TOBS患者的血三酰甘油、總膽固醇、血尿酸和纖維蛋白原水平較一般性腦梗死患者并無(wú)顯著性差異，但TOBS患者的空腹血糖值顯著高于一般性腦梗死患者，見表2。

表2 兩組生化危險(xiǎn)因素比較

2.3 各危險(xiǎn)因素對(duì)TOBS的作用強(qiáng)度比較 以對(duì)照組作為參照，采用Binary Logistic回歸分析。各組中引入了模型變量的回歸系數(shù)值(B)、Wald卡方值(Wald)、P值、Exp(β)及Exp(β)的95%置信區(qū)間(95%CI)。在各危險(xiǎn)因素中，僅空腹血糖值在TOBS組顯著高于一般性腦梗死組(B=0.260，P=0.005;見表 3)。

表3 各危險(xiǎn)因素對(duì)TOBS的作用強(qiáng)度比較

3 討論

國(guó)內(nèi)報(bào)道TOBS占腦梗死的4.3% ～5.0%［1］，在本組的研究中，TOBS占同期住院腦梗死的4.9%，與國(guó)內(nèi)報(bào)道相符。本研究就腦梗死的常見危險(xiǎn)因素將TOBS與一般性腦梗死進(jìn)行比較，結(jié)果顯示，在22例TOBS患者中，基礎(chǔ)疾病以高血壓病最為多見，其次為糖尿病和心臟病，這與既往國(guó)內(nèi)的文獻(xiàn)報(bào)道［1］高血壓病、心臟病、糖尿病是排在前三位的病因相同。但在TOBS組中，高血壓病、心臟病、糖尿病和飲酒史的比例均高于一般性腦梗死(Ps＜0.01)。將TOBS與一般性腦梗死患者的生化指標(biāo)進(jìn)行比較后發(fā)現(xiàn)兩組僅空腹血糖值有顯著性差異(TOBS組高，P=0.001)，而血脂、尿酸和纖維蛋白原均無(wú)顯著性差異。為了排除混雜因素的干擾，我們以一般性腦梗死組作為參照，將全部危險(xiǎn)因素進(jìn)行二元邏輯回歸分析，結(jié)果顯示在TOBS組中僅空腹血糖值有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(B=0.260，P=0.005)。這些結(jié)果提示TOBS患者的危險(xiǎn)因素與一般性腦梗死并無(wú)真正差異，僅空腹血糖值高于一般性腦梗死。由于二元邏輯回歸分析顯示糖尿病病史并無(wú)差異，故TOBS患者的空腹血糖值高并非因既有的糖尿病所致，而是卒中事件發(fā)生后患者的應(yīng)激反應(yīng)更強(qiáng)的結(jié)果。

發(fā)生TOBS后下丘腦腹內(nèi)側(cè)核和腦干發(fā)生損傷，交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的興奮性增高，血中兒茶酚胺含量增高，從而導(dǎo)致胰高血糖素的分泌增加，同時(shí)又抑制了胰島素分泌，前者可使肝糖原大量分解，后者降低了血糖的轉(zhuǎn)換功能［2］，均可致血糖升高。高血糖易引起動(dòng)脈內(nèi)膜變化，加速動(dòng)脈粥樣硬化，同時(shí)血液黏稠度增加，導(dǎo)致TOBS后的腦損害惡化。高血糖還可通過(guò)細(xì)胞外信號(hào)來(lái)調(diào)控蛋白激酶水平，加重腦缺血性損害。高血糖還會(huì)加重腦損害，導(dǎo)致神經(jīng)元壞死，使腦水腫加重，梗死面積擴(kuò)大。這很可能是TOBS患者預(yù)后差的一個(gè)重要因素。

預(yù)防TOBS的發(fā)生和治療尤其需要注意控制血糖。由于此病進(jìn)展快，預(yù)后差，因此對(duì)可疑患者應(yīng)及早行顱腦MRI檢查并及時(shí)治療以提高生存率和生活質(zhì)量。

［1］孫吉山，宿英英.基底動(dòng)脈尖綜合征.臨床神經(jīng)病學(xué)雜志，2000，13:363-364.

［2］李正俠.老年性腦出血血糖變化與預(yù)后的關(guān)系.臨床薈萃，2003，18(4):207-208.